尿毒症患者充血性心力衰竭与无充血性心力衰竭的比较

目的：比较尿毒症患者伴有充血性心力衰竭（ＣＨＦ）与无ＣＨＦ在临床和多谱勒检查上的不同。方法 借助于超声心动描记术及临床资料对６６例尿毒症患者进行分析及比较，结果：ＣＨＦ组的收缩压，舒张压无显著高于ＣＨＦ组，而血清球蛋白及白蛋白则显著低于ＣＨＦ组，与无ＣＨＦ组相比，ＣＨＦ组的ＬＡＤｄ，ＬＶＤｄ，ＲＡＤｄ，ＲＶＤｄ则显著扩大（Ｐ〈０．０５），ＬＶＥＤＶ，ＬＶＥＳＶ，ＥＦ两组间有显著差异（Ｐ〈０．０５）     

培哚普利对高血压病患者左舒张功能的影响

目的：观察高血压病伴单纯左室舒张功能不全患者用培哚普利后的左室舒张功能变化。方法：每日给予培哚普利４ｍｇ，待血压稳定后继续服用６个月，治疗前后检测左室舒张功能。结果：治疗后Ｅ波峰速度、Ｅ波减速度和ＰＦＲ较用药前明显增加，而Ａ波峰速度、Ａ／Ｅ比率和Ｅ波减速时间则明显降低。结论：长期服用培哚普利可显著改善高血压患者左室舒张功能。     

醋柳总黄酮对兔血管紧张素转换酶的抑制作用

目的：探讨醛柳总黄内酮（ＴＦＨ）及其单体降压及心血管综合保护作用机制。方法：紫分光光度法和放射免疫法检测ＴＦＨ、槲皮素（Ｑｕｅ）、异鼠李素（ｓｏｒ）对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）及兔血浆血管紧张毒汁转换酶（ＡＣＥ）活性及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）生成的影响,用卡托普利（Ｃａｐ）作对照。结果：ＴＦＨ、Ｑｕｅ、Ｉｓｏｒ对ＡＳＭＣ ＡＣＥ活性及ＡｎｇⅡ生成有显著持久的抵抑制作用,对血浆ＡＣＥ活性及     

培哚普利对充血性心力衰竭患者血液动力学、肾素血管紧张素系统和内皮素的影响

目的:观察培哚普利对充血性心力衰竭(CHF)患者血液动力学及神经内分泌系统的影响。方法:23例病情相对稳定的CHF患者给予培哚普利4mg口服,Qd,于用药前及用药后1小时,6小时,24小时分别以超声心动图检测并计算左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVR);以放免法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)及内皮素(ET)的变化;同期检测20例健康人上述指标作为对照。结果:治疗组治疗前LVEF、LVFS、CO、CI均显著低于对照组(P<0.01),SVR明显高于对照组(P<0.01);PRA、AT Ⅱ、ET均高于对照组(P<0.01)。用培哚普利治疗6小时后,LVEF、LVFS、CO、CI均较用药前显著增高(P<0.01),SVR显著下降(P<0.01);PRA无显著变化(P>0.05).AT Ⅱ及ET均显著下降(P<0.01)。结论:培哚普利能够调整CHF患者紊乱的神经内分泌及血液动力学指标。     

培哚普利对高龄心力衰竭患者心功能的影响

目的研究培哚普利对75岁以上高龄心力衰竭患者的心功能及影响心肌重塑的部分相关因子的作用。方法76例75岁以上高龄心力衰竭患者按血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的应用不同随机分成两组；培哚普利和卡托普利组。对照观察两组治疗前、治疗6个月后心功能的分级、左室舒张未径（LVEDD）、射血分数（EF），以及明显影响心肌重塑的相关因子血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）的改变。结果两组均能改善心功能、LVEDD，提高EF值，降低循环中AngⅡ、ALD的水平。但培哚普利的变化较卡托普利组明显，差异有统计学意义。结论培哚普利对高龄心力衰竭的疗效优于卡托普利。     

