FK506应用于冷藏保存同种异体神经移植的作用

目的　研究FK5 0 6结合冷藏保存应用于同种异体神经移植后对神经再生的实验效果。方法　 60只雌性Wistar大鼠做为受体动物模型 ,按移植物的不同分为 4组 ,每组 15只大鼠。A组 :新鲜同种异体神经移植组 ;B组 :冷藏保存同种异体神经移植组 ;C组 :冷藏保存同种异体神经移植组 ,同时服用FK5 0 6,剂量为 ( 2mg/kg) 1·d-1;D组 :冷藏保存同种异体神经移植组 ,同时服用FK5 0 6,剂量为 ( 0 .5mg/kg) -1·d-1。于术后 4、8、10周各组分别行大体观察 ,测定比目鱼肌肌湿重 ,运动神经传导速度 (MNCV)和运动动作电位 (CMAP)的波幅及组织学变化。结果　术后 8、10周时 ,4组中以C组神经再生最好 ,D组神经再生好于A、B组 ,但与C组相比则较差。轴突计数、肌湿重的统计学分析 ,有明显差别。结论　冷藏保存预处理同种异体神经移植后可以加速神经再生及功能恢复。     

犬化学去细胞神经同种异体移植的实验研究

目的以化学去细胞同种坐骨神经移植修复犬坐骨神经的长段缺损，观察其功能恢复及神经再生。方法15犬分成去细胞同种神经组(实验组)6犬、自体神经组(对照组Ⅰ)6犬、新鲜同种神经组(对照组Ⅱ)3犬。右侧坐骨神经造成5．0cm长缺损，以上述三种移植物桥接修复。术后6个月行步态分析、神经电生理及神经再生观察。结果实验组和对照组Ⅰ在运动功能恢复，踝关节运动步态，小腿二头肌运动诱发电位、感觉诱发电位，移植段内新生轴突、血管及雪旺细胞，远端胫神经内有髓神经纤维及靶肌肉运动终板等方面非常相似。对照组Ⅱ神经功能始终无恢复，移植段被吸收。结论化学去细胞同种神经移植物修复犬粗大长段神经缺损时不会被宿主排斥和吸收，其近期功能恢复及神经再生与自体神经移植无明显差别。     

FK506对异体神经移植的促神经再生作用研究进展

因创伤、肿瘤等各种原因造成较长的周围神经损坏在临床中常见,临床修复较困难,目前自体神经移植修复是首选方法,亦成为衡量各种神经桥接材料的金标准[1]。但自体神经移植存在其来源有限性,长度和直径的限制,及增加供区手术创伤和功能障碍等缺点,因此,国内外诸多学者就寻找     

犬化学去细胞神经同种异体移植的神经再生研究

目的 观察犬去细胞异体神经移植后近期神经再生的情况。谅15只家犬分成实验组（去细胞神经移植组，6只犬），对照组I（自体神经移植组，6只犬），对照组Ⅱ（新鲜异体神经移植组，3只犬），制成犬坐骨神经缺损5.0cm的模型，以上述3种神经移植物桥接修复。术后6个月行神经再生的组织学观察。结果 实验组移植段内有大量的新生神经纤维，新生血管及雪旺细胞；远端胫神经内出现大量的有髓神经纤维；靶肌肉运动终板的数量，形态及分布均良好。实验组和对照组I非常相似。结论 化学去细胞神经作为同种异体神经移植物，在修复术的粗大和长段神经缺损时不会被宿主排斥和吸收，其神经再生与自体神经移植无明显差别。     

犬化学去细胞神经同种异体移植的早期观察

目的：以化学去细胞同种异体神经，移植修复犬粗大神经的长段缺损，观察早期功能恢复及神经再生。方法：去细胞神经移植组和自体神经移植组各3犬，分别桥接坐骨神经5.0cm缺损。术后3个月观察其运动功能及神经再生。结果：实验组和对照组在术后功能恢复；移植段内新生神经纤维、新生血管及许旺细胞；吻合口远端有髓神经纤维等方面非常相似。结论：化学去细胞神经作为同种异体神经移植物，在修复粗大和长段神经缺损时不会被宿主排斥和吸收，其早期功能恢复及神经再生与自体神经移植无明显差别。     

神经移植段对神经再生影响的实验研究

为了探讨神经移植段的方向对神经再生的影响，采用硅胶管桥接Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧坐骨神经，一侧硅胶管远端套接顺行神经移植段，另一侧套接逆行神经移植段，术后２，４及６周取材。     

