急性胰腺炎伴肝损害46例分析

本文对46例急性胰腺炎患者的临床资料分析,急性胰腺炎多伴有肝损害,主要表现为各种转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶的升高,严重者可发生肝功能衰竭,其发生机制与急性胰腺炎时释放的各种酶类、毒性物质的侵袭、胆道感染或梗阻、氧自由基的损害和前列腺素代谢紊乱有关。急性水肿型胰腺炎时肝损害是可逆的,治疗后短期内均能自行恢复;而急性出血坏死型胰腺炎肝损害往往不可逆,临床上应重视保护肝功能,防止肝功能衰竭发生。     

急性胰腺炎伴肝损害155例临床研究

急性胰腺炎 (ＡＰ)的肝损害是胰腺炎的病因所致 ,还是胰腺炎的本身所致 ,有关报道说法不一[1,2 ] ,作者观察了15 5例ＡＰ早期肝脏酶的变化 ,探讨肝损害的机制 ,以协助临床诊断 ,指导治疗。1　临床资料一般资料　 1996年 6月至 1999年 5月收治ＡＰ 15 5例 ,删除原有乙型肝炎病史和 (或 )肝硬化、脂肪肝、血吸虫肝硬化 8例 ,余 147例作为观察对象。其中男 79例 ,女 6 8例 ,年龄平均 (4 7± 12 )岁。病因分类　胆源性胰腺炎 86例 ,经Ｂ超、电子计算机体层扫描 (ＣＴ)或手术证实胆系疾患存在。非胆源性胰腺炎 6 1例 ,其中长期饮酒、高脂饮食、暴…     

急性胰腺炎伴肝损害62例的临床分析

目的探讨急性胰腺炎合并肝损害的诱因、病理机制及治疗转归。方法对112例急性胰腺炎伴肝损害患者的临床资料进行回顾性分析,观察急性胰腺炎与肝损害程度之间关系。结果 112例急性胰腺炎患者中,轻症急性胰腺炎（MAP）89例,重症急性胰腺炎（SAP）23例;合并肝损害62例（55.4%）;MAP组肝损害发生率46.1%（41/89）,低于SAP组的91.3%（21/23）（P〈0.05）;SAP组ALT、AST、GGT、ALB水平均高于MAP组（P〈0.01）;TBIL两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;死亡2例,病死率为9.5%,均为SAP患者。结论肝损害的程度及发生率可在一定程度上反映急性胰腺炎严重程度。     

急性心肿型胰腺炎伴肝损害45例临床分析

对45例急性水肿型胰腺炎患者的临床资料分析发现，急性水肿型胰腺炎多伴有肝损害，主要表现为胆红素，碱性磷酸酶和各种转氨酶的升高，其发生机制与急性胰腺炎时释放的各种酶类。细胞因子的瀑布效应。胆道感染或梗阻，氧自由基的损害和肝血液动力学异常等有关。肝功能受损程度可通过肝功能全套，超声及肝炎病毒系列检测等检查得以了解。并可与其他疾病相鉴别，急性水肿型胰腺炎时肝损害是可逆的，只要积极治疗原发病，短期内均能自行恢复。     

急性重症胰腺炎并肝损害52例临床分析

急性重症胰腺炎临床日益增多，发病时往往易并多脏器损害，其中以肝损害出现较早、更常见。本院2003年度共收治急性重症胰腺炎56例，其中有52例出现肝损害，现总结分析如下，以期提高对其的认识。     

急性胰腺炎伴肝损害的临床探讨

目的：探讨急性胰腺炎（AP）伴肝损害的病因和发病机制。方法：收集85例既往无肝病史的AP病人，测定其胆红素、ALT、AST、白蛋白、碱性磷酸酶（ALP）、血钙水平。结果：32例AP伴肝损害病人肝损害程度与胰腺炎的程度呈正相关，胆胰组织释放各种破坏因子和自身活化代谢产物流人肝脏。钙离子滞留肝细胞内，最终导致肝细胞损害是AP伴肝损害的原因。     

128例急性胰腺炎合并肝损害的分析

目的探讨急性胰腺炎肝功能损害的临床特点及原因。方法对2000年1月～2006年12月期间我院收治的128例急性胰腺炎合并肝脏损害进行回顾性分析。结果上腹疼痛128例（100％），恶心、呕吐120例（93．7％），发热59例（46．2％），巩膜黄染69例（53．8％），莫菲征阳性32例（25％），肝脏轻度肿大3例（2．3％），肝区叩击痛3例（2．3％）。ALT升高49例（38．5％），ALP升高49例（38．5％），TBIL升高98例（76．3）％，直接胆红素升高98例（76．6％）。血尿淀粉酶升高128例（100％），白细胞升高52例（40．4％），B超、CT示胰腺水肿113例（67．1％），出血坏死41例（32．3％）。结论胆源性胰腺炎比非胆源性胰腺炎肝功能损害严重，ALT、AST等指标可作为对胰腺炎严重度预测的参考指标。     

急性胰腺炎伴肝功能损害45例分析

急性胰腺炎是常见的急腹症，急性胰腺炎时肝功能发生损害临床并不少见，但文献报道不多。我院近３年收治４５例急性胰腺炎伴肝损害患者。１临床资料１．１一般资料男性１４例，女性３１例。年龄４０～６８岁，平均５３岁。急性胰腺炎的诊断主要根据临床症状、血尿胰淀粉酶...     

