鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及鹿角方对其的影响。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组，各组12只。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型，观察左室质量指数(left venwicular mass index，LVMI)，采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ，Ⅲ型胶原的改变，采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达，并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)水平。结果：模型组LVMI[(3．15&;#177;0．47)／1000]明显高于假手术组[(2．24&;#177;0．12)／1000]，鹿角方组LVMI[(2．60&;#177;0．44)／1000]与模型组比较有明显下降，差异均有显著性意义(P&;lt;0．001～0．01)；模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原均较假手术组显著升高，鹿角方组较模型组明显下降，差异均有显著性意义(P&;lt;均0．01)。模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA的表达均较假手术组显著升高，鹿角方组较模型组明显下降差异均有显著性意义(P&;lt;均0．05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高。鹿角方组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平明显降低，差异均有显著性意义(P&;lt;0．001～0．01)。结论：压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加；鹿角方降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达；鹿角方逆转心肌纤维化的作用可能与降低循环血浆和局部心肌AngⅡ平，影响Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA表达有关。     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的:观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及鹿角方对其的影响。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组,各组12只。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI),采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原的改变,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平。结果:模型组LVMI犤(3.15±0.47)/1000犦明显高于假手术组犤(2.24±0.12)/1000犦,鹿角方组LVMI犤(2.60±0.44)/1000犦与模型组比较有明显下降,差异均有显著性意义(P<0.001～0.01);模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原均较假手术组显著升高,鹿角方组较模型组明显下降,差异均有显著性意义(P<均0.01)。模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA的表达均较假手术组显著升高,鹿角方组较模型组明显下降差异均有显著性意义(P<均0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高,鹿角方组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平明显降低,差异均有显著性意义(P<0.001～0.01)。结论:压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加;鹿角方降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达;鹿     

苦参素对兔实验性左房纤维化的影响

目的:观察苦参素对实验性兔心房颤动左房纤维化心肌组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ),Ⅳ型胶原(CⅣ)表达的影响.探讨苦参素对心房颤动左房纤维化的干预作用及可能的机制.方法:通过建立肺静脉源性房颤心肌纤维化动物模型,同时用苦参素进行干预,用免疫组织化学方法和放射免疫法检测心肌组织中TIMP-1和PCⅢ、CⅣ的表达,并作网状纤维及HE染色,观察心肌胶原及组织病理学变化.结果:苦参素防治组的心肌胶原表达量显著低于模型组,且苦参素防治组TIMP-1表达量较模型组显著下降(P<0.05).结论:苦参素具有抗心肌纤维化作用,其机制可能是通过抑制TIMP-1、PCⅢ和CⅣ的合成而实现.     

内皮素受体拮抗剂对博菜霉素所致肺纤维化大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的 探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对肺纤维化大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响.方法 实验分为模型组、治疗组及对照组三组.模型组用博莱霉素5 mg/kg气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,治疗组予以内皮素受体拮抗剂BQ-123 50μg/kg每周2次腹腔注射,对照组以等量生理盐水替代.造模后第28 d处死大鼠,用半定量RT-PCR测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)的表达,免疫组化法测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 模型组Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达均显著高于对照组(P＜0.01),治疗组Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达均有所下降,较之模型组有统计学差异(P＜0.05).免疫组化提示模型组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达增加,治疗组较之模型组有不同程度改善.结果 肺纤维化大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达增加,应用内皮素受体桔抗剂治疗可抑制上述胶原的表达.     

缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β1及ⅠⅢ型胶原表达的影响

目的本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用.方法实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组).14 d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P＜0.01).结论缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达,从而减轻了心室的重构.     

胶原在低氧性肺动脉高压大鼠肺内分布的变化

目的:探讨低氧性肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化及其与肺动脉压的关系。方法:经右心导管法检测肺动脉压和肺循环阻力等血流动力学指标,以链亲合素过氧化物酶法观察缺氧大鼠肺动脉、支气管和肺间质Ⅰ型和Ⅲ型胶原的分布变化。用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和胶原组化染色灰度扫描。结果:缺氧3周大鼠肺动脉压明显升高,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显增加,Ⅰ型胶原主要分布在肺动脉壁外膜,Ⅲ型胶原主要分布在内膜。结论:肺动壁Ⅰ、Ⅲ型胶原增多与肺动脉高压的形成密切相关。     

DMN肝纤维化模型肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1 mRNA表达及复方861的干预作用

