宫颈鳞癌和宫颈上皮内瘤变组织中人乳头瘤病毒16型及18型的表达

目的从分子水平探讨宫颈鳞状细胞癌(CSCC)及宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织中人乳头瘤病毒(HPV)16型和18型的表达及临床意义。方法2001年1月至2005年1月在中国医科大学附属第一医院采用原位杂交技术分别检测CSCC60例、CIN60例和20例正常宫颈组织中HPV16型和18型DNA的表达。结果在上述各组织中HPV16型表达阳性率分别为73.3%(44/60)、35.0%(21/60)和10.0%(2/20),均明显高于正常对照组(P<0.01和P<0.05);而HPV18型在各组间表达的阳性率比较差异均无显著性意义(P>0.05)。HPV16型表达与CIN的发展有关,在CINⅠ～Ⅱ和CINⅢ的表达分别为23.7%和54.6%,且差异有显著性意义(P<0.05),而HPV18型表达情况与CIN的发展无关(P>0.05)。HPV16和18型的表达与CSCC分化程度及有无淋巴结转移无关。结论宫颈组织中HPV16型的过度表达与CSCC及CIN的发展密切相关,为阐明宫颈癌病因和发病机制以及预测CIN进一步发展的可能性提供了理论依据。     

TNF-α、E2、E6及E7在不同宫颈病变组织中的表达及其相关性分析

目的：检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）及高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）E2、E6、E7基因在不同宫颈病变组织中的表达并分析其相关性。方法：根据不同病理结果把标本分为HPV阴性正常组,HPV16阳性正常组,HPV16阳性宫颈内瘤变（CIN）Ⅰ～Ⅱ组,HPV16阳性CINⅢ组以及HPV16阳性宫颈腺癌/鳞状细胞癌（CIS/SCC）组。通过反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法对各组标本进行TNF-α、E2、E6及E7蛋白的检测,并对检测结果进行统计学分析。结果：HPV E6、E7基因在不同宫颈病变中的表达逐渐升高,且E7的逐级升高趋势更显著,E2升高至CINⅡ后出现下降,而TNF-α在不同宫颈病变中的表达虽呈升高趋势,但在宫颈浸润癌中与CINⅢ组中表达差异无统计学意义。结论：用E2/E7的比值来预测或诊断高度宫颈病变程度可能更准确。炎症因子TNF-α的升高可能加重了HPV E2基因的破坏,使得HR-HPV E6、E7癌基因过度表达,从而促进宫颈癌发生。     

细胞凋亡和P53在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达

目的：探讨细胞凋亡和P53在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的作用。方法：用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组化技术原位观察15例正常宫颈、22例CIN*"I/Ⅱ、16例CINⅢ和52例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)组织中细胞凋亡标记指数(A-LI)、PCNA(增殖细胞核抗原)标记指数(PCNA-LI)和P53表达阳性率及P53标记指数(P53-LI)。结果：在正常宫颈上皮未检测到凋亡细胞,随着CIN病变的进展,A-LI增高(P＜005),在ISCC,A-LI明显低于CIN(P＜001);PCNA-LI随宫颈癌各级病变的进展逐渐增高(Ｐ＜005);在正常宫颈和CINI/Ⅱ均未检测到P53表达,在CINⅢ,P53-LI明显低于ISCC(P＜001)。结论：细胞凋亡在宫颈癌发生发展过程中发挥重要作用,P53蛋白的积聚可能对细胞凋亡起抑制作用。     

宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中端粒酶表达与HPV16、18感染的关系

目的探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌中端粒酶的活化与HPV16、18感染的关系.方法采用免疫组化SP法检测52例CIN和69例宫颈癌中端粒酶催化亚单位(hTERT)的表达,以原位杂交法检测HPV16、18的表达,并以18例正常宫颈组织为对照.结果正常宫颈组织中hTERT无表达,HPV16、18阳性率5.6%(1/18);CIN中hTERT阳性率50%(26/52),HPV16、18阳性率51.9%(27/52),CIN组与对照组比,两者差异均有非常显著性(P＜0.01);宫颈癌组hTERT阳性率87.0%(60/69),HPV阳性率84.1%(58/69),宫颈癌组与CIN和对照组比,两者差异均有非常显著性(P＜0.01).hTERT与宫颈癌分期、组织来源、细胞分化及有无淋巴转移等均无关.无论是CIN还是宫颈癌,hTERT阳性者HPV16、18感染率均明显高于hTERT阴性者,相比差异均有非常显著性(P＜0.01).结论端粒酶的活化与宫颈癌的发生有关,不论是CIN还是宫颈癌阶段端粒酶表达率的高低均与HPV感染率高低呈正相关关系,HPV16、18可能是端粒酶活化的始动因素.     

