溴苯腈急性中毒小鼠骨骼肌能量代谢变化及二巯丙磺钠的干预作用

目的探讨溴苯腈急性中毒对骨骼肌能量代谢的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护效应。方法选取ICR小鼠78只,随机分成3组:正常对照组(6只)、急性中毒组(36只)和Na-DMPS保护组(36只);后两组均分为高剂量组和低剂量组两组,取中毒后0.5、3.0、6.0 h等各点检测骨骼肌腺苷酸水平变化(6只),并进行统计分析。结果①急性中毒组中,低剂量组小鼠骨骼肌一磷酸腺苷(AMP)在中毒后0.5 h高于正常对照组;高剂量组二磷酸腺苷(ADP)在中毒后0.5、3.0、6.0 h高于正常对照组,AMP在中毒后6.0 h高于正常对照组(P<0.05)。②Na-DMPS保护组中,低剂量组小鼠骨骼肌ADP低于急性中毒组,AMP低于急性中毒组(P<0.05);高剂量组小鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)高于急性中毒组,ADP低于急性中毒组,AMP低于急性中毒组(P<0.01)。结论①溴苯腈急性中毒可影响骨骼肌能量代谢,但并不是其骨骼肌损伤的主要原因;②Na-DMPS保护可改善骨骼肌能量代谢。     

二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒小鼠中枢神经毒性作用的干预

目的 研究溴苯腈急性染毒对小鼠大脑皮层中γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量等指标的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 将30只ICR小鼠(雌雄各半)随机分成对照组和染毒组,每组10只.对照组予体积分数为10%的DMSO溶液(20ml/kg)灌胃;染毒组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒;Na-DMPS保护组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒后,即刻以Na-DMPS(300mg/kg)腹腔注射.观察6 h后处死,采用反相高效液相色谱法测定各组小鼠大脑皮层中GABA、Glu含量,同时采用紫外分光光度计比色法等方法测定大脑皮层中谷氨酰胺(Gln)含量及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酸脱羧酶(GAD)、γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)的活力.结果 与对照组[GABA为(3.41±0.12)μmol/g、Glu为(14.00±0.16)μmol/g、Gln为(1.25±0.19)μmol/g、GAD为(13.50±0.25)μmol·g-1·h-1、GABA-T为(25.51±0.21)μmol·g-1·h-1、GS为(142.19±1.31)U/mgpro]比较,急性中毒组小鼠大脑皮层GABA[(3.14±0.14)μmol/g]含量降低,Glu[(17.54±0.40)μmol/g]和Gln[(3.35±0.27)μmol/g]含量增高,GAD[(11.93±0.15)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(24.15±0.22)μmol·g-1·h-1]、GS[(140.75±1.01)U/mg pro]活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与急性中毒组相比,Na-DMPS组GABA[(3.52±0.30)μmol/g]含量升高,Glu[(14.20±0.32)μmol/g]和Gln[(1.32±0.17)μmol/g]含量降低,GAD[(13.01±0.45)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(25.19±0.26)μmol·g-1·h-1]、GS[(142.35±1.20)U/mgpro]活力增强,差异均有统计学意义(P＜0.05);Na-DMPS保护组与对照组相比,大脑皮层中GABA、Glu、Gln含量,GAD、GABA-T、GS活力,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 溴苯腈中毒所致小鼠中枢神经的毒性作用可能与大脑皮层组织中GABA和Glu含量的变化有关,Na-DMPS能改善溴苯腈中毒小鼠大脑皮层组织中GABA和Glu含量.     

溴苯腈对小鼠肝组织能量代谢的影响及巯基化合物的干预

目的 观察溴苯腈对小鼠肝组织能量代谢的影响,探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)的干预作用.方法 ICR小鼠40只,随机分成正常对照组、溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS组、NAC组、NAC联用Na-DMPS组,每组8只;用反相高效液相色谱法测定各组小鼠肝组织三磷腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及细胞能荷(EC)值;电镜观察肝细胞超显微结构改变.结果 与对照组比较,染毒组肝组织ATP含量[(0.88±0.28)μmol/gl、EC水平[(0.33±0.05)μmol/L]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,药物干预组ATP含量[(1.79±0.42)、(1.84±0.35)、(2.02±0.53)μmol/gl、EC水平[(0.47±0.03、0.48±0.02、0.51±0.04)]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);NAC联用Na-DMPS组EC水平较Na-DMPS组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).药物干预组肝细胞超显微结构改变均较染毒组明显减轻.结论 溴苯腈急性中毒可致小鼠肝组织能量代谢障碍;Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善其肝组织能量代谢,减轻肝组织损伤,以两者联用效果最佳.     

