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相似文献
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1.
亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法,它是使用冬眠药物及物理降温的方法,使机体处于休眠和低温状态,从而降低脑组织代谢,减少耗氧量,调节植物神经和内分泌功能紊乱,增强脑细胞对创伤和缺氧的耐受性,因而可防止或减轻脑水肿,  相似文献   

2.
亚低温治疗是用冬眠药物及物理降温的方法,使机体处于低温状态以降低机体组织细胞的代谢,特别是脑细胞代谢,减少能量消耗,从而达到降低机体新陈代谢及组织器官氧耗、保护脑细胞、减轻脑水肿、改善脑功能的目的[1].  相似文献   

3.
呼吸心跳骤停后病死率极高。虽然现代医学提高了心肺复苏的成功率,但对脑复苏的治疗目前尚无突破性进展。亚低温冬眠疗法被公认为脑复苏治疗的最主要的手段。其作用机制是:亚低温能抑制兴奋性氨基酸的释放,降低基础代谢率,减少脑耗氧,减轻脑缺血区供求失调引起的损伤,挽救半暗区受伤的脑细胞,降低颅内压,达到保护脑细胞的作用。在亚低温治疗中对病人的监护非常重要,能及时发现病情变化并及时给予处理。  相似文献   

4.
重型颅脑损伤患者亚低温治疗的实施和护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
蒋丽芳 《中国基层医药》2004,11(8):1021-1022
亚低温治疗是应用冬眠药物及物理降温的方法,使机体处于休眠和低温状态,从而降低脑代谢和颅内压,以达到治疗的目的。现将亚低温治疗的实施方法与护理体会介绍如下。  相似文献   

5.
近10年来,我院神经外科在采用人工冬眠的疗法方面取得一些经验,现将有关人工冬眠患者的观察及护理总结如下。1人工冬眠低温法的作用 用冬眠药物配合物理降低脑代谢和脑耗氧量,减少脑血流量,缩小脑体积,降低颅内压,能显著降低重型颅脑损伤病人的死亡率。2冬眠降温的适应症2.1颅脑损伤:包括脑于损伤、视丘下部损伤、重度脑挫裂伤和颅内血肿病人;伤后出现躁动不安、高热、用一般退热方法无效者。  相似文献   

6.
亚低温治疗临床上又称冬眠疗法或人工冬眠,是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使病人进入睡眠状态,在配合物理降温,使病人体温处于一种可控性的低温状态,从而达到中枢神经系统处于抑制状态。对外界及各种病理性刺激的反应减弱,对机体具有保护作用:降低机体新陈代谢及组织器官的氧气耗量;改善血管通透性。减轻脑水肿及肺水肿:提高血中氧含量,促进有氧代谢;改善心肺功能及微循环的目的。  相似文献   

7.
目的探讨冬眠低温对重型颅脑外伤患者脑氧代谢及预后的影响。方法对符合要求的46例重型颅脑损伤患者进行生命体征监测和格拉斯哥昏迷评分(GCS),随机分成两组:冬眠低温组和常温组。监测颅内压(ICP)、股动脉血气和颈内静脉血气,根据结果计算颈内静脉氧饱和度(SjvO2)、脑氧摄取(CEO2)和动静脉氧含量差(AVDO2)。结果低温组伤后1d开始SjvO2升高,CEO2和AVDO2降低,与常温组相比差异均有显著性(P<0.01)。低温组ICP较常温组升高幅度小,相比有显著性差异(P<0.01)。两组患者死亡率对比,差异明显(P<0.01)。结论重型脑损伤后立即给与冬眠低温治疗,可以明显降低脑组织耗氧量,增加脑组织对缺氧缺血的耐受力,减轻脑水肿,降低颅内压,改善预后。  相似文献   

