螺内酯对快速起搏家兔心房电重构的影响

目的观察醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对快速心房起搏家兔心房电重构的影响。方法将30只家兔随机分为3组,对照组、快速起搏组及螺内酯组各10只。经颈内静脉将心房电极置入右心房。分别测量起搏开始前、起搏开始后1h、2h、4h、6h、8h分别记为（P0、P0、P2、P4、P6、P8）时的心房有效不应期（AERP200和AERP150）。结果快速起搏组在不同基础刺激作用下AERP缩短,AERP200-AERP150频率适应性不良,P。与起搏前P。比较差异有统计学意义（P〈0．05）,螺内酯组AERP缩短较快速起搏组减轻,频率适应性得以维持（P〉0．05）。结论螺内酯可以抑制快速心房起搏所致电重构。     

高甲状腺素时快速心房激动对心房电生理特性的影响

目的：研究高甲状腺素水平时快速心房激动对心房电生理特性的影响。方法：将实验兔随机分为正常对照组（n=10）、起搏组（n=10）、甲亢组（n=14）和甲亢起搏组（n=12）。在基础状态和快速心房起博后2、4、6h，分别测定各组基础起搏周长为200ms、150ms、130ms时的心房有效不应期（AERP）。结果：起搏组快速起搏2、4、6h后的AERP明显小于基础状态和对照组（P〈0．01），甲亢组的AERP明显小于对照组（P〈0．01），甲亢起搏组快速起搏2、4、6h后的AERP明显小于基础状态（P〈0．01）和甲亢组（P〈0．05）。起搏组快速起搏2、4、6h后的AERP200-150和AERP200-130明显小于基础状态和对照组（P〈0．01），甲亢组和甲亢起搏组的AERP200-150和AERP200-130均明显小于对照组（P〈0．01），但甲亢组和甲亢起搏组的AERP200-150和AERP200-130无显著性差异（P〉0．05）。结论：高甲状腺素水平及在此基础上的短时间快速心房激动可引起心房电生理重构。     

肺静脉脂肪垫酒精消融治疗犬心房颤动的实验研究

目的探讨肺静脉脂肪垫酒精消融对左心房-肺静脉交界触发的局灶性房颤治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,通过脂肪垫静注氯化乙酰胆碱（Ach）＋心房短阵快速电刺激（burst）诱发出左心房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,并给予心内电生理监测。比较房颤模型建立前后及肺静脉脂肪垫酒精消融前、后,左右心房不应期、肺静脉-左房交界处不应期以及房颤诱发率。结果所有犬均能诱发房颤,左房和肺静脉-左房交界处不应期均较基线（窦性心律时）显著缩短（P〈0.0001）,右房无明显变化（P=0.343）。酒精消融后房颤诱发率显著降低（P〈0.003）;肺静脉-左房交界处不应期显著增加（P=0.037）;左房及右房不应期无变化（P=0.343）。结论肺静脉脂肪垫酒精消融对左心房-肺静脉交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

冠状静脉窦和左房电传导特性的研究

目的：通过冠状窦近端和远端起搏,比较阵发性房颤组和对照组冠状窦电图波形的改变、有效不应期的变化,探讨发生房颤的电学特征改变。方法：39例因心律失常行导管射频消融的患者,其中17为阵发性房颤患者,对照组22例。置入10极电生理导管至冠状窦,在X线下使导管的9～10极位于冠状窦口。固定程序S1S2400／360ms起搏冠状窦的近端和远端,2倍的起搏阈值,记录冠状窦电图。测定远端和近端起搏局部的有效不应期。结果：在冠状窦电图上有双电位和碎裂电位房颤组占13／17,对照组占5／22（P〈0．05）。房颤组CS1～2局部有效不应期（ERP）明显较对照组短（P〈0．05）;房颤组CS9-10处ERP和对照组比较无明显差异。结论：在房颤组冠状窦电图记录到双电位和碎裂电位,同时在冠状窦远端起搏时其ERP缩短,这些可能是房颤发生的基质。     