目的研究二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化模型Ⅰ型胶原(CoL-1)、Ⅲ型胶原(CoL-Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1) mRNA表达以及复方861的干预作用.材料和方法采用1%DMN 1ml/kg腹腔注射模型组大鼠,复制DMN诱导的大鼠肝纤维化模型,同时复方861灌胃3g/kg,共8周,以RT-PCR法观察肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平.结果DMN大鼠肝纤维化模型组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA分别为0.827±0.094、0.953±0.033及0.924±0.110,明显高于正常对照组(P＜0.01);复方861治疗组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA为0.497±0.057、0.851±0.065和0.648±0.107,明显低于模型对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论DMN肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平增高,复方861能够抑制肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA的表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用.     

心肌梗死大鼠心室重塑中醛固酮活性研究

目的研究急性心肌梗死（AMI）后醛固酮（Ald）激活对心室重塑的影响,评价西拉普利、安体舒通（SPI）对AMI后Ald激活及心室重塑的抑制作用,探讨Ald致心肌纤维化的可能机制。方法将AMI后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组（MI组）、西拉普利组（ACEI组）、安体舒通组（SPI组）、西拉普利＋SPI组（ACEI＋SPI组）,假手术组（SHAM）作为对照。两周后,放射免疫法测定血浆Ald含量,逆转录-聚合酶链（RT-PCR）方法测定心肌醛固酮合酶（P450Ald）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及AT1受体mRNA水平。结果MI组血浆Ald含量,心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、AT1受体mRNA表达均较SHAM组显著增加;ACEI组、SPI组、ACEI＋SPI组心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原以及AT1受体mRNA表达均显著低于MI组。结论AMI后循环和心肌Ald生成激活,促进MI后心室重塑,AT1受体可能参与该过程,西拉普利、安体舒通均可不同程度地抑制AMI后Ald激活及心室重塑。     

超声心肌密度定量与心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的关系

目的　评价计算机辅助的超声灰阶分析方法对心肌组织特征定量的准确性。方法　对 10只自发性高血压大鼠 (SHR)和 10只Wistar大鼠分别进行计算机辅助的超声心肌灰阶分析 ,同时进行心肌胶原含量测定及Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化分析。并将两者的结果对照做相关分析。结果　SHR组的灰阶均值及优势灰阶均高于Wistar大鼠组 (P <0 .0 5 )。SHR组的胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数均高于Wistar大鼠组 (P <0 .0 5 )。心肌的灰阶均值与胶原含量、Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数相关 (分别r =0 .61,0 .80和 0 .73 ,P <0 .0 0 1)。结论　计算机辅助的超声灰阶分析方法可以反映心肌组织的胶原变化。     

室间隔缺损儿童心房肌Ⅰ以及Ⅲ型胶原蛋白的变化

背景心脏间质主要由Ⅰ,Ⅲ型胶原组成,对心肌细胞起支持、保护和制约的作用,是维持心脏正常的形态和功能不可缺少的成分. 目的观察室间隔缺损儿童心房Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的变化,探讨其对心功能的影响. 设计病例分析. 单位新乡医学院细胞生物学教研室. 对象选择2003-01/08新乡医学院第一附属医院儿科6例事故死亡的儿童,家属知情同意,男4例,女2例;年龄1～15岁,大体解剖证明无先天性心脏病,取右心房组织.同期选择新乡医学院第一附属医院心胸外科21例室间隔缺损患儿,男12例,女9例;年龄1～17岁. 方法从右心房手术切缘处取少许新鲜组织.采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组化观察心脏胶原Ⅰ型和Ⅲ型蛋白表达,用数字图像分析方法测量心脏胶原Ⅰ型和Ⅲ型蛋白面积构成比(代表胶原蛋白表达的相对面积含量),面积百分比(代表胶原蛋白表达的百分含量). 主要观察指标心房肌细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达. 结果6例死亡儿童和21例室间隔缺损患儿的心房组织均进入结果分析.①正常心房Ⅰ型胶原为粗、细不等的条状纤维,彼此连接成网;Ⅲ型胶原纤维呈散在的斑片状分布.②室间隔缺损心房Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,大多区域属于正常.仅部分区域发生极度重排,即Ⅰ型胶原呈现大斑块状增加、断裂或消失,Ⅲ型胶原呈条束状增加.③Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积百分比和面积构成比正常心肌Ⅰ型胶原含量较Ⅲ型胶原多[面积百分比(48.82±12.35)%,(40.02±13.53)%,t=2.173,P＜0.05;面积构成比(15.87±6.03)μm2,(13.62±6.94)μm2,t=2.221,P＜0.05].室间隔缺损儿童心肌Ⅰ型胶原含量较Ⅲ型胶原多[面积百分比(55.37±10.42)%,(50.27±14.36)%,t=2.173,P＜0.05;面积构成比(24.93±9.62)μm2,(19.22±12.03)μm2,t=2.221,P＜0.05].室间隔缺损儿童心肌Ⅰ型,Ⅲ型胶原含量较正常心肌明显增多(t=2.153～2.234,P＜0.05). 结论室间隔缺损儿童心房部分区域Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维形态上出现重构,含量增加,可能是室间隔缺损儿童心功能异常出现的心脏间质代偿.     