培哚普利对心肌梗塞后心力衰竭大鼠左室舒张功能的影响

观察了培哚普利（Ｐｅｒ）对心肌梗塞（ＭＩ）后心力衰竭（ＨＦ）大鼠左室舒张功能的影响。与对照组相比，Ｐｅｒ处理４ｗｋ大鼠左室舒张末压降低，左室压最大下降速率增高，等容舒张时间常数（Ｔ值）缩短伴心、肺重量明显减轻。心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力增高，丙二醛及Ｃａ２＋含量降低。提示Ｐｅｒ对ＭＩ后左室舒张功能有保护作用，其机制可能与保护ＳＯＤ活性，减少脂质过氧化及Ｃａ２＋超载有关。     

培哚普利与可乐宁对高血压病患者循环内皮细胞影响的对比研究

本文分别用培哚普利与可乐宁治疗两组高血压病患者，观察其对ＥＨ循环内皮细胞的影响，结果表明两组ＥＨ患者ＣＥＣ均明显高于正常人，治疗后有显著下降，并接近正常人水平，且两组ＥＨ患者ＣＥＣ下降幅度相似，这提示培哚普利与可乐宁对ＣＥＣ的影响相似，推测培哚普利对血管内皮的保护主要是通过其降压效应。     

氨氯地平联合培哚普利对高血压患者左室结构及功能的影响

目的 评价氨氯地平联合培哚普利对高血压病患者左室结构及功能影响。方法 观察６０例高血压患者口服氨氯地平联合培哚普利平均１２个月后左室结构和功能改变。结果 治疗后降压效果显著（Ｐ〈０．０１）,心率无变化（Ｐ〉０．０５）,室间隔、左室后壁及左室重量指数明显下降（Ｐ〈０．０１）,Ａ峰速度明显下降,Ｅ峰速度及Ｅ／Ａ比值明显增高（Ｐ〈０．０１）。结论 氨氯地平和培哚普利联合治疗高血压病可安全有效降压,并同时     

TCV-116和Delapril逆转左心室肥厚机制的探讨

目的：观察用血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体阻断剂ＴＣＶ－１１６和血管紧张素转化酶抑制剂Ｄｅｌａｐｒｉｌ阻断肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）后，对左心室肥厚和血清、左心室组织血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性及ＡｎｇⅡ含量的影响。方法：采用大剂量（显著降低血压）和小剂量（血压无明显改变）２种剂量口服给药，治疗ＳＨＲ２ｗｋ。结果：大小剂量组ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ均能显著降低左心室重量／体重指数，而大小剂量的肼苯哒嗪对此无影响；Ｄｅｌａｐｒｉｌ可降低左心室ＡＣＥ的活性和ＡｎｇⅡ的含量，但对血清ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ浓度无影响；ＴＣＶ－１１６显著升高血清ＡｎｇⅡ的水平，对ＡＣＥ活性和左室ＡｎｇⅡ水平无影响。结论：ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ逆转ＳＨＲ之ＬＶＨ的机制并不在于降低血压本身，而是通过抑制左心室局部的ＲＡＳ，减低或阻断ＡｎｇⅡ对心肌细胞和成纤维细胞的作用。     

培哚普利对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管重建的影响

目的 探讨培哚普利对常压慢性缺氧高二氧化碳性肺动脉高压及肺血管重建的影响。方法 47只SD大鼠随机分为：对照组（A）、缺氧高二氧化碳处理4wk组（B1）、培哚普利治疗4wk组（B2）、缺氧高二氧化碳处理8wk组（C1）、培哚普利治疗8wk组（C2)。采用常压低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型,观察肺动脉平均压（mPAP),血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 及肺小血管平滑肌外膜、内膜超微结构的变化,以及培哚普利对以上变化的影响。结果 缺氧高二氧化碳使mPAP,AngⅡ上升,超微结构发生变化,培哚普利治疗4wk组mPAP,AngⅡ下降,平滑肌超微结构病变减轻。培哚普利治疗8wk组,平滑肌超微结构病变与对照组相似。结论 提示缺氧高二氧化碳使肺血管重建,且与AngⅡ有关;培哚普利能在一定程度上能减轻肺血管重建。     