超低温冷冻保存后同种异体神经移植的实验研究

目的　探索大鼠同种异体神经移植的可行性。方法　取Wistar大鼠坐骨神经 ,经超低温冷冻保存后移植于SD大鼠坐骨神经缺损处。分成超低温冷冻同种神经移植组 (A)、新鲜同种神经移植组(B)、及自体神经移植组 (C)。 3组均在术后 3、8、12、16周行大体观察 ,检测形态学、电生理变化及血清IL 2、TNF水平。结果　A、C组的腓肠肌萎缩 ;足无明显畸形 ,趾无缺损、无溃疡。B组的腓肠肌萎缩 ;足部溃疡伴趾部分缺损。A、C组在术后 8周刺激神经移植段近端有动作电位出现 ,B组在术后 12周出现。A组动作电位的波幅较B组高。血清IL 2 ,C组与B组差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,A组与C组比较差别无显著性 (P >0 .0 5 )。光镜下A组空泡变性、炎性细胞浸润少。电镜下见髓鞘厚薄基本相同 ,轴突密度高 ,雪旺细胞发育较完善 ,明显优于B组。结论　超低温冷冻保存能降低同种异体神经的抗原性 ,在不用免疫抑制剂情况下 ,动物用同种异体神经移植是可行的     

同种异体神经移植的研究进展

周围神经的损伤缺损十分常见，而修复对医学界来说一直是一个比较棘手的问题。在临床上，自体神经移植是最基本和最可靠的方法。但自体神经移植因其来源有限而无法满足较大神经缺损和广泛神经缺损修复的需要，而且增加手术创伤，造成供区的功能障碍。硅胶管等合成材料和自体骨骼肌、静脉等生物原性材料虽可引导神经再生，但是其结构与神经基底膜不同，轴突再生欠佳，修复神经缺损距离有限，临床应用价值有限。     

FK506及神经干细胞对异体神经移植生长的作用

目的 探讨大鼠坐骨神经异体神经移植后联合应用FK506(他克莫司)及神经干细胞(NSCs)的可行性.方法 制造大鼠坐骨神经缺损模型,异体神经移植修复;根据分组不施加干预因素、吻合口注入NSCs、腹腔注射FK506,通过运动及感觉评分、电生理检测、组织学检查,以及免疫组织化学染色,观察神经再生差异.结果 同时应用FK506及NSCs组,感觉及运动评分(5.32±1.43),神经传导速度(20.52±1.45)m/s,GAP43染色(965.72±369.17)都明显优于其他组(P＜0.05).结论 FK506结合NSCs对异体神经移植生长具有促进作用.

Abstract：

Objective This experiment study the effect of FK506 and neural stem cells on the regeneration in nerve allografts. Methods An established rat sciatic nerve model was used. Sciatic nerve ( 10 mm) deficits were created in the Lewis rats. Nerves allografts were harvested from BN rats to repair the deficits of the Lewis rats. Group A received no treatment. Group B received neural stem cells. Group D received FK506. Group C receive both neural stem cells and FK506. Nerve regeneration was evaluated by standardized pin-prick and toe-spread tests. Nerve samples and gastrocnemius muscles were harvested for examination. Muscle denervation atrophy was evaluated by gastrocnemius weights. GAP-43 and BrdU (Two-step immunohistochemistry detection reagent) were assayed by immunohistochemistry test. Results Improved functional outcomes were observed in group C when compared with other groups. Nerve conduction velocity were (20. 52 + 1.45) m/s. The score of sense and motion were higher ( 5.32 ± 1.43 ) than other groups. Improved histomorphology and electrophysiologiy were observed in group C when compared with other groups. The concentrations of GAP-43 (965.72 + 369. 17) were largest in group C, showing ststistically significant difference between groups (P ＜ 0. 05). Conclusion The combination of neural stem cells and FK506 can improve nerve regeneration. It may provide an expanded source for those afflicted with extensive nerve defects.     

同种异体神经移植的研究进展

长期以来，周围神经损伤的修复对于骨科医务工作者都是一个难题。临床上，用于治疗周围神经损伤尤其足长段损伤或缺损的方法中，自体神经移植术仍是最可靠的治疗手段，但足供区神经功能损失及可供缝合神经长度及直径有限是不可克服的缺点。硅胶管等各种合成材料和自体骨骼肌、静脉等生物源性材料可引导神经再生，但其结构与神经基底     