鹿角方逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的作用

背景:鹿角方由鹿角、补骨脂、淫羊藿、山萸肉、女贞子、沉香等纯中药组成。此方具有正性肌力、扩张血管和利尿等作用。目的:探讨鹿角方逆转压力负荷增加对大鼠左心室重构的作用。设计:随机对照实验。单位:解放军南京军区南京总医院中西医结合科,上海中医药大学附属曙光医院,河北医科大学博士后流动站。材料:实验于 1998-01/12在上海中医药大学实验室完成。选取 W istar雄性大鼠 153只。共做 5次试验,只有第 4次试验选择 9只大鼠,其余均选取 36只大鼠。方法:将每次试验所选取的 36只 W istar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和鹿角方组。将所有大鼠建成压力负荷增加的左室重构模型,模型组造模 4周后,双蒸水灌胃 15m L /kg,1次 /d,共 4周;假手术组只分离腹主动脉,不用银夹狭窄,4周后同模型组;鹿角方组造模 4周后,以鹿角方灌胃 15m L /kg,1次 /d,共 4周。观察左心室质量指数,采用免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,采用 RT-PCR 方法观察心肌Ⅰ型胶原 m RNA 的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平。主要观察指标:观察左心室质量指数、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变、心肌Ⅰ型胶原 m RNA 的表达,检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平。结果:153只大鼠均进入结果分析。在检测Ⅰ型胶原的积分吸光度试验中假手术组和鹿角方组各死亡 3只,模型组死亡 1只,最终纳入 29只大鼠。在检测Ⅲ型胶原的积分吸光度的实验中,假手术组和鹿角方组均死亡 3只,模型组又死亡 6只,最终纳入 26只大鼠。①左心室质量指数比较:假手术组和鹿角方组明显低于模型组 [(2.24±0.12)/1000,(2.60±0.44)/1000,(3.15±0.47)/1000,t=2.959-6.499,P <0.05]。②Ⅰ型胶原积分吸光度的改变 : 鹿角方组和假手术组明显低于模型组[(0.56±0.23,0.57±0.19,2.79±2.00),t=0.661-3.964,P <0.01]。③Ⅲ型胶原积分吸光度的改变:假手术组和鹿角方组明显低于模型组[(0.48±0.10,0.55±0.09,0.84±0.27),t=2.898-3.560,P <0.01]。④Ⅰ型胶原 m RNA 表达:鹿角方组和假手术组明显低于模型组 [(58.0±36.0)%,(79.1±18.6)%,(139.0±29.2)%,t=3.027,P <0.05]。⑤心肌血管紧张素Ⅱ改变:鹿角方组和假手术组明显低于模型组[(2.49±0.57,2.64±0.57,3.96±0.77)pg/m L,t=4.773-5.315,P <0.001]。⑥血清醛固酮改变:鹿角方组和假手术组明显低于模型组 [(501.6±94.6,476.6±85.7,647.8±72.2) ng/m L,t=4.256-5.292,P <0.001]。结论:Ⅰ型和Ⅲ型胶原的积分吸光度、Ⅰ型胶原 m RNA 的表达、心肌血管紧张素Ⅱ及血清醛固酮这些指标,均与左心室质量指数的改变一致。补肾为主的中药复方鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用及逆转左心室重构的作用。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响

