高温环境下力竭运动对大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的:探讨高温环境下运动至力竭对大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)的影响。方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C)、常温力竭组(E)、高温暴露组(H)和高温力竭组(HE),每组8只。常温环境25℃,湿度50%;高温环境38℃,湿度50%。C组不进行任何处理,E组在常温环境下以20 m/min的速度运动到力竭,H组在高温环境下暴露1小时,HE组在高温环境下以20 m/min的速度运动到力竭,记录E、HE组大鼠运动到力竭的时间。实验前各组大鼠称量体重,E、HE组大鼠力竭后即刻称量体重,H组暴露1小时后称量体重;麻醉后取血和肾脏,测试血浆渗透压、血清抗利尿激素(AVP)浓度,RT-PCR法测定大鼠肾脏抗利尿激素V2受体(AVPV2R)和AQP2mRNA表达,Western blot法测定肾脏AVPV2R蛋白表达,免疫荧光检测磷酸化的AQP2蛋白表达。结果:(1)E组大鼠力竭运动时间为(163.00±26.04)min,HE组大鼠力竭运动时间(28.00±11.44 min)明显缩短(P<0.01)。(2)HE组大鼠体重丢失%明显低于E组(P<0.05);E组和HE组大鼠血浆渗透压和血清AVP浓度明显高于C组(P<0.05)。(3)E组、H组和HE组大鼠肾脏AVPV2R mRNA和AQP2 mRNA表达上调,显著高于C组(P<0.01),AVPV2R蛋白表达无明显变化;E组、H组和HE组大鼠磷酸化的AQP2表达增强。结论:高温环境下大鼠运动能力降低,机体脱水明显,AVP起到了调节维持体液平衡的作用。高温环境下力竭运动后AQP2在转录水平发生改变,磷酸化的AQP2表达增强。     

预热处理对大强度运动后大鼠肝脏HSP70和SOD、MDA、GSH、GPT的影响

目的:观察预热处理对运动后大鼠肝脏热休克蛋白(HSP)70表达和抗氧化能力的影响。方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:安静对照组(C)、热处理即刻组(H0)、热处理恢复24h组(H24)、预热处理恢复24h后再离心运动即刻组(HE0)、预热处理恢复24h后再离心运动后恢复24h组(HE24)、预热处理恢复24h后再离心运动恢复48h组(HE48)以及常温离心运动后即刻组(E0)、常温离心运动后24h组(E24)、常温离心运动后48h组(E48)。采用免疫印迹等方法对大鼠肝脏HSP70蛋白表达及SOD、MDA、GSH、GPT进行测定。结果:H0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平为133%,与C组相比有增加趋势;H24组HSP70蛋白表达水平增加到175%,与C组相比有显著性差异(P<0.05)。E0组、E24组、E48组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平均显著高于C组(P<0.05),呈逐渐增高趋势。HE0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平达到138%,也显著高于C组(P<0.05);但HE24组下降至89%,显著低于E24组(P<0.05);HE48组明显增加,达到224%,显著高于C组(P<0.05),亦高于E48组的176%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:预热处理明显使肝脏HSP70表达增加,并有延迟表达现象。预热处理会导致GSH明显下降,但对MDA和SOD影响较小或没有影响。预热处理不能缓解离心运动后GSH明显下降的趋势。     

高温环境下急性力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:探讨高温条件下急性力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。方法:16只雄性SD大鼠经适应性跑台训练后随机分为常温运动组(E)和高温运动组(HE),每组8只。E组和HE组大鼠分别在常温环境(23℃,约50%相对湿度)和高温环境(33℃,约50%相对湿度)中进行一次性力竭跑台运动。两组大鼠均在急性力竭运动后即刻宰杀。记录大鼠实验前后肛温(Tr)变化及力竭运动时间,运用高效液相色谱法测试大鼠下丘脑单胺类神经递质。结果:HE组大鼠急性力竭运动时间显著小于E组(P<0.01),而Tr显著高于E组(P<0.01);HE组大鼠下丘脑去甲肾上腺素(NE)浓度显著高于E组(P<0.01);两组大鼠5羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、5羟色胺与多巴胺比值(5HT/DA)之间无显著性差异(P>0.05),但HE组大鼠5-HT和DA代谢产物5羟色氨酸(5-HIAA)与3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)均显著低于E组(P<0.05)。结论:(1)高温环境明显降低大鼠运动能力,大鼠核心温度升高是影响高温环境中运动能力的关键性因素,而非下丘脑单胺类神经递质的变化。(2)高温环境在一定程度上减弱了力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。     