FK506局部缓释膜片促进周围神经再生的临床应用研究

目的临床观察在神经缝合口周围置入FK506高分子缓释膜片后对神经再生的影响。方法?选取同一时间段(4个月内)，在腕横纹至肘上5cm处因切割伤而导致正中神经或尺神经断伤的急诊病例16例。结合病人是否接受FK506治疗的意愿分为实验组及对照组，每组8例。实验组用9-0无创尼龙缝线将神经两断端作端端缝合，并将含有20mg FK506的高分子可生物降解膜片环绕神经缝合口一圈后用筋膜等软组织覆盖修复的神经和膜片。将膜片制成以1mg／d的速度释放，共20d。对照组仅用同法修复神经。结果术后1周起随访至2年。实验组在术后14周肌电图检测即有新生电位出现，较对照组提前4周。术后3～12个月测定，实验组感觉神经再生速度平均为3．1mm／d，明显快于对照组的1．7mm／d。实验组远期功能恢复的优良率也优于对照组。结论从FK506的药理作用和应用结果分析，FK506具有针对性促进周围神经再生的作用。     

预变神经段修复神经缺损的实验研究

目的探讨不同预变时间组移植神经对神经再生的影响。方法以ＳＤ大鼠的不同预变时间组的尺神经作为移植神经，修复其正中神经的缺损。实验侧按移植神经预变时间的不同分为０、１、２、３、４、８周共６组，每组６只ＳＤ大鼠。移植后１２周，检测实验侧趾屈肌群的张力、最大收缩力、再生神经的形态及神经轴突的截面积。结果用预变１周的尺神经修复正中神经后，其趾屈肌群的张力及最大收缩力的恢复率达到正常对照组的８１．１％及８５．９％。显微镜下观察，预变１周组和其它各时间组相比，其再生的神经轴突最多，发育最成熟。结论用预变１周的神经段修复神经缺损，其神经再生能力最佳     

周围神经不同节段扩张延长的实验研究

目的：比较神经不同节段扩张延长与神经移植复神经缺损的效果。方法：将SD大鼠按手术先后分成5组，每组8只大鼠。A组近段扩张，B组远段扩张，C组近远段同时扩张，D组移植，E组为对照组，扩张后分别进行神经修复，术后60－80d作组织学，电生理学，计算机图像分析及腌肠肌肌湿重检测。结果：A，B与C组的坐骨神经约延长30％，各项检测结果均显示以C组的神经生最好，以下依次为A，B，D组。结论：用组织扩张器延长周围神经可修复长段神经缺损，效果优于自体神经移植，神经近，远段同时扩张延长后修复神经缺损的效果优于近段扩张或远段扩张，而近段扩张又优于远段扩张。     

FK506缓释膜片促进外周神经端-侧吻合后神经再生的研究

目的 探讨免疫抑制剂FK506缓释膜片局部应用对周围神经端-侧吻合后神经再生的影响。方法 选用SD大白鼠40只，随机平均分成实验组和对照组。实验组：切断腓总神经，在邻近的胫神经干外膜上开一1mm窗口，将腓总冲经远端与胫神经干做端-侧神经吻合后在吻合口周围放置含有FK506分子可降解缓释膜片。对照组：单纯行神经端-侧吻合：两组分别于术后2、4、8、12周取材，对腓总神经和胫神经干用快蓝（FB）和荧光金（FG）注射标记，取背根神经节（DRG）和脊髓在荧光显微镜下观察被标记细胞。结果 实验组背根冲经节和脊髓内FB标记细胞明显多于对照组。结论 免疫抑制剂FK506能促进外周神经端-侧吻合后神经再生的速度和质量。     

生物套管小间隙桥接修复周围神经的实验研究

目的　探讨用部分脱乙酰甲壳质生物套管小间隙桥接修复周围神经损伤的可行性。方法　将SD大鼠双侧坐骨神经切断后 ,按手术方法随机分为 5组。A组 :神经外膜原位缝合 (n =10 ) ;B组 :生物套管小间隙原位桥接 (n =10 ) ;C组 :断端旋转 180°外膜缝合 (n =10 ) ;D组 :断端旋转 180°生物套管小间隙桥接 (n =10 ) ;N组 :正常对照 (n =10 )。术后 6周行电生理学检查 ,光镜下作再生有髓神经纤维计数。结果　A、B、D组的运动神经传导速度快于C组但慢于N组 ,5组间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。有髓神经纤维计数数目 ,A >B >D >C >N组 ,A、B、D组与C组相比 ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;但A、B、D 3组间的差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　部分脱乙酰甲壳质生物套管小间隙桥接修复周围神经的效果好于断端转位的外膜缝合 ,具有替代外膜缝合的可行性。     