8.
郭萍 《中国实用医药》2010,5(36):219-220
亚低温脑保护治疗在神经外科中应用广泛,常采用人工冬眠、物理降温作为治疗措施,使体温降至预定范围,以减少氧耗和能量代谢,降低颅内压,减轻脑水肿,改善脑缺氧状态,有利于脑细胞的恢复,对脑有保护作用[1].我科于2007年8月至2010年4月对36例患者在常规治疗的基础上,运用亚低温脑保护治疗,取得了较好的治疗效果,降低了死亡率,提高了患者的生存质量.现将其应用与护理体会报告如下.  相似文献   

9.
亚低温治疗仪在手足口病中的护理体会   总被引:2,自引:0,他引:2  
亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠,它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使患儿进入睡眠状态,再配合物理降温,使患儿体温处于一种可控性的低温状态,从而达到使中枢神经系统处于抑制状态,对外界及各种病理性刺激的反应减弱,对机体具有保护作用;降低机体新陈代谢及组织器官氧耗;改善血管通透性,减轻脑水肿及肺水肿;提高血中氧含量,促进有氧代谢;改善心肺功能及微循环等目的。郑州市儿童医院PICU自2009年3月在手足口病患儿的治疗中,对于顽固性高热采取了包括亚低温治疗仪在内的综合治疗,取得了显著疗效。现就亚低温治疗仪的护理作一简单总结,报告如下。  相似文献   

10.
目的:探讨护理配合在亚低温治疗重症颅脑外伤中的重要性。方法:颅脑外伤后用冬眠药物使患者进入睡眠状态,应用降温毯+肌松冬眠合剂+呼吸机辅助呼吸及冰块置于大动脉处进行机体降温,使体温保持在33~35℃,同时用脱水剂、利尿剂、止血剂、抗生素、钙拮抗剂、激素和脑神经营养剂等常规治疗方法。结果:实行亚低温治疗的颅脑外伤患者疗效优于未施行亚低温治疗的患者。结论:对于重症颅脑外伤患者实行亚低温治疗配合精心的专业护理不但可以提高疗效,更重要的是可以提高患者的生存质量,降低死亡率。  相似文献   

11.
近年来人工冬眠低温疗法被应用于重型顱脑損伤,有一定效果。根据动物试验及临床应用,除能控制高烧外,可減少損伤对大脑皮质之不良刺激,有减輕脑水肿、降低顱内压力、降低脑的氧需要量等重要作用。我科自1959年初至1960年3月对重型顱脑损伤病人28例进行了人工冬眠低温治疗,現将观察结果分析讨论如下。  相似文献   

12.
总结62例重型颅脑损伤患者亚低温治疗的临床护理,从基础护理、呼吸监测护理、消化系统护理等介绍了护理措施,并就治疗过程中患者出现的并发症及其相应的治疗及护理作了讨论。认为亚低温具有肯定的保护脑细胞作用,对重型颅脑损伤患者及时、有效地采用亚低温治疗和精心护理,可提高患者的生存率和生活质量,从而降低病死率。  相似文献   

13.
目的 探讨亚低温治疗仪应用于白血病的临床疗效.方法 对40例白血病合并高热的患者分组进行临床疗效观察,对照组采用常规方法降温,治疗组采用亚低温治疗仪降温.结果 治疗组良好率、致残率、致死率优于对照组.结论 应用亚低温治疗仪能够迅速降低白血病合并高热患者的体温,降低脑细胞组织的代谢率,减轻其耗氧量,保护脑细胞组织,预防并发症的发生,患者的不良反应小,操作简单,经济实惠,安全有效,减少护理工作量.  相似文献   

