夏枯草提取物对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖的影响

目的:观察夏枯草提取物对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖的影响.方法:①取对数生长期Raji细胞,分6组,分别加入终浓度为80、40、20、10、5 mg/L和0 mg/L(空白对照组)的夏枯草提取物培养48 h,MTT法测定增殖抑制率,求出半数抑制浓度(IC50).②取对数生长期Raji细胞,用浓度为IC50的夏枯草提取物处理24、48、72 h,采用碘化丙啶(PI)一步插入法DNA定量荧光染色,上流式细胞仪检测细胞周期;Annexin V/FITC和PI染色,上流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法观察Bcl-2、Bax蛋白表达变化,RT-PCR检测bcl-2、bax mRNA.结果:不同浓度的夏枯草提取物对Raji细胞有明显的增殖抑制作用,并呈剂量依赖性,IC50为(18.01±0.92) mg/L.随夏枯草提取物作用时间的延长,G1期细胞减少,S期细胞增多,大部分细胞受阻于S期;细胞凋亡率升高;同时Bcl-2蛋白及mRNA表达下调, Bax蛋白及mRNA表达上调.结论:夏枯草提取物可抑制Raji细胞增殖,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax表达,诱导细胞凋亡有关.     

夏枯草对Raji细胞多药耐药基因表达影响的研究

目的探讨夏枯草（prunella vulgaris,PV）对Raji细胞多药耐药基因（mdr1）表达的影响。方法MTT法测定阿霉素（ADM）单用、PV与不同浓度梯度ADM联合应用对Raji细胞半数抑制率（IC50）的影响;运用逆转录多聚酶链式反应（RT—PCR）检测不同浓度的PV对Raji细胞mdr1基因表达水平的影响。结果①PV和ADM联用与ADM单用相比,可降低Raji细胞对ADM的,C50值（P〈0．05）。②Raji细胞有mdr1基因的表达。③不同浓度的PV（三个浓度）作用于Raji细胞后其mdr1基因的表达水平有不同程度下调,且随着PV浓度的增加,下调作用更加明显（P〈0．05）。结论PV能部分逆转Raji细胞对阿霉素的耐药性,其机制可能与调节mdr1基因表达水平有关。     

4种抗肿瘤药物对人恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞体外抑制作用的研究

摘要目的：探讨柔红霉素、阿霉素、洛铂和顺铂对人恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖的抑制作用．为淋巴瘤治疗的药物选择提供理论依据。方法：采用MTT法分别检测经柔红霉素、阿霉素、洛铂或顺铂处理后的Raji细胞的抑制率的变化,比较上述药物对淋巴瘤细胞的抑制作用的差异。结果：柔红霉素、阿霉素、洛铂和顺铂对Raji细胞体外生长均有明显的抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系;在相同药物剂量下,柔红霉素对Raji细胞的抑制率明显高于阿霉素（P〈0．05）,洛铂对Raji细胞的抑制率明显高于顺铂（P〈0．05）。结论：柔红霉素、阿霉素、洛铂与顺铂均能有效地抑制恶性淋巴瘤细胞增殖,而柔红霉素和洛铂显示出更强的抗肿瘤作用。     

化疗药物对舌癌细胞增殖能力的影响

目的：观察紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、顺铂4种化疗药物对舌鳞状细胞癌细胞增殖能力的影响,以指导临床合理用药,减少药物的副作用。 方法：收集手术切除的舌癌组织,制备单细胞悬液进行培养。选择紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、顺铂4种化疗药物进行药物敏感性实验,以不加药物为对照组,通过MTT比色法和流式细胞术法观察舌癌细胞增殖抑制率和细胞周期各时相的变化。 结果：紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶对舌癌细胞增殖抑制率分别为45.3%、37.3%和36.2%,明显高于对照组（2.1%）（P<0.01）;顺铂与对照组比较差异无显著性。流式细胞术测定结果显示,紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶组与对照组比较,其G₀/G₁期细胞增多,S期细胞减少,G₂/M期细胞相对增多(P<0.01）。结论：紫杉醇、丝裂霉素和5-氟尿嘧啶能明显抑制舌癌细胞的生长,临床上应优先考虑使用。     

雄黄对Raji细胞凋亡的影响

目的：了解雄黄体外抗肿瘤的细胞谱。方法：采用MTT法测定细胞的活力,利用流式细胞仪测定细胞周期、Annexin V和bcl-2的表达。结果：雄黄体外对Raji细胞的生长有明显的抑制作用,对细胞周期的影响表现为G2/M期的阻滞,Annexin V阳性的凋亡细胞明显增加,并且可使bcl-2的表达下调。结论：雄黄有诱导Raji细胞凋亡的作用。     