家兔急性房颤模型的建立

目的探讨经快速肺静脉起搏方法制作家兔急性心房颤动（房颤）动物模型的可行性。方法64只家兔随机分为实验组（n=32）及对照组（n=32）,对照组为假手术组通过开胸植入食道调搏电极但不起搏,实验组通过开胸植入食道调搏电极（程序刺激与Burst刺激相结合）刺激肺静脉建立家兔急性房颤模型,监测房颤的发生情况、持续时间及房颤时心室率变化情况,同时测定起搏前及房颤发生后心房有效不应期（AERP）的变化,并对心房组织超微结构进行观察。结果实验组经程序刺激诱发出房颤15只,爆发刺激诱发出房颤8只,房颤总诱发率为71．88％;对照组2只发生房颤,房颤发生率为6．25％。实验组房颤持续时间（40．53±3．70）min,对照组（17．05±1．55）min,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。房颤时心室率[（307．64±2．74）次／min]明显快于基础心率[（227．70±1．02）次／min],有显著性差异（P〈0．01）;AERP缩短,AERP频率适应不良,与基础状态相比有统计学意义（P〈0．05）。实验组光镜下左心房组织切片HE染色观察到早期炎症表现。结论经快速肺静脉起搏方法制作房颤动物模型成功率高、重复性好,是建立急性房颤模型的有效方法。     

源于肺静脉阵发性房颤动物模型研究

目的：本研究以肺静脉快速电刺激模拟肺静脉自发放电，起源于肺静脉的阵发性房颤犬模型。方法：采用S1S1刺激100ms和S1S2程控刺激起搏左右心房和四条肺静脉诱发房颤。结果：S1S1刺激时各部位的房颤总诱发率为29．58％，S1S1刺激时各部位房颤总诱发率为8．27％。结论：快速起搏肺静脉能够造成肺静脉的电重构,进而诱发房早、房速和房颠。     

犬双上肺静脉起搏建立心房颤动模型的研究

目的 探讨经快速双上肺静脉起搏方法制作犬心房颤动动物模型的可行性.方法 10只健康比格犬经开胸途径植入十极导管电极,快速(1 200次/min)起搏双上肺静脉6h.观察房颤诱发情况,对起搏前后双上肺静脉及左心耳电生理检查结果进行比较.结果 8只犬完成实验,房颤诱导成功率80％.高频率刺激诱发的房颤模型能使双上肺静脉区及左心耳部位ERP先降低后升高(145±15.1 vs 130±16.3 vs 136±11.4,P=0.004、P=0.494),存在统计学显著差异.诱发房颤5h后,总的房颤诱发窗口(∑WOV)较基线略有升高,但无明显统计学差异(26.7±65.3 vs 20±52.9,P＞0.05).而在乙酰胆碱诱发房颤(第0h、1h、3h、6 h)时,可见房颤的诱发时间呈现先上升后下降的过程,而这种趋势与ERP的变化趋势存在相关性.结论 经快速双上肺起搏方法制作心房颤动动物模型,可用于房颤发病机理、电生理重构、心肌重构、分子生物学改变等临床研究,也可用于心动过速性心肌病及部分心力衰竭的研究.     

犬阵发性房颤转复窦律后时间依赖性心房电逆重构的研究

目的 探讨犬阵发性房颤转复期间时间依赖性心房电逆重构情况.方法 健康成年杂种犬18只,随机分为快速起搏组(n=10,ATP组)和假手术组(n=8,Sham组).分别于快速右心房起搏48 h及转复24 h期间,在0、48(起搏停止)、52、56、60、64,68、72 h电生理检测高右房(HRA)的有效不应期(ERP)、传导速度(CV)、折返波长(WL)、频率自适应性、房颤诱发率等反映心房电生理特性的指标.结果 起博48 h后,ATP组ERP、CV、WL较Sham组减少,ATP组频率自适应性较Sham组降低(P<0.05),房颤诱发率明显增加.停止起搏24 h后ERP、FA、房颤诱发率与Sham组及起搏前相比差异无统计学意义(P>0.05);CV与Sham组及起搏前相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 犬48 h快速心房起搏所致左、右心房电重构在转复24 h后,ERP、FA、房颤诱发率发生逆转,但CV、WL仍不能逆转.     