目的采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组以5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组。福辛普利组给予3.3mg.kg-1.d-1福辛普利灌胃,抗纤灵组给予23g.kg-1.d-1抗纤灵灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后采用免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)测定各组大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达。结果模型组大鼠肾组织中肾小管及间质区Ⅰ型胶原及α-SMA表达较假手术组明显升高(P<0.01),抗纤灵组与模型组比较均明显下降(P<0.01);模型组大鼠表达α-SMAmRNA和Ⅰ型胶原mRNA水平较假手术组明显升高(P<0.001),抗纤灵组与模型组比较均明显下降(P<0.01或P<0.05);模型组大鼠表达α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白水平较假手术组明显升高(P<0.001),抗纤灵组与模型组比较均显著下降(P<0.001)。结论抗纤灵可降低肾间质成纤维细胞α-SMA的表达,减少肌成纤维细胞的活化与形成,继而使细胞外基质Ⅰ型胶原生成减少,从而延缓慢性肾衰竭大鼠肾纤维化进程,保护残肾功能。     

心肌梗死大鼠TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的研究

目的研究大鼠心肌梗死后转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达。方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化。结果心梗24h后心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构。     

白细胞介素-10与骨髓间充质干细胞联合移植治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的 探讨炎症抑制因子白细胞介素-10(IL-10)与骨髓间充质干细胞(MSCs)联合移植后对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法 抽取大鼠股骨和胫骨骨髓，获得较纯的MSCs，以溴氮胞苷标记。制备IL-10溶液。大鼠模型随机分为4组：对照组、MSCs组、MSCs联合IL-10组及IL-10组。4周后处死大鼠。检测心肌内MSCs、肌钙蛋白Ⅰ的表达，观察心功能的变化。结果 细胞移植4周后可在梗死心肌周边找到溴氮胞苷阳性标记的移植细胞。肌钙蛋白Ⅰ染色后MSCs组和MSCs联合IL-10组梗死心肌内可见大量棕黄色肌钙蛋白Ⅰ抗原染色阳性的心肌细胞生成。超声检测显示，MSCs组和MSCs联合IL-10组心功能较其他组均得到明显改善，但MSCs联合IL-10组心功能改善更显著。结论 IL-10与MSCs联合移植能明显改善大鼠心功能，其效果优于单独MSCs移植。     

心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。     

人腰椎黄韧带Ⅰ和Ⅱ型胶原基因表达随增龄发生软骨骨化的验证特异性与客观性

目的运用特异性探针观察不同年龄组黄韧带Ⅰ和Ⅱ型胶原基因表达分布、强度及随增龄而发生的变化,采用客观图像分析验证黄韧带退行性变和骨化增龄性变假说.方法实验于2003-08/2004-08在第二军医大学长征医院中心实验室完成.21块腰椎黄韧带标本取自椎间盘突出症和椎管狭窄行后路椎板减压术患者,对照组标本取自4例青少年腰椎骨折行后路椎板减压术患者.提供标本患者均知情同意.椎间盘突出症和椎管狭窄患者的腰椎黄韧带标本按年龄分为4组＜20岁组、20～40岁组、41～60岁组和＞60岁组.用Ⅰ和Ⅱ胶原cDNA探针,对不同年龄组的黄韧带冰冻切片进行原位杂交和图像分析,观察其Ⅰ型胶原表达(成纤维细胞基因表型)和Ⅱ型胶原表达(软骨细胞基因表型).结果①原位杂交组织切片观察＜20岁组黄韧带附着点处和体部纤维细胞排列规则,细胞呈梭形细胞数目较多,有明显的Ⅰ胶原表达,无Ⅱ型胶原表达信号;20～40岁组黄韧带细胞排列尚规则,细胞的数量相对减少,出现轻度纤维化,在黄韧带的附着点处有少量的Ⅰ和Ⅱ型胶原阳性表达信号;41～60岁组黄韧带体部细胞排列不规则,细胞的数量相对减少,出现明显纤维化,黄韧带体部无明显的阳性表达,黄韧带的附着点处有较弱的的Ⅰ型胶原阳性表达,阳性表达细胞分布不均匀,但Ⅱ型胶原的表达较41岁以下组表达增强;＞60岁组黄韧带出现纤维化,未见Ⅰ型胶原阳性表达信号,黄韧带的附着点处Ⅱ型胶原阳性表达信号增强.②Ⅰ型胶原基因表达＜20岁组、20～40岁组、41～60岁组和＞60岁组均显著高于对照组(1.53±0.18,1.34±0.16,0.86±0.13,0.71±0.21,0.51±0.11,P＜0.01),随年龄增长表达逐渐减弱(P＜0.05),但41～60岁组和＞60岁组无显著差异(P＞0.05).Ⅱ型胶原基因表达＜20岁组、20～40岁组、41～60岁组和＞60岁组均显著高于对照组(0.73±0.16,1.14±0.14,1.46±0.13,1.65±0.16,0.53±0.12,P＜0.01),随年龄增长表达逐渐增强(P＜0.05).结论Ⅰ和Ⅱ型胶原cDNA探针具有高度的特异性,随着年龄的增长,ⅠⅠ型胶原表达逐渐减弱,在附着点处出现Ⅱ型胶原的表达增强,提示成纤维细胞基因表达逐渐减弱,而软骨细胞的基因表达逐渐活跃,为黄韧带退行性变和骨化提供了分子生物学依据.     