急性胰腺炎合并肝损害114例临床分析

目的分析急性胰腺炎合并肝损害的特点,探讨其发病机制。方法对我院1998年1月至2011年2月以来收治的176例急性胰腺炎（AP）患者的临床资料进行回顾性分析。结果 176例AP中合并肝损害患者114例,占64.8%,其中轻型胰腺炎（MAP）占60.6%（94/155）,重型胰腺炎（SAP）占95.2%（20/21）,SAP发生肝损害较MAP高,且损害的程度较MAP重,差异具有统计学意义,SAP肝功能恢复时间较长。结论急性胰腺炎易合并肝功能损害,其损害程度与胰腺炎的病情轻重有关,其机制可能与胆道压力、氧自由基水平、细胞因子等有关。     

急性胰腺炎合并肝损害35例临床分析

目的探讨急性胰腺炎合并肝损害的临床特征。方法回顾性分析35例急性胰腺炎合并肝损害患者的临床资料。结果重型组肝损害的水平显著高于轻型组,重型伴有肝脏损害患者的预后比轻型组差,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性胰腺炎肝损害的发生率及损害程度与急性胰腺炎的严重程度呈正相关。     

急性胰腺炎肝巨噬细胞表达的FasL在肝损伤中的作用

目的:探讨肝巨噬细胞表达的Fas配体(FasL)在实验性急性胰腺炎(AP)肝损伤中的作用。方法:建立AP小鼠模型。雄性ICR小鼠30只,随机分为5组,每组6只,其中一组为对照组,腹腔注射0.1m l等渗盐水,4 h后心脏穿刺抽血,并处死小鼠留取标本;另4组均腹腔注射雨蛙素50μg/kg,每4 h注射1次至24 h,分别在4、8、16和24 h心脏穿刺抽血,并处死小鼠留取标本。用自动化生化仪检测血清ALT、AST、LDH和AMY的浓度,用ELISA试剂盒检测血清FasL浓度,用W estern b lot检测肝FasL蛋白的表达。结果:雨蛙素诱导的小鼠AP组与对照组相比,各个检测时间点血清AST、ALT、LDH、AMY水平明显增加。在4、8、16和24 h时AP组血清FasL浓度为(532.17±46.92)、(496.73±32.62)、(485.57±18.31)和(448.08±26.44)pg/m l,均显著高于对照组(80.34±6.81)pg/m l,AP组各检测时间点肝FasL蛋白表达也增加,与对照组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:AP通过上调肝巨噬细胞表达的FasL介导肝损伤。     

白细胞介素-18在急性胰腺炎肝损伤中的作用

白细胞介素-18(IL-18)参与急性胰腺炎的发生发展,并可导致胰腺外器官的损伤,作者就IL-18的来源、活化分泌调节及介导急性胰腺炎肝损伤的机制作一综述。     

胰腺炎并发肝损的血清学指标分析

目的:研究急性胰腺炎并发肝功能损害的血清学指标变化特点。方法:选择68例合并肝功能损害的轻型胰腺炎为MAP组,110例合并肝功能损害的重型胰腺炎为SAP组,以30例健康体检人员为对照组,比较分析3组别血清学指标。结果:3组别血清学指标ALT、AST、GGT、ALP、TBIL、CRP经方差分析差异均有统计学意义(P均<0.05),AMY SAP组与MAP组方差分析差异无统计学意义(P>0.05)与正常对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:积极监测急性胰腺炎患者肝功能对于预防SAP的发生有重要的临床意义。     

谷胱甘肽对急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）肺损伤的发病机制及谷胱甘肽干预的影响。方法将90只sD大鼠采用随机数字表法分为对照组（Ⅰ组）、ANP模型组（Ⅱ组）、谷胱甘肽治疗组（Ⅲ组），每组30只。Ⅰ组剖腹后仅翻动十二指肠、触摸胰腺；Ⅱ、Ⅲ组剖腹后采用经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法建立大鼠ANP肺损伤模型。术后1hⅠ、Ⅱ组经尾静脉注射O．9％氯化钠注射液；Ⅲ组注射6％的谷胱甘肽。然后于3、6、12h每组随机选取10只大鼠，检测动脉血氧分压（PaO2）、血清肿瘤坏死因子（TNF—α）水平；取肺组织测定肺系数和丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）含量；并取肺、胰腺观察组织学改变。结果注射后6hⅡ、Ⅲ组PaO2较Ⅰ组明显下降（P〈0．05），但至12h时Ⅲ组已较Ⅱ组明显升高（P〈0.05）；注射后各时点Ⅱ组肺系数明显升高（P〈0．05），Ⅲ组3、12h时则无明显升高；注射后各时点Ⅱ组血TNF—α水平明显升高（P〈0.05），Ⅲ组则未见明显升高；注射后6h，Ⅱ、Ⅲ组肺组织中MDA含量明显升高（P〈O．05），但Ⅲ组较Ⅱ组为低（P〈0．05），且12h时已接近Ⅰ组水平；注射后3h，Ⅱ、Ⅲ组肺组织中MPO含量明显升高（P〈0．05），但Ⅲ组较Ⅱ组为低（P〈0．05），且6h时已接近Ⅰ组水平；组织学观察：Ⅰ组肺组织无明显形态学变化，Ⅱ组肺组织炎症水肿，组织结构破坏明显，Ⅲ组与Ⅱ组比较肺组织病理改变有所减轻。结论急性坏死性胰腺炎早期就合并急性肺损伤，谷胱甘肽能有效改善ANP导致的肺组织损伤。     