二巯丙磺钠对溴苯腈致小鼠脏器损伤作用

目的探讨二巯基丙磺钠（Sodium Dimercaptopropane Sulfonate,Na-DMPS）对溴苯腈急性中毒小鼠半数致死量（LD50）及主要脏器病理结构的影响。方法按Bliss法,计算溴苯腈急性中毒组和二巯基丙磺钠保护组小鼠半数致死量,并观察2组小鼠脏器病理变化。结果二巯基丙磺钠保护组小鼠半数致死量显著高于溴苯腈急性中毒组（P〈0.01）。光镜可见溴苯腈急性中毒小鼠肝充血明显;脑组织肿胀,脑实质中可见胶质小结。二巯基丙磺钠保护组小鼠组织无明显损伤。电镜可见溴苯腈急性中毒小鼠肝细胞内质网扩张,少量线粒体气球样变性,部分核固缩;肺组织内皮细胞水肿;大脑皮质有髓鞘样小体形成,神经微丝微管消失。二巯基丙磺钠保护组小鼠肝细胞仅见内质网扩张;脑皮质仅见部分神经突起水肿。结论溴苯腈急性中毒组小鼠出现多脏器功能哀竭,二巯基丙磺钠能显著提高溴苯腈急性中毒小鼠半数致死量,并可减轻主要脏器病理损伤。     

二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用

[目的 ]探讨二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用。 [方法 ]通过小鼠、大鼠急性毒性实验 ,观察二巯丙磺钠解毒作用的时效关系 ;观察二巯丙磺钠及合用安定的保护作用及对大鼠脑电的影响。 [结果 ]二巯丙磺钠须在染毒前 2 0min腹腔注射 (ip) ,才能发挥良好的解毒作用 ,二巯丙磺钠与毒鼠强混合后灌胃 (ig) ,不能降低毒鼠强的毒性 ;二巯丙磺钠、安定均能提高毒鼠强中毒小鼠的LD50 ,降低毒鼠强中毒大鼠的死亡率 ,两药合用保护作用更佳。染毒前 30minip二巯丙磺钠能抑制毒鼠强中毒大鼠强直性惊厥波的产生 ,染毒后静脉注射 (iv)安定能消除产生的强直性惊厥波。 [结论 ]二巯丙磺钠和安定对毒鼠强急性中毒动物有一定的保护作用 ,两者合用效果更佳     

二巯丙磺钠治疗急性二甲基甲酰胺中毒临床疗效分析

目的 探讨应用二巯丙磺钠(Na-DMPS)治疗急性二甲基甲酰胺(DMF)中毒的临床疗效.方法 将54例男性患者分为2组,32例常规组按一般方法治疗,22例Na-DMPS组在一般治疗的基础上加用Na-DMPS治疗.结果 与常规组比较,Na-DMPS组腹痛缓解起效时间[(12.1±5.7) min]、腹痛消失时间[(4.8±1.2)d]和肝功能恢复正常时间短,腹痛缓解持续时间长[(4.9±1.7)h],解痉药物用量[(21.5±10.3)U]、解痉药物日平均用量[(4.5±2.0)U]少,麻醉药物使用率(36.4％)、腹胀(4.5％)和尿潴留(0)发生率低,其中腹痛消失时间和解痉药物总量与常规组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Na-DMPS是治疗急性DMF中毒的有效药物,值得临床使用.     

二巯丙磺钠对毒鼠强在家兔体内排泄的影响

目的 研究二巯丙磺钠(Na-DMPS)对动物体内毒鼠强排泄的影响。方法 应用气相色谱—氮磷检测器法测定染毒家兔的毒鼠强血浆浓度和尿液含量,并进行代谢动力学分析。结果 Na-DMPS没有降低中毒动物血液中毒鼠强浓度,对各代谢动力学参数没有明显影响,亦未增加中毒动物24h尿中毒鼠强含量。结论 Na-DMPS不能加快毒鼠强从动物体内的排泄。     