宫颈病变中双链RNA依赖的蛋白激酶与HPV感染的相关性

目的：通过检测双链RNA依赖的蛋白激酶（PKR）、人乳头瘤病毒（HPV）在宫颈病变组织中的表达,探讨PKR在宫颈病变发生发展中的意义及可能机制。方法：选择临床病历资料和病理资料完整的宫颈癌患者共37例、同期宫颈上皮内瘤样病变（CIN）Ⅰ～Ⅲ患者56例为研究对象,因子宫肌瘤等良性病变切除子宫的正常宫颈组织30例为对照。采用免疫组织化学SABC法检测PKR及HPV16/18 E6的表达,分析二者与宫颈病变发生发展的关系。结果：宫颈癌组织中PKR表达阳性率为54.1%,高于CINⅢ,CINⅠ～Ⅱ组和正常宫颈组,差异有统计学意义（P <0.05）;在宫颈癌组中PKR表达与HPV16/18 E6表达存在负相关 （r =-0.554,P <0.05）;在CINⅢ组中PKR表达与HPV16/18 E6表达存在正相关（r =0.480,P =0.032）。结论：PKR的异常表达在CINⅢ向宫颈癌发展过程中可能发挥主要作用,此外SABC法测定PKR和E6的表达有可能成为筛选子宫颈癌的早期指标。     

P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变组织中的表达及意义

目的研究P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变组织中的表达及与高危型人乳头瘤病毒(HPV)的关系和临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测2005年9月至2007年8月间广东省人民医院40例正常宫颈组织、103例宫颈上皮内瘤变(CIN)及56例宫颈浸润癌中P16和Ki-67的表达,并采用第二代杂交捕获试验(HC-Ⅱ)检测高危型HPVDNA。结果P16和Ki-67的表达强度与CIN的严重程度分别呈正相关(P<0.01)。P16和Ki-67在CINⅡ、CINⅢ、宫颈鳞癌及腺癌中表达呈阳性至强阳性的比例,明显高于正常宫颈组织及CINⅠ,差异有统计学意义(P<0.01)。高危型HPV感染阳性率88.9%(177/199),其中正常宫颈42.5%、CINⅠ87.5%、CINⅡ与CINⅢ均100%、宫颈鳞癌98.0%、腺癌60.0%。高危型HPVDNA负荷量与P16、Ki-67的表达强度分别呈正相关(P<0.01)。结论P16和Ki-67的表达强度与CIN的严重程度以及高危型HPVDNA负荷量密切相关;P16和Ki-67可作为诊断CINⅡ及CINⅢ的重要辅助指标。     

宫颈癌及癌前病变组织中Notch1及HPV16 E6/E7表达的研究

目的 探讨Notch1受体和人乳头瘤病毒16感染在宫颈癌前病变和宫颈癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测18例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）和35例宫颈癌标本中Notch1受体及HPV16E6/E7蛋白的表达,以34例正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织作为对照。比较各组间Notch1及HPV16E6/E7表达的差异,并分析Notch1与HPV16E6/E7表达的关系。结果 Notch1蛋白在细胞胞浆、胞核及胞膜中表达,HPV16E6/E7在细胞核中表达。从对照组到CIN组到宫颈癌组,Notch1及HPV16E6/E7的表达均逐渐增强（P〈0.01）。Notch1的阳性表达与宫颈癌不同分期、分化程度、淋巴结是否转移无关（P〉0.05）。在宫颈癌组中Notch1与HPV16E6/E7的表达均呈正相关性（P〈0.01）。结论 Notch1表达与HPV16E6/E7感染可能与CIN及宫颈癌的发生密切相关,两者在宫颈癌的发病机制中可能协同发挥作用。     