急性胰腺炎合并肝损害152例临床分析

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者肝脏损害的临床特点。方法对该院2006年5月至2008年5月收治的236例急性胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果236例急性胰腺炎患者中有152例出现肝损害,占64.4%,其中轻型胰腺炎(MAP)56.5%(104/184),重症胰腺炎(SAP)92.3%(48/52),SAP较MAP肝功能损害发生率高,损害程度更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性胰腺炎大多伴有肝损害,其损害程度与胰腺炎病情轻重程度相关。     

急性胰腺炎合并肝损害的临床分析

目的：探讨急性胰腺炎患者并发肝脏损害的临床特点。方法：对我院2005年10月至2009年2月收治的165例急性胰腺炎病例资料进行回顾性分析,以了解肝损害的发生率、肝损害程度以及对病程的影响。结果：165例急性胰腺炎患者中有85例合并肝损害,占51.5%,其中轻症胰腺炎101例,重症64例;重症急性胰腺炎较轻症急性胰腺炎肝损害发生率高（分别为96.9%和22.8%,二者比较P〈0.01）。SAP肝功能损害较MAP重,差异有显著性（P〈0.05）。结论：急性胰腺炎肝损害的程度与病情严重性呈正相关。     

噬血细胞综合征伴肝损伤11例临床分析

目的探讨噬血细胞综合征肝损伤特点。方法收集我院2005年1月至2009年12月诊断为噬血细胞综合征的住院患者共11例,回顾性分析患者的临床资料。结果 11例均有肝损伤,其中4例以黄疸升高为主,6例以转氨酶升高为主,1例转氨酶轻度升高。结论噬血细胞综合征常伴有严重肝损伤,转氨酶和胆红素均可升高,对于发热伴严重肝损害的病人,一定要完善血液系统检查,与重症肝炎鉴别。     

重症急性胰腺炎脑损伤时脑脊液中S—100B蛋白的变化

目的：探讨急性胰腺炎脑损伤的早期诊断及发病机制，为临床治疗提供参考。方法：采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠制成大鼠急性胰腺炎模型，观察制模后脑组织病理改变、iNOS的变化以及脑脊液中S—100B蛋白的含量，分析S—100B蛋白在急性胰腺炎脑损伤早期诊断中的作用。结果：脑脊液中的S－100B蛋白在SAP模型中制模后6h即有上升，与急性胰腺炎脑组织的镜下病理学评分、NO、iNOS呈正相关。结论：脑脊液的S—100B蛋白可以作为急性胰腺炎脑损伤的诊断指标且其可能参与了急性胰腺炎脑损伤的病理过程。     

重症急性胰腺炎脑损伤时脑脊液中S-100B蛋白的变化

目的：探讨急性胰腺炎脑损伤的早期诊断及发病机制，为临床治疗提供参考。方法：采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠制成大鼠急性胰腺炎模型，观察制模后脑组织病理改变、iNOS的变化以及脑脊液中S—100B蛋白的含量，分析S—100B蛋白在急性胰腺炎脑损伤早期诊断中的作用。结果：脑脊液中的S－100B蛋白在SAP模型中制模后6h即有上升，与急性胰腺炎脑组织的镜下病理学评分、NO、iNOS呈正相关。结论：脑脊液的S—100B蛋白可以作为急性胰腺炎脑损伤的诊断指标且其可能参与了急性胰腺炎脑损伤的病理过程。     

急性胰腺炎并肝功能损害的临床探讨

目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)并肝功能损害的临床特点。方法:对153例急性胰腺炎患者的临床资料进行分析,其中78例合并肝功能损害。对比分析两组患者的肝功能,以了解肝功能损害的程度和对病程的影响。结果:重症胰腺炎较轻症胰腺炎并肝功能损害的程度重(P<0.01);胆源性AP肝功能损害比非胆源性AP严重程度重(P<0.01);重症胰腺炎并肝功能损害的患者,其腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间及住院天数均较轻症胰腺炎并肝功能损害的患者明显延长(P<0.01)。结论:急性胰腺炎肝功能损害程度与胰腺炎程度呈正相关,胆源性AP合并肝功能损害明显,肝功能损害延长胰腺炎的病程。