安定合用二巯丙磺钠治疗急性毒鼠强中毒

国内采用二巯丙磺钠救治急性毒鼠强中毒时有报道 ,但其对重症病例救治的成功率及彻底控制症状的疗效尚不十分确切。为进一步提高急性毒鼠强中毒的救治成功率 ,探讨安定合用二巯丙磺钠对急性毒鼠强中毒的临床疗效 ,我们回顾分析了我院 2 0 0 2年 3月～ 2 0 0 3年 1月收治的急性毒鼠强中毒患者 12例的临床资料 ,报告如下。一、临床资料1 一般资料 :本组患者男 7例、女 5例 ,年龄 16～ 41岁 ,平均 (2 7± 4)岁 ,均为口服中毒 ,其中误服 6例、自服 6例 ;服毒至症状出现时间为 5～ 3 0min ,就诊时间为发病后 3 0min～ 3h。2 临床表现 :6例患者首…     

急性毒鼠强中毒的临床观察及二巯丙磺钠的治疗效果评价

目的：观察急性毒鼠强中毒的临床表现，评价二巯丙磺钠对毒鼠强中毒的疗效。方法：将55例急性毒鼠强中毒患者随机分入对照组和治疗组，给予相应的治疗，并观察其临床表现和治疗效果。结果：急性毒鼠强中毒以中枢神经系统损伤的表现为主，二巯丙磺钠在控制抽搐时间、地西泮用量及精神症状持续时间等方面与对照组差异无统计学意义。结论：二巯丙磺钠对急性毒鼠强中毒无明显治疗效果。     

小剂量二巯丙磺钠驱汞单次疗程对机体微量元素的影响

目的 观察小剂量二巯丙磺钠(DMPS)驱汞治疗对全血微量元素锌、铜、铁、钙、镬水平的影响.方法 对11例汞中毒患者进行驱汞治疗(0.125 mg/d肌内注射,连续用药3 d),并测定和分析治疗前后尿汞及全血微量元素的变化.结果 11例汞中毒患者治疗前尿汞明显超标,驱汞治疗3 d后,尿汞较治疗前明显增高(P<0.01),治疗前后血锌、血铜、血铁、血钙、血镁差异无显著性(P>0.05),且尿汞与血铜、血锌、血铁间呈低度相关(r值分别为-0.265、-0.181、0.203),而与血钙、血镁间呈中度正相关(r值分别为0.497、0.400),但差异均无显著性(P>0.05).结论 小剂量DMPS能有效驱汞,对血锌、血铜、血铁、血钙、血锓无明显影响.     

巯基化合物对溴苯腈中毒小鼠脑能量代谢影响

目的 探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢影响.方法 ICR小鼠40只,每组8只,随机分为对照(CG)组、急性中毒(AI)组、Na-DMPS组、NAC组与NAC联用Na-DMPS(NN)组;反相高效液相色谱(RP-HPLC)法检测各组小鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺甙(AMP)含量,并计算细胞能荷(EC)值;分光光度法测定脑组织钠钾腺甙三磷酸酶(Na~+-K~+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase)活性.结果 Al组脑组织ATP含量、EC水平和Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比CG组明显降低(P<0.05);Na-DMPS组、NAC组与NN组ATP含量分别为(1.53±0.38),(1.81±0.41),(2.04±0.38)μmoL/g;EC水平分别为(0.64±0.05),(0.71±0.03),(0.76±0.02);Na~+-K~+-ATPase活性分别为(4.27±0.53),(4.56±0.66),(4.82±0.62)U/(mg·prot);Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性分别为(3.67±0.37),(3.85±0.65),(4.17±0.59)U/(mg·prot),均明显高于AI组(P<0.05).结论 Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善小鼠溴苯腈急性中毒脑组织能量代射障碍,有效保护神经细胞生物膜上的泵功能,以两者联用效果最佳.     

10～12岁正常体重儿童能量代谢的研究

目的测定10～～12岁正常体重儿童的能量代谢.方法对正常体重儿童进行基础代谢、休息代谢以及能量摄入量和全日总能量消耗的测定.结果10～12岁正常体重儿童的基础代谢能量消耗为(212.63±20.54)kJ/h,休息代谢能量消耗为(227.27±23.52)kJ/h;基础代谢能量消耗实测值与用Schofield公式计算的结果没有显著性差异;男女童基础代谢与身高、体重、体表面积、体质指数、瘦体重、体脂肪呈显著正相关;10～12岁正常体重儿童每日能量需要量估计值为8 977kJ/d.结论10～12岁正常体重儿童的基础代谢和休息代谢能量消耗分别为(212.63±20.54)和(227.27±23.52)kJ/h;Schofield公式仍然适合于计算我国10～12岁儿童的基础代谢能量消耗;10～12岁正常体重儿童每日能量需要量估计值为8 977 kJ/d.     