宫颈病变中双链RNA依赖的蛋白激酶与HPV感染的相关性

目的：通过检测双链RNA依赖的蛋白激酶（PKR）、人乳头瘤病毒（HPV）在宫颈病变组织中的表达,探讨PICR在宫颈病变发生发展中的意义及可能机制。方法：选择临床病历资料和病理资料完整的宫颈癌患者共37例、同期宫颈上皮内瘤样病变（CIN）Ⅰ-Ⅲ患者56例为研究对象,因子宫肌瘤等良性病变切除子宫的正常宫颈组织30例为对照。采用免疫组织化学SABC法检测PICR及HPV16/18E6的表达。分析二者与宫颈病变发生发展的关系。结果：宫颈癌组织中PKR表达阳性率为54．1％,高于CINⅢ。CINⅠ-Ⅱ组和正常宫颈组,差异有统计学意义（P〈O．05）;在宫颈癌组中PICR表达与HPV16／18E6表达存在负相关（r=-0．554,P〈0．05）;在CINⅢ组中PKR表达与HPV16／18E6表达存在正相关（r=0．480,P=0．032）。结论：PKR的异常表达在CINⅢ向宫颈癌发展过程中可能发挥主要作用．此外SABC法测定PKR和E6的表达有可能成为筛选子宫颈癌的早期指标。     

宫颈癌中抑癌基因FHIT表达与HPV16基因状态

目的:探讨抑癌基因FHIT表达及人乳头瘤病毒16(HPV16)的基因型整合状态在宫颈癌发生发展中的作用及相关性。方法:选取柳州市人民医院2013年6月至2014年12月收治的42例宫颈癌、55例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化法检测宫颈组织中FHIT蛋白表达;多重PCR法检测HPV16 E2/E7表达。结果:FHIT蛋白的总阳性表达率为57.26%(67/117),正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中FHIT蛋白阳性率分别为85.00%、80.00%、75.00%、60.00%和26.19%。随着宫颈病变加重,FHIT蛋白阳性表达率下降,组间差异有统计学意义(χ~2=7.335;P=0.003)。117例单纯HPV16阳性标本HPV16总整合率为81.20%,正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中整合率分别为60.00%、66.67%、75.00%、95.00%和92.86%;随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义(χ~2=5.713,P=0.003);FHIT蛋白阳性表达在不同HPV16整合时不同,差异有统计学意义(χ~2=11.989,P=0.000)。结论:HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展。     

宫颈癌及其癌前病变组织中FHIT蛋白异常表达与HPV16E6、HPV16E7蛋白表达的相关性

目的 探讨宫颈癌中三联脆组(FHIT)蛋白表达与HPV16 E6、E7蛋白表达的相关性.方法 采用免疫组化SP法对四川大学华西第二医院1999年1月至2003年2月的15例正常宫颈、25例宫颈上皮内瘤变(CIN)以及61例浸润性宫颈鳞癌组织标本进行FHIT蛋白、HPV16E6、HPV16 E7蛋白表达的检测.结果 (1)在正常宫颈上皮、CINI～II、CINⅢ及浸润性宫颈鳞癌中,FHIT 蛋白阳性表达率分别为100%(15/15)、71.43%(10/14)、36.36%(4/11)、14.75%(9/61),P＜0.05;HPV16E6蛋白阳性表达率分剐为0(0/15)、7.14%(1/14)、36.36%(4/11)、59.02%(36/61),P＜0.05;HPV16E7蛋白阳性表达率分别为20.00%(3/15)、42.86%(6/14)、63.64%(7/11)、57.38%(35/61),P＞0.05.(2) 宫颈病变组织中FHIT蛋白的阳性表达与HPV16E6蛋白阳性表达呈负相关(P＜0.0l,r=-0.449),与HPV16E7蛋白表达无相关性(P＞0.05).结论 宫颈癌中FHIT 蛋白的异常表达与HPV16 E6蛋白表达有关,FHIT蛋白和HPV16E6蛋白的联合检测可能可作为宫颈癌前病变转归的指标.     

子宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒16 E6 mRNA表达与survivin蛋白表达的相关性

目的探讨宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)16E6mRNA表达与survivin蛋白表达的相关性。方法采用半定量PCR技术和免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,检测慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌共148例患者宫颈组织中HPV16E6mRNA及survivin蛋白的表达。结果148例患者中,HPV16阳性共37例,其中慢性宫颈炎5例、CINⅠ6例、CINⅡ～Ⅲ11例及宫颈癌15例。慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平分别为0.3±0.4、0.6±0.4、1.8±0.6及2.4±0.6;survivin蛋白阳性表达率分别为7%、31%、63%及84%。CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平及survivin蛋白阳性表达率均显著高于慢性宫颈炎及CINⅠ组织,两者比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平与survivin蛋白阳性表达率呈显著正相关关系(γs=0.62,P<0.05)。结论HPV16E6mRNA的表达水平与宫颈病变的进展有关,survivin蛋白阳性表达率升高可能与宫颈癌的发生、发展密切相关。     

宫颈鳞癌中Cyclin E的表达和HPV16感染的相关研究

目的探讨Cyclin E在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其与HPV16感染的关系.方法应用免疫组化S-P法对34例宫颈鳞状细胞癌组织进行Cyclin E与HPV16的检测,并与宫颈不典型增生和正常宫颈组织进行比较.结果正常宫颈组织无Cyclin E表达,宫颈不典型增生组织仅有少量袁达(11.11%),宫颈鳞状细胞癌有58.52%表达(P＜0.001),且与HPV16感染有明显相关性(P＜0.05).结论高危HPV感染是宫颈癌的重要病因,HPV感染通过多种途径改变了细胞的周期性调控,诱发细胞周期GI-S期检测点异常,引起细胞恶性增生,HPV感染与Cyclin E异常表达在宫颈癌的发生发展中起重要作用.     

p16~(INK4A)蛋白及HPV感染与宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌的关系研究

目的:通过检测慢性宫颈炎(chronic cervicitis)、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈鳞癌(squamous carcinoma of the cervix,SCC)组织中p16INK4A蛋白表达与人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的状况,探讨p16INK4A蛋白和HPV感染与宫颈鳞癌发生发展的关系。方法:采用免疫组化PV-9000方法检测114例宫颈组织标本的p16INK4A表达,用核酸分子快速导流杂交基因芯片技术(HybriMax)检测21种HPV DNA。结果:(1)慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、SCC组织中p16INK4A蛋白表达阳性率分别为0%、45.83%、72.73%、84.00%、91.30%,随着宫颈病变程度加重,p16INK4A蛋白表达阳性率逐渐增高,表达强度增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)慢性宫颈炎、CINI、CINⅡ、CINⅢ、SCC中HPV感染阳性率分别为20.00%、37.50%、54.55%、56.00%、73.91%,HPV感染在不同宫颈病变组织中差异有统计学意义(P<0.05)。随宫颈病变程度加重,HPV阳性率呈递增趋势,不同病变组织中位于前3位的HPV感染型别分别为:CINⅠ组,HPV16、18、58;CINⅡ～Ⅲ组,HPV16、33、52;宫颈鳞癌组,HPV16、18,52。(3)相关分析结果显示,病变组织中p16INK4A蛋白表达与HPV感染呈正相关(r=0.268,P<0.05)。结论:p16INK4A蛋白表达与宫颈病变程度有关,p16INK4A可能参与了HPV相关的宫颈癌发生。二者联合检测对宫颈癌筛查和预防具有重要意义。     

人乳头状瘤病毒感染的宫颈上皮内肿瘤和宫颈鳞状细胞癌中的间期细胞遗传学分析

目的探讨人乳头状瘤病毒（HPV）感染的宫颈上皮内肿瘤（CIN）和宫颈鳞状细胞癌中的间期细胞遗传学改变。方法对HPV感染的9例CIN（其中CINⅠ2例、CINⅡ3例、CINⅢ4例）和4例宫颈鳞状细胞癌的石蜡包埋组织，应用组织切片间期细胞核原位杂交技术检测染色体11、16、17和X的数目异常，3例正常宫颈鳞状上皮作为对照。结果除2例CINⅠ的患者中被检染色体无异常外，其余11例（包括3例CINⅡ，4例CINⅢ以及4例宫颈浸润性鳞状细胞癌）均出现1条或多条被检测染色体的异常，其中4例分别发现了染色体11、17和X单体型。结论HPV16感染与11、16、17及X号染色体数目异常有关，而HPV DNA与宿主细胞染色体整合可能导致染色体的单体型出现。     