质子泵抑制剂对快速起搏后心房电生理的影响

目的：探讨质子泵抑制剂奥美拉唑对心房快速起搏所致家兔心房电重构的影响。方法：24只家兔随机分为4组：生理盐水组、奥美拉唑组、生理盐水＋起搏组和奥美拉唑＋起搏组。其中生理盐水＋起搏组和奥美拉唑＋起搏组,分别在静脉注射生理盐水和奥美拉唑后,以最快的心房1：1起搏频率（500次／min-600次／min）行快速心房起搏3h,分别于起搏前、起搏后0．5h、11h、1．5h、2h、2．5h和3h测定基础刺激周长分别为200ms和150ms时右心房有效不应期（AERP）,并分析AERP的频率适应性。结果：单纯注射生理盐水或奥美拉唑,AERP和其频率适应性无显著改变。心房快速起搏使生理盐水＋起搏组的AERP200-AERP150较起搏前显著缩短（P〈0．05）,频率适应性的指标（AERP200-AERP150）／50ms显著缩短（P〈0、01）。而奥美拉唑＋起搏组的AERP和频率适应性未发生显著变化。结论：奥美拉唑对心房不应期无直接影响,但可有效防止心房快速起搏引起的心房电重构。     

消融犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响

目的:研究消融犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响.方法:选用22只犬麻醉后经正中开胸(2只于开胸后不久死于室颤)暴露主动脉根部和上腔静脉中部的第三脂肪垫(SVC-AO FP)、右肺静脉脂肪垫(RPV FP)及下腔静脉、左房交界处脂肪垫(IVC-LA FP).采用7F大头导管消融脂肪垫.分别测定基础状态下、脂肪垫消融后的心房有效不应期(AERP)、不应期离散度(dAERP)及肺静脉有效不应期(PVERP).分别从左上肺静脉采取S1S1、S1S2两种诱发方案,在基础状态下及脂肪垫消融后分别诱发房颤.结果:(1)脂肪垫消融后与基础状态下比较:AERP自(137±16) ms 延长至(147±16) ms;dAERP自(17.0 ±4.6) ms 缩短至(12.0 ±4.3) ms;PVERP自(131±14) ms 延长至(141±9) ms, 消融后与基础状态下相比有显著性差异(P＜0.05).(2)消融后以S1S1或S1S2 刺激方案再次诱发房颤,S1S1 平均起搏周长自(173±25) ms缩短至(145±21) ms,起搏周长消融前后相比有显著性差异(P＜0.05).S1S2刺激未能诱发.结论:消融犬心脏脂肪垫影响肺静脉和心房的电重构,不利于房颤的诱发.     

电针刺激合谷穴抑制急性心房颤动的实验研究

目的探讨电针刺激（electricalstimulation,ES）合谷穴对心房颤动的影响。方法14只成年犬,麻醉后双侧第4肋间开胸,随机分为2组：7只犬单纯行心房快速起搏6h为对照组;7只犬行心房快速起搏6h中同时结合ES为实验组。在基础状态和每小时末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）和心房颤动诱发窗口（atrialfibrillationwindowofvulnerability,AFWOV）。结果对照组中,心房快速起搏6h导致各部位ERP逐渐降低,ERP离散度、AFWOV逐渐升高;ES实验组中,给予ES后抑制了心房快速起搏6h所导致的ERP、ERP离散度和AFWOV的变化。结论ES可抑制心房颤动的急性电重构。     

房颤时心房电生理学特性的改变

房颤(Atrial fibrillation AF),是临床最常见的心律失常之一,明显增加病残率和死亡率。房颤的产生包括电生理学基质因素和触发因素,其中心房的电活动变化(心房电重构)是房颤发生的最后通路,亦是房颤引起房颤、房颤自我持续的根本机制。 1.房颤时心房电生理特性的改变 1.1阵发性房颤 1.1.1动物模型 迄今为止进行了较多关于阵发性房颤时心房电生理学特性的实验研究,结果相似,即阵发性房颤时,心房有效不应期缩短、离散以及频率适应不良,后者构成了心房电重构的主要内容。研究方法主要为快速心房起搏,诱发短阵房颤(数小时～1周),然后测量不同心房部位,不同基础刺激周长的心房不应期(AERP),AERP定义为S1S2刺激不产生心房夺获的最长的S1S2间期,AERP离散为同一心房不同部位的AERP之差。     

左房快速起搏对犬肺静脉前庭电生理重构的影响

01.00,P<0.05).结论:快速心房起搏可引起肺静脉前庭电生理重构.     