氨磷汀对化疗药物抗宫颈癌HeLa细胞的影响

目的:评价氨磷汀(amifostine)对不同化疗药物抗宫颈癌HeLa细胞的影响.方法:用MTT法分别测定顺铂、长春新碱、依托泊甙和丝裂霉素对体外培养的HeLa肿瘤细胞系的抑制作用,实验组加化疗药前30 min经600 mg·L-1氨磷汀处理,对照组则只用化疗药物处理,余同实验组,培养后比较两组细胞增殖的抑制率.结果:用氨磷汀在体外加药前30 min加入HeLa肿瘤细胞的实验组,与对照组比较,两组肿瘤细胞抑制率无显著性差异(P＞0.05).结论:氨磷汀不影响顺铂、依托泊甙、丝裂霉素和长春新碱对HeLa肿瘤细胞的抑制作用.     

氨磷汀对化疗药物抗卵巢癌细胞的影响

目的评价细胞保护剂氨磷汀(amifostine)对不同化疗药物抗卵巢癌细胞的影响。方法用MTT法分别测定顺铂、长春新碱、依托泊甙和丝裂霉素对体外培养的Ho-8910肿瘤细胞系的抑制作用,实验组加化疗药前30 min经600mg.L-1氨磷汀处理,对照组不用氨磷汀处理,余同实验组,培养后比较两组细胞增殖的抑瘤率。结果实验组与对照组比较,两组肿瘤细胞抑制率无显著性差异(P>0.05)。结论氨磷汀不影响顺铂、依托泊甙、丝裂霉素和长春新碱对Ho-8910肿瘤细胞的抑制作用。     

醋酸棉酚对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察醋酸棉酚对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用台盼蓝染色和噻唑蓝(MTT)法观察醋酸棉酚对Raji细胞生长存活的影响,瑞氏染色法观察药物处理后细胞形态学变化,琼脂糖凝胶电泳和Annexin V-FITC标记流式细胞仪检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期、检测细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平变化,比色法测定Raji细胞Caspase-3样蛋白酶活性.结果 5 μmol/L以上浓度醋酸棉酚能抑制Raji细胞生长增殖并诱导其凋亡,效应与药物浓度及给药时间呈正相关.醋酸棉酚作用后,Raji细胞被阻滞于G_0/G_1期.比色法显示Caspase-3样蛋白酶活化.流式细胞仪检测到Bcl-2蛋白表达下调,且与Caspase-3活化在时间上存在同步趋势.结论 醋酸棉酚能抑制aaji细胞增殖并诱导凋亡,其原因可能与调节细胞周期及下调Bcl-2蛋白表达有关.     

紫杉醇联合顺铂对晚期食管癌患者癌细胞增殖及侵袭活性的影响

目的：探讨紫杉醇联合顺铂对晚期食管癌（AEC）患者癌细胞增殖及侵袭活性的影响。方法：选取2018年7月—2020年5月洛阳市第六人民医院肿瘤科接收的80例AEC患者为研究对象,依据住院病历号将其分为对照组（40例）与观察组（40例）。对照组采用5氟尿嘧啶联合顺铂治疗,观察组患者紫杉醇联合顺铂治疗。两组患者均连续治疗2个周期,对比两组患者治疗前、2个周期后癌细胞增殖与侵袭活性。结果：治疗2个周期后,两组患者MACC1、Nucleostemin、TRAF4较治疗前低,DEC1、PTPN14较治疗前高,且观察组MACC1、Nucleostemin、TRAF4低于对照组,DEC1、PTPN14高于对照组,差异有统计学意义（t=13.012、12.706、9.116、12.846、4.349,P<0.05）;治疗2个周期后,两组患者EphA2、Snail、PFN2较治疗前低,PTEN、RACK1较治疗前高,且观察组EphA2、Snail、PFN2低于对照组,PTEN、RACK1高于对照组,差异有统计学意义（t=18.335、21.982、11.785、10.500、3.880,P<0...     

JNK与Akt通路在夏枯草抑制人淋巴瘤细胞生长中的作用

目的研究夏枯草对淋巴瘤细胞(Raji细胞)生长的影响及可能的机制。方法参考临床常用剂量,采用50g/L夏枯草(夏枯草组)、50g/L夏枯草+20μmol/LJNK特异抑制剂SP600125(SP600125组)、50g/L夏枯草+1μmol/LAkt特异抑制剂Wortmannin(Wortmannin组)处理Raji细胞,以同体积生理盐水作为对照组,应用MTT法检测各组的细胞增殖率,蛋白免疫印迹法检测各组的JNK和Akt磷酸化水平。结果夏枯草组细胞增殖率低于对照组(P0.05),SP600125组细胞增殖率比夏枯草组增高(P0.05),Wortmannin组细胞增殖率比夏枯草组降低(P0.05);JNK磷酸化水平在夏枯草组中明显升高(P0.05),SP600125可以抑制其磷酸化(P0.05),Wortmannin不能抑制其磷酸化(P0.05);Akt磷酸化水平在夏枯草组中降低(P0.05),SP60015及Wortmannin均可抑制其磷酸化(P0.05)。结论夏枯草可以明显抑制Raji细胞的生长,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路,抑制Akt通路激活实现的。     