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌及心肌MSTN、TGF-β、PDGF含量的变化

目的:研究力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌及心肌肌肉生长抑制素(MSTN)、转化生长因子β(TGF-β)和血小板生长因子(PDGF)的变化。方法:Wistar雄性大鼠24只,随机分为4组,每组6只。E0组、E24组、E48组均进行一次性跑台力竭运动,并分别于力竭即刻、24小时后、48小时后处死;对照组(C组)不进行运动干预,随运动组后处死。取心肌与左侧腓肠肌,ELISA检测组织中MSTN、TGF-β和PDGF。结果:一次力竭运动后,与C组相比,E0组、E24组、E48组骨骼肌和心肌中MSTN、TGF-β的含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),PDGF含量则显著性升高(P<0.01);E0、E24、E48组间无显著性差异。结论:MSTN、TGF-β可能在骨骼肌、心肌修复及肌卫星细胞激活中起负调节作用,PDGF可能在骨骼肌、心肌修复中起正调节作用。     

热习服对高温力竭运动大鼠体液调节激素及下丘脑抗利尿激素合成的影响

目的:研究热习服对高温力竭运动大鼠血清Na+、K+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ADH)含量和下丘脑AVP合成的影响。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)、高温力竭组(B组)、热习服后高温力竭组(C组)。常温环境温度25℃,湿度50%;高温环境温度38℃,湿度50%。A组不进行任何处理,C组每天在高温环境下以18 m/min、坡度0在跑台训练14天,第15天B组和C组在高温环境下以20 m/min、坡度0运动到力竭。实验前后各组大鼠称量体重并测肛温,记录B、C组大鼠力竭运动时间。后麻醉取血和下丘脑,测定血清Na+、K+、ANP、ADH、ALD含量,RT-PCR测定下丘脑ADH mRNA表达。结果:(1)C组大鼠力竭运动时间(75.20±15.39 min)明显长于B组大鼠(27.67±4.80 min,P<0.01)。(2)C组大鼠体重丢失%明显高于B组(P<0.01);C组大鼠血浆渗透压(316.50±3.63 mmol/L)明显高于B组(304.75±5.90 mmol/L,P<0.01)。(3)B、C组大鼠血清ADH浓度显著高于A组(P<0.05),同时C组显著低于B组(P<0.05);B组和C组大鼠血清ALD浓度高于A组(P<0.01);B组和C组大鼠血清ANP浓度低于A组(P<0.05)。(4)B组大鼠下丘脑ADH mRNA表达(1.51±0.18)比A组(1.04±0.18)升高(P<0.01),C组表达(1.23±0.38)也高于A组(P<0.05)。结论:热习服明显提高大鼠在高温环境下的运动能力。热习服后,血液抗利尿激素浓度降低,下丘脑渗透压感受器"调定点"上移,血浆渗透压变化与下丘脑分泌ADH不一致。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。     

大鼠力竭运动及恢复过程中心血管调节因子和心肌微血管密度变化北大核心CSCD

目的:探讨大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子和心肌微血管密度(microvessel density,MVD)的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、运动1 h组、运动3 h组、力竭组、力竭恢复2 h组、力竭恢复12 h组。每组进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定NO、ET、ANP、TXB2含量和心肌MVD。结果:运动1 h组NO/ET比值极显著高于对照组(P<0.01),运动3 h组和力竭组显著低于对照组(P<0.05);运动3 h组和力竭恢复2 h组血浆ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3 h组、力竭组和力竭恢复2 h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动1 h组心肌MVD极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著低于对照组(P<0.05)。结论:心血管调节因子的分泌导致心肌血管收缩和MVD减小可能是运动性疲劳产生的原因。     

模拟不同海拔高住低练对大鼠心肌VEGF和HSP70的影响

目的:探讨模拟不同海拔高住低练对大鼠心肌保护性蛋白热休克蛋白70(HSP70)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:适应性喂养1周后,将48只SD大鼠按体重随机分为6组:常氧对照组(C)、14.5%O2低氧暴露组(14.5%O2LH)、12.7%O2低氧暴露组(12.7O2LH)、常氧训练组(TL)、14.5%O2高住低练组(14.5%O2LiLo)、12.7%O2高住低练组(12.7%O2HiLo),每组8只。采用20.9%、14.5%和12.7%三种氧浓度暴露和运动强度逐渐递增的高住低练模型,两LH组每天在低压氧舱中放置22 h后2 h舱外常氧生活,两HiLo组每天在低压氧舱中放置22 h后常氧生活1 h,再常氧训练1 h,所有进行低氧暴露的动物每周实验6天;TL组和两HiLo组进行一次5～10 min跑台适应性训练(速度为16 m/min,坡度为0)后,每天训练速度为35m/min,运动时间从30 min至60 min递增,每3天增加5 min,每天训练1次,每周6天,共4周。实验方案结束后24 h,麻醉大鼠取大鼠心尖肌组织,采用免疫组织化学技术检测VEGF和HSP70表达。结果:(1)与C组比较,14.5%O2LH组、TL组和12.7%O2的HiLo组VEGF阳性物质表达量显著增加(Ρ<0.05),12.7%O2LH组增加不显著(Ρ>0.05),而14.5%O2HiLo组表达量增加非常显著(Ρ<0.01);14.5%O2LH组VEGF阳性物质表达量较12.7%O2LH组显著增加(Ρ<0.05),12.7%O2HiLo组比14.5%O2HiLo组显著降低(Ρ<0.05),14.5%O2HiLo组VEGF阳性物质表达量较14.5%O2LH组显著增加(Ρ<0.05)。(2)与C组相比较,14.5%O2LH组、14.5%O2和12.7%O2两HiLo组HSP70阳性物质表达量增加(Ρ<0.05),12.7%O2LH组表达最明显,而TL组增加不显著(Ρ>0.05);14.5%O2LH和HiLo两组HSP70阳性物质表达量分别比12.7%O2LH和HiLo两组显著降低(Ρ<0.05),而两LH组HSP70阳性物质表达量分别与两HiLo组相比无显著性差异(Ρ>0.05)。结论:单纯低氧暴露、常氧运动及高住低练三种应激因素均诱导细胞保护性蛋白VEGF和HSP70表达;14.5%O2HiLo组的VEGF表达最显著,而12.7%O2LH组的HSP70表达最显著。     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