子宫颈上皮内瘤变端粒酶活性的研究

目的探讨端粒酶激活在宫颈癌变过程中的意义及其作为病情监测方法和预测宫颈上皮内瘤变(CIN)结局的可能性.方法采用端粒重复序列扩增-聚合酶链反应(PCR-TRAP)方法检测了64例CIN患者、21例宫颈癌患者、20例慢性宫颈炎患者及15例正常宫颈妇女宫颈脱落细胞、宫颈活组织检查(活检)组织的端粒酶活性.结果正常宫颈、慢性宫颈炎、CINⅠ级(CINⅠ)、CINⅡ级(CINⅡ)、CINⅢ级(CINⅢ)及宫颈癌患者的宫颈脱落细胞端粒酶的阳性表达率分别为20.0%、25.0%、62.5%、60.0%、82.4%及61.9%;对应的活检组织端粒酶的阳性表达率分别为26.7%、30.0%、50.0%、45.0%、96.4%及95.2%;随着宫颈病变的进展,端粒酶阳性表达率呈逐渐增高趋势(X2细胞=16.28、X2组织=36.98,P均＜0.05).CINⅠ、CINⅡ端粒酶阳性表达率比较,差异无显著性(P细胞=0.24、P组织=0.25);CINⅢ端粒酶阳性表达率高于CINⅠ、CINⅡ(P细胞=0.03、P组织=0.000012);CINⅢ与宫颈癌活检组织端粒酶阳性表达率比较,差异无显著性(P=0.05);宫颈脱落细胞与宫颈活检组织的端粒酶检测结果的对应性良好(X2=46.4,P＜0.05).结论端粒酶激活与宫颈癌变的进程有关,宫颈脱落细胞端粒酶活性检测可以作为CIN病情检测、处理及预后估计的辅助指标.     

人子宫颈癌基因在子宫颈上皮内瘤变和子宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16整合状态的关系

目的探讨人宫颈癌基因(human cervical cancer oncogene,HCCR)在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈鳞癌(SCC)中的表达及其与HPV16整合状态的关系。方法选取2013年1月-2015年3月收治的HPV16阳性宫颈炎患者20例、CIN患者44例和SCC患者20例。采用多重实时PCR技术检测宫颈脱落细胞中的E2和E6基因,通过E2/E6比值,评估HPVl6型DNA的体内整合状态。采用免疫组化SP法测定各组患者宫颈脱落细胞HCCR表达情况。结果宫颈炎、CIN和SCC组HPV16 DNA游离型分别是95.00%(19/20)、43.18%(19/44)和15.00%(3/20),HPV16 DNA混合型分别是5.00%(1/20)、50.00%(22/44)和55.00%(11/20),HPV16 DNA整合型分别是0、6.82%(3/44)和30.00%(6/20),各组间比较,差异有统计学意义(P0.05);在HPV16 DNA游离型及混合型组患者中,宫颈炎、CIN和SCC组HCCR表达逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05)。SCC组HPVl6DNA整合状态与年龄、临床期别、分化程度及淋巴结转移无关。结论 HPV感染可能与HCCR及HPV16整合状态有关,HCCR及HPV16存在状态检测可能作为细胞学筛查的一种补充手段,以期早发现CIN及SCC的高危患者。     

不同方法检测HPV的临床效果评价

目的 探讨宫颈癌筛查中,不同方法检测HPV的临床效果.方法 选择2011年8-11月在中日友好医院行宫颈癌筛查的妇女424例,均行宫颈脱落细胞的液基细胞学检测(LCT)、第二代杂交捕获HPV检测(HC-Ⅱ)和核酸实时荧光PCR同时对HPV16和HPV18进行分型检测(PCR12+2).检测结果分两组进行评价:HC-Ⅱ组(LCT联合HC-Ⅱ),共计424例;PCR12+2组(LCT联合PCR12+2),剔除3例脱落病例,共计421例.两组均对LCT结果在未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞(ASCUS)及以上和(或)高危型HPV阳性者行阴道镜活检及组织病理学检查.此外,PCR12+2组同时还对LCT阴性,但HPV 16或18阳性者行阴道镜活检及组织病理学检查.结果 (1)两组患者中,组织病理学检查结果≥宫颈上皮内瘤变Ⅱ级(CINⅡ)病变的筛查结果比较,差异无统计学意义(x2=3.35,P＞0.05).HC-Ⅱ和PCR12+2用于筛查≥CINⅡ病变的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为:77.8％,79.4％,20.4％,98.1％和96.3％,78.2％,23.2％,99.7％.(2)在PCR12+2组中,HPV16阳性34例,HPV18阳性5例(其中1例同时HPV16阳性),其他高危型HPV阳性74例,阴性309例.其中HPV16和(或)HPV18阳性比其他高危型HPV阳性导致组织病理学≥CINⅡ病变的风险更高,分别为51.3％ (20/39)和8.1％ (6/74).(3)在PCR12+2组中,HPV16阳性、HPV18阳性、其他高危型HPV阳性及HPV阴性者的致癌风险比较,差异有统计学意义(x2=93.98,P＜0.01).结论 LCT联合PCR12+2检测用于筛查宫颈癌,可以鉴别出宫颈病变≥CINⅡ风险更高的患者.     