黑米花色苷及联合化疗药物对不同肿瘤细胞增殖的影响

目的 观察黑米花色苷及与化疗药物联合对人乳腺癌MCF-7细胞株及白血病HL-60细胞株增殖的影响.方法 MTT法检测黑米花色苷及与紫杉醇(paclitaxel,PXT)、阿霉素(doxorubicin,DOX)联合,对MCF-7及HL-60细胞增殖的影响;流式细胞仪分析黑米花色苷及与DOX联合,对HL-60细胞周期分布及凋亡的影响.结果 黑米花色苷对MCF-7细胞增殖无显著作用,但对HL-60细胞具有明显的增殖抑制作用,能够有效诱导HL-60细胞凋亡,并引起G0/G1期阻滞;同时,黑米花色苷与PXT联合作用MCF-7和HL-60细胞,以及与DOX联合作用MCF-7细胞,均无显著拮抗或协同作用;黑米花色苷与低剂量DOX联合作用HL-60细胞具有显著协同作用,而黑米花色苷与较高剂量DOX联合作用HL-60细胞则具有显著拮抗作用,能够显著抑制DOX引起的细胞凋亡.结论 黑米花色苷对HL-60细胞具有显著增殖抑制作用,与低剂量DOX联合具有协同作用,与较高剂量DOX联合则具有拮抗作用.     

替尼泊甙联合其他抗肿瘤药对BGC-823细胞体外增殖的影响

目的:比较替尼泊甙(VM-26)与紫杉醇(TAX)、顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)联合用药对胃癌细胞BGC-823体外生长的抑制作用。方法:MTT法测定VM-26单药及分别与TAX、DDP、5-FU联合用药对胃癌细胞BGC-823的细胞生长抑制率,计算联合用药指数。结果:单药作用下BGC-823细胞生长抑制率随药物剂量的增加而增大,TAX、VM-26、DDP、5-FU的IC50依次增大。VM-26分别和TAX、DDP、5-FU联合应用时,BGC-823细胞生长抑制率较相同剂量单药应用时增大,IC50降低;联合用药指数分别为1.22,0.43,1.04。结论:VM-26可抑制胃癌细胞的生长,VM-26与DDP联合有协同作用,与5-FU联合有相加作用,与TAX联合有拮抗作用。     

HDAC1 expression and effect of curcumin on proliferation of Raji cells

Summary Histone deacetylase (HDAC₁) has a high expression in many cancer cells and curcumin can inhibit the growth of cancer cells. This paper was designed to investigate the expression of HDAC₁ of Raji cells and the effect of curcumin on their proliferation and apoptosis. Raji cells were treated with 3. 125–50 μmol/L curcumin for 8–48 h and the growth inhibition rates of Raji cells were measured by MTT. The expression of HDAC₁ on Raji cells were examined by mRNA, Western blot at 24 h various concertrations (1.6–50 μmol/L). Curcumin could selectively inhibit the proliferation of Raji cells in a dose and time dependent manner, with the inhibition rate being 52.47%–82.18% (P<0.01). The up-regulation of HDAC₁ expression was observed within 24 h after the treatment with curcumin as shown by RT-PCR and Western blot. With the increase of concentration, the expression was down-regulated in a dose dependent manner. It is concluded that the expression of HDAC₁ plays an important role in the proliferation and apoptosis of Raji cells and curcumin can inhibit the growth of Raji cells at various concentrations and promote the apoptosis of Raji cells. WU Qing, female, born in 1970, M. D., Ph. D. This project was supported by a grant from the National Natural Sciences Foundation of China (No. 30271672).     

次声治疗对Raji细胞的影响

目的 研究次声治疗对人B淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响.方法 Raji细胞分为次声组和对照组.以hfrasound 8TM次声治疗仪作为处理因素,分别处理15、30、60、90、120min.对照组关闭次卢治疗仪电源,余同次声组.各组细胞经相应时间的次声处理或对照处理后培养24,48 h后m采用MTT法测试细胞增殖活性,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,应用扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果 MTT法检测结果显示.各次声组的OD值与相应对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪检测结果显示各组总体无显著差异(P>0.05);扫描电镜观察结果显示,经次声处理后培养24 h的Raji突起明显变短、凹陷变浅,细胞表面突起和微绒毛减少或变短明显,细胞表面光滑.透射电镜观察结果示,次声组细胞表面微绒毛有明显减少,细胞核呈均质化,胞质呈出芽脱落.结论 本实验采用的次声处理(次声信号声强级均小于90 dB)对Raji细胞的生长及凋亡影响不明显:但改变细胞膜的突起,可对细胞膜的超微结构产生直接作用.     