骨骼肌线粒体对细胞能量需求的快速应答:mfn1/2与fis1基因在急性运动中的动态表达

目的:本研究探讨在细胞能量需求急剧变化的条件下,骨骼肌线粒体能量代谢与线粒体融合基因mfn1/2和分裂基因fis1表达的动态变化,并分析这两者之间的关系。方法:以SD大鼠一次递增负荷跑台运动为实验模型,测定骨骼肌线粒体ROS生成速率和态3、态4呼吸速率,ATP合成酶活性和膜电位水平,并观察运动中及其恢复期骨骼肌线粒体mfn1/2和fis1 mRNA表达变化。结果:(1)150分钟运动过程中mfn1 mRNA表达逐渐降低,其中E45、E90、E120和E150组分别较安静组下降了21、42、707、7%(均P<0.01),PE-3h、PE-6h、PE-12h和PE-24h组则分别较安静组增加至144、152、134和135%(P<0.01);mfn2 mRNA表达呈相似表现,在运动中至运动后6小时较安静时分别下降了36、73、96、64、57和59%(均P<0.01),PE-12h和PE-24h组则增加至148和154%(均P<0.01);对应以上时间点,fis1 mRNA表达在运动中各时间点较安静时显著增加,并在运动后3小时达到峰值,分别增加至264、213、252、406和450%(均P<0.01),随后逐渐下降,但仍高于安静值(P<0.01)。(2)在运动中及运动后各时间点,ROS生成速率均较安静组显著增高,其中E45、E90和E120组ROS生成速率持续增高,E150、PE-3h、PE-6h、PE-12h和PE-24h组较E120组明显下降;整个过程中线粒体能化态膜电位无显著变化。E45组ATP合成酶活性与安静组比较明显增加,但PE-3h组显著降低,其余各组无明显变化;除E150组线粒体态3呼吸速率较安静组显著降低外,其它各组无明显差异。结论:(1)急性运动中骨骼肌mfn 1/2 mRNA表达显著减少,fis1 mRNA表达明显增加;运动后骨骼肌mfn1/2 mRNA水平逐渐明显增加,fis1 mRNA转录逐渐减少。(2)线粒体能量代谢耦联效率能够对机体的能量需求作出快速应答反应,线粒体分裂与融合基因的动态表达是线粒体对细胞能量需求急剧增加的快速应答反应的一个组成部分。     

12周游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织UCP_2 mRNA和TNF-α的影响

目的:探讨脂肪组织UCP2mRNA和TNF-α在运动防治高脂饮食危害中的作用。方法:SD雄性大鼠30只随机分为普通饮食对照组(C)、高脂饮食对照组(H)、高脂饮食运动组(HE)和普通饮食运动组(E)。H组和HE组大鼠采用高脂饲料喂养;HE组和E组同时进行12周无负重游泳运动(90min/天,5次/周)。采用RT-PCR方法测试大鼠脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA表达水平,采用ELISA法测定大鼠脂肪组织和血清中TNF-α的含量。结果:(1)12周实验结束后,H组体重显著高于HE组和C组,但脂体比与C组比较差异不显著。HE组脂体比显著低于H组和C组;(2)H组大鼠血清TNF-α含量显著高于HE组和C组;HE组脂肪组织TNF-α含量与H组和C组比较差异不显著,E组脂肪组织中TNF-α含量显著低于HE组和C组;(3)H组大鼠脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA表达显著高于HE组和C组;HE组脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA显著高于C组和E组;E组和C组之间差异不显著。结论:高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-αmRNA和UCP2mRNA升高,运动可降低高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-αmRNA和UCP2mRNA升高的程度,这种调节变化可能在运动减少高脂饮食导致的脂肪累积中发挥一定的作用。     