细胞块技术检测宫颈脱落细胞p16INK4A表达对评价宫颈病变的意义

目的探讨将细胞块技术应用于宫颈细胞学诊断并检测宫颈脱落细胞p16INK4A表达,对评价宫颈病变的意义.方法采用链霉素抗生物-过氧化物酶(SP)法,检测79例细胞块上的宫颈脱落细胞及相应的宫颈活检组织中p16INK4A表达.结果在宫颈脱落细胞中,p16INK4A在正常、未明确意义的不典型鳞状细胞(ASCUS)、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)、鳞状细胞癌(SCC)阳性表达率分别为0%、18.18%、46.43%、89.66%、100%.在相应活检组织中,p16INK4A在宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、SCC中阳性表达率分别为0%、61.90%、87.50%、100%、100%.p16INK4A在宫颈脱落细胞和组织中表达的符合率为87.34%,宫颈脱落细胞p16INK4A免疫组化染色使检出宫颈高度病变的敏感性提高了21.95%.结论细胞块技术可用于宫颈细胞学诊断,检测宫颈脱落细胞p16INK4A表达可以提高宫颈高度病变的检出率,减少漏诊率.     

EB病毒感染与子宫颈鳞状细胞癌相关性的研究

目的 探讨EB病毒(epstein-barr virus，EBV)潜伏感染与子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma，CSCC)的关系。方法 采用免疫组织化学S-P法对6例子宫颈上皮内瘤病变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)、41例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squanlous cell carcinoma，CSCC)(22例深圳，19例武汉)和1例子宫颈腺鳞癌进行单克隆抗体潜伏膜蛋白1(latent membrane protein 1，LMP1)、EB病毒核抗原2(epstein-barr viral nuclear antigen 2，EBNA2)和EB病毒早期反式激活蛋白(ZEB rephcalion activator protein，ZEBRA)标记。对36例CSCC组织进行EBERs原位杂交(ISH)检测。结果 LMP1阳性部位位于癌细胞的胞核中。对照组阳性率6．3％(1／16)，CIN阳性率33．3％(4／18)，CSCC阳性表达率为54．8％(23／42)，三组间比较差异有显著性(P=0．00)。EBNA2仅在个别CSCC组织中有表达，余均为阴性。在所有研究标本中均未见ZEBRA表达。EBERs ISH检测36例CSCC阳性率为38．9％(14／36)，CSCC工期阳性率为40．0％(2，5)，CSCCⅡ期(40．9％)与CSCCⅢ期(27．3％)EBERs ISH阳性率比较差异无显著性意义(P=0．74)。EBERs阳性信号均为散在灶状或单个癌细胞胞核阳性。结论 本文结果表明EB病毒感染可能与我国女性CSCC的发生发展有一定关系。     

人染色体端粒酶基因的扩增率与宫颈癌前病变和宫颈癌的研究

目的:探讨人染色体端粒酶基因(hTERC)扩增率与宫颈癌前病变及宫颈癌的关系.方法:应用荧光原位杂交技术(FISH)检测宫颈上皮内瘤变(CIN)组108例(CIN Ⅰ 39例、CINⅡ37例、CINⅢ32例),宫颈癌组24例和正常对照组33例,共165例宫颈脱落细胞中hTERC基因的表达情况.结果:CINⅡ、CINⅢ和...