14.
目的探讨冰毯亚低温治疗急性脑卒中的临床疗效及对生命体征的影响。方法随机将发病12h内入院的78例急性脑卒中患者分为亚低温治疗组和常规药物治疗组。亚低温治疗组在药物治疗的基础上予冰毯亚低温治疗72h,使体温在32℃-35℃,药物治疗组仅给予常规药物治疗,治疗过程中观察生命体征变化,治疗前和治疗后1个月分别进行神经功能缺损评分判断疗效。结果两组体温及心率均差异有统计学意义(P〈0.05),冰毯亚低温治疗组的神经功能恢复明显优于常规治疗组。结论合理使用冰毯亚低温疗法,能降低脑组织耗氧量,保护血脑屏障,抑制内源性有害因子的生成和释放,减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑细胞结构和功能的修复。  相似文献   

15.
目的:总结原发性脑干损伤的临床诊断和治疗,提高临床治疗水平,降低致残率和死亡率。方法:对2001-2008年本院收治的86例原发性脑损伤患者的诊断和治疗过程进行总结和分析。结果:对86例患者采用包括手术、气管切开、亚低温冬眠、防治并发症等综合治疗方法,存活53例,残疾14例,植物生存状态3例。结论:原发性脑干损伤病死率较高。诊断务必准确、及时,采用综合治疗,及时的手术、亚低温冬眠、预防并发症、保持生命体征稳定等措施可有效地降低病死率及致残率。  相似文献   

16.
目的探讨冬眠低温治疗患者的有效护理方法。方法回顾性总结2013年1月至2014年6月,行冬眠低温治疗的26例住院患者的护理经验。结果严密监测、精心护理,可以有效预防并发症的发生。结论冬眠低温治疗的护理重点是对病情变化的动态监测;细致入微的护理、预防和减少并发症的发生,是达到预期治疗效果的保障。  相似文献   

17.
目的:探讨亚低温冬眠疗法对重度脑挫裂伤患者的脑保护机制及临床疗效。方法:53例重度脑挫裂伤患者(格拉斯哥昏迷评分≤8分)随机分为亚低温组和常温组。其中亚低温组28例,入院后1~5h内行亚低温冬眠治疗,输液泵持续静脉点滴冬眠合剂,肛温控制在32~35℃,亚低温冬眠治疗3~7d,同时检测颈动脉和颈静脉血气、电解质、血糖及生命体征等指标。常温组25例除未行亚低温冬眠治疗外,其余综合治疗及监测方法同亚低温组。两组患者均于伤后3个月根据格拉斯哥预后评分(GOS)判定疗效。结果:与常温组比较,亚低温组脑氧耗明显降低,高血糖情况显著下降,生命体征及电解质等无明显差异,无严重并发症,死残率明显降低,预后显著改善。结论:亚低温冬眠疗法具有显著的脑保护作用,临床应用于重度脑挫裂伤救治安全有效,无严重并发症。  相似文献   

18.
亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠。常用于重型脑挫裂伤伴颅内血肿,经手术清除血肿,病人仍昏迷者;脑干、丘脑下部损伤,伴有中枢性高热者;脑血管病变引起的脑缺氧;蝶鞍区和脑室内手术后引起的高热,抽搐及自主神经功能紊乱等。笔者就亚低温治疗的护理体会总结并报告如下。  相似文献   

19.
目的研究亚低温冬眠疗法在神经外科开颅术后患者中应用的效果及护理。方法对30例应用亚低温冬眠疗法开颅术后的患者,总结护理注意事项。结果本组30例患者中,4例脑水肿进行性加重,18例预后良好,8例出现精神症状。结论应用亚低温冬眠疗法的患者,提高了生存率,减少致残率。  相似文献   

20.
无机汞对大鼠脑单胺类神经递质代谢的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
用大鼠脑组织匀浆、游离脑细胞和脑细胞亚组分作实验材料,较全面地观察了氯化汞对单胺类神经递质含量及其合成、释放、摄取、降解等重要代谢环节的影响。结果表明,汞通过抑制脑线粒体外膜单胺氧化酶使得脑组织中5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量增高,5-羟吲哚乙酸含量下降,呈良好的剂量-效应关系;汞还明显改变了游离脑细胞对单胺类神经递质的释放和摄取能力。  相似文献   

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