夏枯草结合常规化疗治疗直肠癌患者术后临床观察

目的观察夏枯草结合常规化疗对直肠癌患者术后改善情况。方法将Ⅱ~Ⅳ期直肠癌术后患者80例,随机分为两组。对照组40例给予奥沙利铂+卡培他滨方案化疗,治疗组在对照组治疗基础上给予夏枯草片口服;两组均以3周为1个治疗周期,治疗2个周期。结果治疗组中医症候总有效率显著高对照组(P0.05),Ⅲ~Ⅳ度白细胞下降、恶心呕吐发生率显著低于对照组(P0.05)。治疗组治疗后腹痛、大便干结、大便稀溏、纳差、神疲乏力评分显著低于对照组(P0.05),治疗后行功能状态评分(KPS)显著高于对照组(P0.05)。治疗组治疗后肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、癌抗原19-9(CA19-9)显著低于对照组(P0.05)。结论直肠癌术后给予夏枯草结合奥沙利铂+卡培他滨方案化疗,可有效改善临床症状,减轻化疗毒副反应。     

Raji细胞基因组文库的构建与筛选

目的:构建Raji细胞基因组文库,用EBV DNA探针对文库进行筛选.方法:Raji细胞基因组DNA经Bam HI酶切消化后,低熔点琼脂糖回收9～23 kb的酶切DNA片段,通过匹配黏性末端与磷酸化的Lambda DASH Ⅱ Bam HI酶切载体臂连接,在体外经包装系统包装成活的重组噬菌体,测定原始文库与扩增文库的滴度,用同位素标记的EBV DNA探针对Raji细胞基因组文库进行筛选.结果:Raji细胞原始文库与扩增文库的滴度分别为1.8×105和2.8×108 pfu/mL.文库经筛选获得4个阳性克隆,随机挑取1个阳性克隆稀释后铺平板作进一步杂交鉴定,发现所有噬菌斑均有杂交信号,证明该克隆确为阳性克隆.抽提该阳性克隆DNA,进行BarnHI酶切鉴定,证实插入片段的长度为8.5 kb.经测序、BLAST序列比对,结果显示插入片段一侧为EBV Bam HI W片段,另一侧与人类15号染色体RP11-665A22克隆高度同源.结论:Raji细胞基因组文库的成功构建,为进一步克隆包含EBV整合位点的细胞基因组序列、探讨EBV整合参与肿瘤发生发展的分子机制奠定了基础.     

夏枯草总三萜对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用

目的研究夏枯草总三萜(TTP)对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组、TTP(62.5、125、250 mg/kg)3个剂量组和联苯双酯(200mg/kg)组。各给药组及联苯双酯组预防给药6 d,第6天给药结束后腹腔注射50%CCl4(2 ml/kg)诱导大鼠急性肝损伤模型,观察TTP对大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响以及对肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;肝组织HE染色;RT-PCR法、West-ern blot法检测肝组织细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达。结果 TTP各剂量组可降低急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA的水平,升高SOD、GSH-Px的水平,抑制肝组织中CYP2E1的表达;同时,病理组织学检查结果显示TTP各剂量组大鼠肝组织病变程度明显减轻。结论TTP对CCl4致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化、抑制CYP2E1表达有关。     

VES体外抑制Raji细胞增殖及机制的初步研究

目的：观察维生素E琥珀酸酯（VES）体外对人单核细胞白血病Raji细胞的抗增殖作用及对细胞周期和细胞周期素依赖性激酶2（CDK2）的影响。方法：应用荧光显微镜、流式细胞仪、免疫细胞化学染色等技术方法，体外观察VES对Raji细胞的作用。结果：VES对Raji细胞的生长抑制作用与诱发细胞凋亡的明显增加同步发生，具有剂量疚和时间效应关系，同时VES作用后，细胞内CDK2蛋白表达下降，细胞周期发生变化，细胞阻滞于C1期。结论：VES通过影响细胞周期调控因子CDK2的表达从而干扰细胞周期可能是其抗肿瘤的途径之一。     

腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞生长影响的实验研究

本文研究了不同浓度的腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞中ADA活性和细胞生长的影响，结果：加入腺苷或脱氧腺苷之后，ADA活性峰提前；腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞生长具有抑制作用，浓度增加，抑制作用增强，持续抑制时间延长，且脱氧腺苷的抑制作用强于腺苷。