线粒体能量代谢在低氧诱导相关疾病中的研究进展

线粒体作为氧化代谢的主要场所,在低氧损伤中首当其冲。低氧诱导的线粒体能量代谢障碍与多种疾病相关,如心肌缺血/再灌注损伤、癌症等,探究线粒体能量代谢在低氧诱导的有关疾病中的作用对于临床疾病的治疗及特殊环境医学、航空航天医学等的发展都具有重要意义。本文将从线粒体结构及功能、低氧诱导线粒体能量代谢障碍及其与疾病发生发展的关系三个方面进行阐述。     

晕船与能量代谢相关基因的差异表达

目的探讨部分能量代谢相关基因的表达与发生晕船的可能机制。方法利用实时荧光定量PCR技术检测部分能量代谢相关基因在晕船差异个体脑干中的表达。结果与有氧氧化相关的细胞色素氧化酶、ATP合酶和还原型辅酶I(NADH)脱氢酶在晕船大鼠和晕船易感大鼠脑干中低表达;与无氧酵解有关的磷酸果糖激酶在晕船大鼠和晕船易感大鼠脑干中高表达。结论晕船刺激可能导致机体脑部组织缺血或缺氧。     

SD大鼠孕哺期喂养高能量饲料对子代脂代谢的影响

目的 探索SD大鼠孕哺期给予高能量饲料对子代脂代谢的影响。 方法 成年SD孕鼠15只随机分为对照组、高脂组、高脂高糖组,在孕哺期分别给予标准鼠粮、高脂饲料(含20%猪油)和高脂高糖饲料(含20%猪油和10%蔗糖)。仔鼠4周处死,称量体重、肝脏和肾周脂肪质量,并检测血浆甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和瘦素水平。结果 体重、肝脏和肾周脂肪质量,高脂组[(90.05±6.71)、(3.73±0.18)和(0.41±0.12)g]和高脂高糖组[(89.82±5.08)、(3.82±0.27)和(0.41±0.13)g]均高于对照组[(70.60±17.30)、(2.87±0.83)和(0.22±0.07)g](P＜0.05);高脂高糖组总胆固醇水平(1.72±0.10)高于高脂组(0.9±0.33)和对照组(0.8±0.3)(P＜0.05);高脂组(0.83±0.54)和高脂高糖组(1.02±0.22)的甘油三脂水平高于对照组(0.45±0.21)(P＜0.05);高密度脂蛋白和瘦素,高脂组(0.23±0.08,1.16±0.06)和高脂高糖组(0.26±0.09,1.15±0.04)的低于对照组(0.50±0.03,1.26±0.08)(P＜0.05)。 结论SD大鼠孕哺期摄入高能量饲料造成子代肥胖、血脂异常和血浆瘦素水平下降等脂代谢紊乱。     

冷暴露对大鼠机体能量代谢影响

目的 通过观察冷暴露对大鼠肛温、血糖、乳酸的变化,探讨冷暴露对机体能量代谢的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为11组,1个对照组。10个实验组。实验组中1~3组为冷暴露组,分别暴露-30℃至30,60,80 min;4~10组为复温组,分别暴露于-30℃至80 min后复温4,8,12,16,24,72,120 h。观察肛温、血糖、血乳酸的变化。结果 冷暴露组暴露后肛温与暴露前肛温比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01);复温8,12,16h组复温完毕肛温与暴露前比较均升高,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01);血糖冷暴露30 min低于对照组,复温8 h高于对照组,4 h低于对照组低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01);冷暴露30,60 min组,复温8,12 h组血乳酸均高于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 冷暴露对大鼠能量代谢有影响,冷暴露过程中和复温后其肛温、血糖的变化不同,血乳酸含量总的趋势升高。     

骨髓型急性放射病临床营养治疗

观察6例骨髓型急性放射病（ANS）患者营养代谢及营养支持。营养评价指标包括氮平衡，脂肪吸收率，血清生化和体格营养状况。ANS患者分解代谢增强是造成负氮平衡主要原因。本组患者胃肠道反应较轻而脂肪吸收率正常；中度和重度患者采取以肠内营养为主，能纠正负氮平衡，体重增加，血清总蛋白未见降低，白/球比值无倒置；极重度患者以肠外营养为主。对ARS患者及时给予足够的营养支持，有助于临床治疗和康复。