培哚普利对血压和脑血流影响48例临床分析

目的：探讨血管转化酶抑制剂培哚普利对高血压或并发缺血性脑梗塞患者的血压、脑血流的影响。方法：48例高血压或并发缺血性脑梗塞的患者，随机分培哚普利组和安慰剂组，在给药期间，观测血压的变化，并在首次给药前24小时检测彩色经颅多普勒超声（TDS），两周后生复查TDS。结果：培哚普利治疗组较安慰组收缩压／舒张压分别下降25／13mmHg，给药后6小时降压作用达高峰。两周后TDS检测。基底动脉（BA）流速略有增加，左大脑前动脉（LACA）血流恢复至正常，其它未见明显改善，统计学无显著性差异，结论：培哚普利不但降压效果理想，而且不影响脑血流。     

苯那普利和福辛普利对充血性心力衰竭患者血清地高辛浓度及心功能的影响

血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）已成为治疗慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）的主要药物,地高辛是治疗ＣＨＦ的常用药物。我们自１９９６年８月～１９９８年９月,应用苯那普利（ｂｅｎａｚａｐｒｉｌ,ＢＥＮＡ,洛汀新）与福辛普利（ｆｏｓｉｎｏｐｒｉｌ,ＦＯＳＩ,蒙诺）和地高辛合用治疗ＣＨＦ,观察二者对地高辛血清浓度（ＳＤＣ）及心功能的影响,并对二者进行比较,现报道如下。１材料与方法１１对象３０例ＣＨＦ患者,随机分为２组。苯那普利组:１５例,男６例,女９例,平均年龄（６５２±１１．２）（３５～８０）岁,其中风湿性心脏病３…     

心衰患者内皮素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的关系

采用放免分析法测定了５３例慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者及１９例正常对照者血浆内皮素（ＥＴ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤＯ）值，结果显示：ＣＨＦ心功能Ⅱ级患者ＡⅡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）。严重心衰（心功能Ⅲ、Ⅳ级）患者ＥＴ、ＡⅡ、ＡＬＤＯ均明显高于心功能Ⅱ级和对照组（均Ｐ＜０．０１）；ＡⅡ高于心功能Ⅱ级组和对照组（Ｐ＜０．０５）。ＥＴ与ＰＲＡ呈正相关。表明ＣＨＦ患者ＥＴ与肾素－血管紧张素－醛固酮系统的变化是一致的，二者可能存在相互促进的调节作用。     

Inhibitory effect of antisense basic fibroblast growth factor oligonucleotides on proliferation of cultured aortic smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ in SHR rats

目的：研究转染反义碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）寡核苷酸（ＯＤＮ）对培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）生长的影响．方法：用脂质体介导法将反义ｂＦＧＦＯＤＮ转入ＳＭＣ内，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｂＦＧＦ基因表达，并测定［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入和细胞计数．结果：转染反义ｂＦＧＦＯＤＮ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）几乎完全抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导增高的ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达和明显抑制ＳＭＣ增殖，在基础状态和ＡｎｇⅡ刺激条件下，［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入分别被抑制２６５％（Ｐ＜００１）和４２０％（Ｐ＜００１），细胞数分别被抑制１７３％（Ｐ＜００１）和２２２％（Ｐ＜００１）．结论：反义ｂＦＧＦＯＤＮ能有效抑制ＡｎｇⅡ诱导的ｂＦＧＦ基因表达和ＳＭＣ增殖．     

培哚痹利对原发性高血压合并外周动脉病变的影响

目的：探索培哚痹利对原发性高血压（ＥＨ）合并外周动脉病变（ＰＡＤ）的影响。方法：将４３例Ⅱ期ＥＨ合并ＰＡＤ的男性病人随机分为２组。治疗组２２例（年龄５４±ｓ９ａ）采用培哚普利４￣８ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ，共４ｗｋ。对照组２１例（年龄５４±１０ａ）其中１４例采用卡托普利２５ｍｇ，ｐｏ，ｂｉｄ或ｔｉｄ治疗，共４ｗｋ。结果：２组均有显的降压疗效，Ｐ值均〈０．０１；培哚普利对２４ｈ动态血压趋于正常治疗后降压疗     