靶肌肉注射三磷酸腺苷对周围神经再生作用的实验研究

目的通过对大鼠靶肌肉注射不同剂量的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)，观察其对神经再生的作用并为临床应用提供实验室依据。方法健康雌性Wistar大鼠48只，横断其左侧坐骨神经伤后立即作外膜缝合术。按手术先后随机分成3组，每组16只。高剂量组：靶肌肉注射ATP 0．5mg(0．2ml)。低剂量组：注射ATP 0．02mg(0．2ml)。对照组：注射同体积的生理盐水。术后每日用药1次至取材为止。于术后4周、8周时每组各取8只大鼠，取左侧三头肌称肌湿重。术后8周时同时检测坐骨神经的运动神经传导速度(MNCV)及形态学观察神经再生情况。结果高剂量组的所有指标均优于低剂量组，但高、低剂量组的指标均优于对照组。结论靶肌肉注射ATP对周围神经损伤有治疗作用；高剂量ATP可以发挥更好的作用。     

细胞外ATP对周围神经导管中再生轴突诱导作用的实验研究

目的 证实细胞对ATP对坐骨神经损伤后再生轴突的吸引性诱导作用。方法 将SD雌性大鼠制成5nm长坐骨神经缺损的模型,用长双臂“Y”形硅胶管桥接神经,硅胶管单臂端与坐骨神经近端作套入缝合,与左侧坐骨神经缝接的硅胶管两端缝合封闭,硅胶管两臂内注入ATP的为实验组,注入生理盐水的为对照组。与右侧坐肌神经缝接的硅胶管远端管中注入ATP的硅胶管与远端坐骨神经缝接。术后4周,8周取材,肉眼观察神经纤维生长情况;并作光镜,电镜观察及病理图像分析,观察再生神经纤维的数目和形成髓鞘的厚度。结果 再生的神经轴突均长入含ATP的硅胶管内,生理盐水对照组内未见任何神经纤维长入。远端与坐骨神经缝合能增强ATP的轴突诱导作用,并具有促进再生神经轴突成熟的作用。结论 细胞外ATP具有很强的再生神经轴突诱导作用,并具有促进再生轴突成熟的作用。     

应用神经延长架延长兔坐骨神经的实验研究

目的 利用神经延长器延长周围神经，修复周围神经缺损。为临床应用提供依据。方法 利用自制的神经延长架，每天分数次延长1mm，修复神经缺损10mm，9周后行电生理及组织学观察。结果 延长段神经外膜血供基本正常，神经缺损修复后其神经刺激阈值与神经原位缝合组差异无显著性，与神经移植组差异有显著性，组织学观察，延长组和原位缝合组有基本正常组织结构，神经移植组有明显空泡变性，髓鞘凝固变性。结论 应用神经延长装置，采用合适的连接方法，可有效的延长周围神经，修复神经缺损。     

FK506缓释膜片促进外周神经再生的实验研究

目的观察神经断伤吻合口局部植入FK506缓释膜片对神经再生的影响.方法取Wistar大鼠60只,随机平均分为A、B、C、D 4组.切断大鼠右侧坐骨神经后间断吻合,将免疫抑制剂FK506溶入聚乳酸(PLA)后制成15 mm×8 mm×1 mm大小的膜片,植入神经吻合口周围作为生物降解缓释制剂,可稳定、持续释放FK506约3周.A组为对照组,膜片内不含FK506;B、C、D组设计释放率分别为1 mg@kg-1@d-1、2 mg@kg-1@d-1和5 mg@k-1@d-1.术后第3、6、10周观察神经吻合口质量、测定坐骨神经功能指数以及电生理学和组织学检查的定性、定量分析.结果B、C组测定结果明显优于A组,C组优于B组.D组神经连接及再生不良.结论适量FK506神经吻合口植入,缓释应用对周围神经再生的速度和质量均有明显的促进作用.     

Bridging peripheral nerve defect with chitosan-collagen film

Objective: To seek new method for the treatment of peripheral nerve injury. Methods: In rat model with sciatic nerve defect,chitosan-collagen film was sutured into conduit to bridge 5 mm, 10 mm nerve defects. Rats that underwent end-to-end anastomosis were taken as controls. General observation, electrophysiological study, histological studyand image analysis were performed at 4, 8, 12 weeks postoperatively. Results： In 5 mm nerve defects, the quality of nerve regeneration was similar to that of the control group. For 10 mm nerve defect, nerve regeneration was inferior to that of the control group. Chitosan-collagen film obviously degraded at 12 weeks postoperatively. Conclusions: Chitosan-collagen rdm conduit can be used to bridge peripheral nerve defect.