预激综合征合并阵发性房颤患者旁道和心房的电生理特征

目的探讨预激综合征患者阵发性房颤发生的可能机制。方法127例预激综合征合并旁道介导的阵发性心动过速患者，根据既往有无阵发性房颤发作，分为阵发性房颤发作组（n=23）和无阵发性房颤发作组（n=104）。电生理检查测定旁道的前传和逆传不应期；消融术术后24h描记12导联心电图，测量P波最大时限、最小时限，计算P波离散度。结果阵发性房颤发作组与无阵发性房颤发作组比较，射频消融术中旁道存在逆传者的数量无显著差别（87．0％船91．3％）（P〉0．05）；前者消融术前旁道前传和逆传不应期显著短于后者（P〈0．01），消融术后心电图P波最大时限和离散度显著长于后者（P〈0．01）。结论在预激综合征患者房颤发生中，旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内的非均质传导起重要作用。     

炎症和氧化应激标志物在犬心房颤动模型中的变化及意义

目的分析犬心房颤动（房颤）模型炎症和氧化应激标志物的动态变化,探讨房颤的发病机制。方法24只杂种犬随机分为快速心房刺激组（RAP）和对照组,每组12只。RAP组给予右心房快速刺激（800次／分）,诱发并维持房颤2h。对照组不接受刺激。分别在基础状态、刺激后1h、2h测定右心房ERP和房颤诱发指数（AFⅡ）、血清炎症（TNF-α、IL-6）和氧化应激标志物（XO、GSH—Px）的水平。结果与对照组相比,①房颤后RAP组右房ERP显著缩短（P〈0．01）;②在刺激1h时,RAP组XO水平即开始显著增高（P〈0．01）,GSH—Px含量显著减少（P〈0．05）,2h时两者分别达到最大和最小值。TNF-α、IL-6在刺激2h时方出现显著增高（P〈0．05）;③刺激1h和2h的AFⅡ均与XO呈正相关,而与GSH—Px呈显著负相关。刺激1h时,AFⅡ与炎症指标无显著相关,刺激2h时,AFⅡ与IL-6、TNF-α呈正相关。刺激1h和2h的AERP200ms与AFⅡ呈显著负相关。结论炎症与氧化应激参与了房颤发生和电重构过程,血清氧化应激标志物（XO和GSH—Px）可作为房颤早期预测指标。     

去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响

目的 探讨去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响。方法 10只健康杂种犬,经切断双侧颈迷走神经干和破坏颈交感神经节,建立动物的去自主神经模型。分别在右心耳、左心耳、左心房和四支肺静脉的近、中、远段行S1S1及S1S2程序刺激,在基础刺激及伴有双侧颈迷走神经同时刺激或阿托品作用的情况下,观察心房及肺静脉不同部位房颤诱发率的变化。结果 基础状态下,在心房及肺静脉的所有部位给予S1S2程序刺激,几乎均可诱发出房性早搏或短阵房速,而较少诱发出房颤。当同时伴有迷走神经刺激时,房颤的诱发频率明显增加;当行S1S1刺激的同时伴有双侧颈迷走神经刺激时,在心房及肺静脉的所有部位,其房颤诱发率均较基础刺激时明显升高（右心耳22．2％vs59．3％,左心耳14．8％vs55．6％,左心房18．5％vs51．9％,左上肺静脉上段33．3％vs66．7％,P〈0．05,P〈0．01）。与基础刺激比较,阿托品作用并不影响肺静脉的房颤诱发率（均P〉0．05）。结论 对于肺静脉起源的房颤,迷走神经也可能是参与其起始的重要诱发因素。     