氯沙坦联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭的疗效观察

充血性心力衰竭（ＣＨＦ）时交感神经系统活性增加,肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）与心衰的发生发展和转归密切相关。近年的研究证实β受体阻滞剂和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体拮抗剂分别通过阻断ＲＡＳ不同的环节对ＣＨＦ产生有益的作用［１，２］。氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）是新型的ＡｎｇⅡ受体拮抗剂,对ＣＨＦ的治疗已有报道［３，４］,与选择性β１受体阻滞剂美托洛尔（ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ）联合应用治疗ＣＨＦ的研究未见报道。我们于１９９８年９月至１９９９年２月应用氯沙坦以及氯沙坦联合美托洛尔治疗ＣＨＦ,现将临床疗效和Ｒ…     

中枢神经系统疾病脑脊液中透明质酸与层粘连蛋白联合检测的意义

为探讨ＣＳＦ中透明质酸（ＨＡ）与层粘连蛋白（ＬＮ）在中枢神经系统疾病中的意义，采用放射免疫分析法测定了８６例各种中枢神经系统疾病及２０例对照者ＣＳＦ中ＨＡ和ＬＮ水平。结果发现：各种疾病ＣＳＦ中ＨＡ和ＬＮ含量均明显高于对照者，以脑肿瘤患者为著，炎性脑病次之。ＨＡ与ＬＮ的变化呈密切正相关。结果揭示：同时测定ＣＳＦ中ＨＡ和ＬＮ，对阐明中枢神经系统生理及病理变化过程，诊断和鉴别诊断脑肿瘤、炎性脑病等具有重     

培哚普利治疗充血性心力衰竭的疗效观察

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法：对38例充血性心力衰竭患者，在常规抗心衰治疗的基础上，加用培哚普利，起始剂量为2mg，每日1次，口服。逐渐达靶剂量4mg，每日1次，治疗12周。以自身对照比较治疗前后患者心功能的变化。结果：治疗后患者心功能明显改善，总有效率为89．5％。左室内径减小，左室射血分数提高，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）；本组无明显不良反应。结论：培哚普利能明显改善充血性心力衰竭患者的临床症状及心功能。     

培哚普利治疗高血压病舒张性心力衰竭及其机制的研究

目的：观察培哚普利治疗高血压病舒张性心力衰竭患者的舒张功能指标及神经体液因素的变化。方法：培哚普利４～８ｍｇ,每日１次,４周为一疗程。结果：培哚普利治疗后患者舒张功能指标左房内径缩小,左房排空指数、Ｅ峰峰值流速、Ｅ／Ａ比值、舒张早期快速充盈分数、１／３充盈分数和左房排空指数均较治疗前增大,左房内径和房缩期充盈分数缩小,左房排空得到改善。血管紧张素Ⅱ、心房肽和ＥＤＬＳ水平均比治疗前有所下降;培哚普利     

超声心动图评价左室假腱索与收缩期杂音的关系

为了探讨左室假腱索（ＬＶＦＴ）与心脏收缩期乐性杂音（ＳＭ）之间的关系，应用超声心动图对两组健康人进行了前瞻性研究。组Ｉ为４０例有ＳＭ者，组Ⅱ为４０例无心脏杂音带。ＬＶＦＴ分为Ａ型穿过左室腔和Ｂ型与左室壁平行走行。结果：组Ｉ中有３４例（８５．０％）存在ＬＶＦＴ，Ａ型３２例（８０．０％），仅２例（５．０％）为Ｂ型。组Ⅱ中有１９例（４７．５％）存在ＬＶＦＴ，其中３例（７．５％）为Ａ型，１６例（４０．０％