激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调

为探讨经皮穿刺激光心肌血管重建术 (PTMR)的心脏保护作用及其保护机制 ,在猪原位心脏缺血再灌注 (I/R)模型上 ,采用TTC法观察PTMR对于I/R后心肌梗死范围的影响 ,以Westernblotting方法测定心肌组织内热休克蛋白 (HSP) 70和 86蛋白水平的变化 ,并进行相关分析。结果发现PTMR组动物心肌梗死面积明显缩小 ,其梗死面积为 (32± 3) % ,对照组为 (5 6± 7) % (P <0 .0 5 ) ;PTMR区域心肌组织内HSP70和HSP86蛋白的相对含量较对照组明显升高。PTMR术后 2 4h ,I/R所致心肌梗死面积与HSP70和HSP86蛋白水平呈显著负相关 (r =0 .5 6和 0 .5 1,P均 <0 .0 1)。上述实验结果提示 ,心肌组织诱导型HSPs表达的上调可能参与了PTMR的心脏保护作用。     

大强度运动后低氧对大鼠炎症反应和十二指肠铁吸收蛋白的影响

目的:研究低氧对大鼠炎症反应和肠铁吸收相关蛋白的影响,阐明低氧影响机体铁状态的调节机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、大强度运动组(E组)和运动后低氧恢复组(HE组)。E组和HE组进行递增负荷跑台运动,坡度0,速度30 m/min,6 d/周,前2周1次/天,后2周2次/天,共4周。训练第1次为1 min,每次递增2 min。HE组每天运动后在13.6%O2的低氧舱中休息,8 h/d。检测各组血清铁,ELISA法检测血清铁调素(hepcidin)和白介素6(IL-6),Western Blot法检测十二指肠铁转运蛋白:血红素转运体1(Heme transport protein1,HCP1)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(Ferroportin 1,FPN1)表达。结果:(1)HE组血清铁和Hb显著高于C组和E组(P<0.01,P<0.05),血清hepcidin、IL-6、白细胞数显著低于E组(P<0.05);而E组血清铁和Hb显著低于C组(P<0.05,P<0.01)。(2)HE组HCP1、DMT1、FPN1均显着高于C组和E组(P<0.01,P<0.05)。结论:适度低氧降低运动机体炎症反应,减少肝分泌hepcidin,促进肠铁吸收,改善机体铁状态,预防运动性铁缺乏。     

热应激对大鼠轴索损伤的保护作用

目的观察轴索损伤后相应的神经元及少突胶质细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70的神经保护作用. 方法 57只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组,18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组,18只).对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对C组大鼠施予热应激处理,D组大鼠热应激预处理24 h后再对右侧视神经施予牵拉,B、C、D组分别在4,8,16 h、1,3,5 d各处死3只大鼠.光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(RGCs)、视神经少突胶质细胞(OLs)的形态学变化,免疫组化染色检测RGCs及OLs HSP70表达情况. 结果牵拉伤后视神经轴索、RGCs及OLs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善.单纯牵拉伤和单纯热应激处理均可使RGCs及OLs HSP70的表达增加,而热应激预处理再致伤使HSP70的表达明显增强,高峰表达时间提前,维持时间延长. 结论神经元及胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程.热应激能使HSP70表达增强、提前和延长,提高其神经保护作用.增强内源性神经保护作用是弥漫性轴索损伤(DAI)治疗的新途径.     

不同强度运动后大鼠心肌细胞热休克蛋白72mRNA的表达

目的 :探讨不同运动强度和持续时间运动对大鼠心肌细胞热休克蛋白 72mRNA表达的影响。方法 :分别使SD大鼠进行低强度 (6 0 %VO2 max)、中等强度 (75 %VO2 max)和高强度 (85 %VO2 max)跑台运动 1天、2天和 3天 ,在末次运动结束后 2 4小时以RT -PCR法检测大鼠心肌细胞热休克蛋白 72mRNA的表达。结果 :在安静情况下大鼠心肌细胞存在HSP72mRNA的基础结构性表达 ;低强度运动 1天后心肌细胞HSP72mRNA表达与对照组相比无显著性差异 ,但随着运动时间的延长 ,HSP72mRNA表达逐渐增加 ;中等强度运动后心肌细胞HSP72mRNA表达随运动持续时间的延长显著增加 ,但运动 2天和 3天组表达量无显著性差异 ;大强度运动后心肌细胞HSP72mRNA表达随运动持续时间的延长显著增加。结论 :运动可以造成心肌细胞HSP72mRNA的表达增加 ,不同强度运动诱导心肌细胞HSP 72mRNA表达程度不同 ,且与运动持续时间存在内在关系。