自主神经对心室颤动自限性的影响

目的 采用在体兔心脏模型研究自主神经对室颤自限性的影响。方法 电刺激迷走神经或交感神经外周端前,或刺激时（10Hz或30Hz）,以及刺激迷走神经＋静脉注射阿托品0．3mg／kg或刺激交感神经＋静脉注射美托洛尔0．03mg／kg时,分别测定心室舒张期阈值（ventricular diastolic threshold,VDT）,心室相对不应期（ventricular relative refractory period,VRRP）,心室有效不应期（ventricular effective refractory period,VERP）,不应期离散（refractory period dispersion,RPd）,心率（heart rate,FIR）,左心室压力（left ventricular pressure,LVP）,随后,用脉冲串刺激诱发室颤,观察诱发室颤的致颤阅值（VFT）。结果 刺激迷走神经,能延长VRRP及VERP（P〈0．05）,RRPd及ERPd缩小（P〈0．05）,VFT提高（P〈0．05）,FIR减慢（P〈0．05）,VDT及LVP无变化;刺激交感神经,能缩短VRRP及VERP（P〈0．05）,RRPd及ERPd增大（P〈0．05）,HR加快（P〈0．05）,VDT及LVP无变化。结论 电刺激迷走神经有助于室颤终止,室颤不易发生且易自行终止,电刺激交感神经则不利于室颤终止,室颤更易发生且不易自行终止。     

星状神经节电刺激建立交感神经介导的急性房颤犬模型

目的：建立交感神经张力异常介导的急性房颤动物模型的方法学。方法：将16只家犬分为三组：对照组（n=4）,右侧星状神经节（RSG）组（n=6）和左侧星状神经节（LSG）组（n=6）,测定心房和肺静脉不同部位的房颤诱发率、房颤持续时间。结果： RSG刺激显著增加右心房（RA）的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）,LSG刺激显著增加左房（LA）、左上肺静脉（LSPV）、左下肺静脉（LIPV）的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）;与刺激时相比,RSG切除显著降低RA的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）;LSG切除显著降低LA、LSPV、LIPV的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）;结论：星状神经节电刺激同时快速心房起搏6h可成功建立交感神经介导的急性房颤犬模型,星状神经节电刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率显著升高,房颤持续时间显著延长,去星状神经节支配可减少房颤的发生和维持。     

血管紧张素-（1-7）对快速心房起搏犬心房重构及p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素（Ang）-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组（Sham,S组）、心房起搏组（Pacing,P组）和心房起搏+Ang-(1-7)组（A组）,每组5只,所有犬均安置心房起搏器,除假手术组外,其余两组均给予500次/min持续右心房起搏,A组以6 μg/（kg·h）连续给予Ang-（1-7）,起搏2周后分别测定各组犬的心脏结构变化、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间,HE染色及Masson染色观察心房肌细胞结构变化,Western blot技术测定左心房组织p38MAPK、磷酸化p38MAPK的蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心房起搏组左室射血分数降低,心房有效不应期缩短,房颤诱发率及持续时间升高,心肌细胞排列紊乱,细胞间纤维组织增多,磷酸化p38MAPK水平明显升高（P＜0.05),Ang-(1-7)组较心房起搏组左室射血分数、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间均明显改善,磷酸化p38MAPK蛋白降低（P＜0.05）,但p38MAPK在3组间的差异未达到统计学意义。结论:快速心房起搏导致的心房重构与p38MAPK磷酸化激活有关,Ang-（1-7）可通过降低p38MAPK激活而保护心房重构。     

氟哌啶醇对离体灌注兔心脏兴奋性的抑制作用

目的：研究氟哌啶醇（hal）对离体兔心脏兴奋性的抑制作用。方法：用Langendorff离体灌注兔心脏模型，观察含hal的K-H灌注液灌注兔心脏时，对离体兔心脏电生理参数的影响。结果：Hal 0．75μmol／L组，1．50μmol／L组与对照组比，HR显著减慢（P〈0．01），心房舒张期阈值（ADT）、心室舒张期阈值（VDT）均显著提高（P〈0．01），心房相对不应期（ARRP）、心房有效不应期（AERP）、心室相对不应期（VRRP）、心室有效不应期（VERP）均显著延长（P〈0．05，P〈O．01）；1．50μmol／L组较0．75μmol／L组HR显著减慢（P〈0．01），ADT、VDT无显著变化，ARRP、AERP、VRRP、VERP均显著延长（P〈0．05，P〈0．01）。结论：hal能直接作用于心脏，具有降低ADT、VDT，呈剂量依赖性减慢HR，延长兔心房、心室不应期的作用。