胶原在低氧性肺动脉高压大鼠肺内分布的变化

目的：搪塞低氧性肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化及其与肺动脉压的关系。方法：经右心导管法检测肺动脉压和肺循环阻力等血流动力学指标，以链亲合素过氧化物酶法观察缺氧大鼠肺动脉、支气管和肺间质Ⅰ型和Ⅲ型胶原的分布变化。用图像分析技术检测肺小动脉和形态改变和胶原组化染色灰度扫描。结果：缺氧３周大鼠肺动脉压明显升高，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显增加，Ⅰ型胶原主要分布在肺动脉壁外膜，Ⅲ型胶原主要分布在内膜。结     

两种超声组织定征方法的比较:视频法和射频法

目的：以病理学为对照,比较射频分析法及视频分析法两种超声组织定征方法的准确性。方法：分别对１０只自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行超声视频分析,观察大鼠心肌灰阶均值、灰阶离散度等指标;同时进行射频分析,观察大鼠心肌整合后散射（ＩＢ）的最大值与最小值之差（ＰＰＩ）、均值（ＡＩ）和离散度（ＳＤＩ）等指标。同时测定大鼠心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数。并将超声组织定征的结果与胶原容积分数进行相关分析。结果：ＳＨＲ组的视频分析法指标灰阶均值高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠组（Ｐ＜０．０５）。与免疫组化分析的Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数结果一致。超声心肌灰阶均值与两型胶原容积分数呈正相关（ｒ＝０．８０和０．７３,Ｐ＜０．００１）。然而射频分析法不能显示同一对比组间的各指标差别（Ｐ＞０．０５）,同时与免疫组化分析的Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数不相关（Ｐ＞０．０５）。结论：视频分析法在反映心肌胶原变化方面较射频分析法敏感。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠左室重构的逆转作用

背景压力负荷可以导致肾素血管紧张素醛固酮系统激活,进而导致左室重构,卡托普利对这种重构具有逆转作用.目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机制.设计随机对照实验.单位南京军区南京总医院中西医结合科,上海中医药大学附属曙光医院,河北医科大学博士后流动站.材料试验于1998-01/12在上海中医药大学实验室完成.选取Wistar雄性大鼠153只,共做5次试验,只有第4次试验是选择9只大鼠,其余试验均为36只大鼠.方法将每次试验所选取的36只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组、模型组、鹿角方组3组.模型组造模4周后,双蒸水灌胃15mL/kg,1次/d,连续4周.假手术组只分离腹主动脉,不用银夹狭窄,4周后,同模型组.卡托普利组造模4周后,以卡托普利100mg/kg,1次/d,用双蒸水15 mL/kg稀释后灌胃,连续4周.主要观察指标卡托普利对大鼠左室质量指数、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达,血浆和心肌血管紧张素Ⅱ含量、血浆心钠素和血清醛固酮含量的影响.结果153只大鼠均进入结果分析.在检测Ⅰ型胶原积分吸光度试验中假手术组死亡和卡托普利组各3只,模型组死亡1只,最终纳入29只大鼠.在检测Ⅲ型胶原积分吸光度试验中,假手术组死亡3只,模型组死亡4只,卡托普利组死亡2只,最终纳入27只大鼠.均因动物手术损伤而脱失.①左室质量指数比较假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(2.24±0.12)/1 000,(2.67±0.40)/1 000,(3.15±0.47)/1 000,t=2.649,6.499,P＜0.001,0.05].②Ⅰ型胶原积分吸光度的改变假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(0.57±0.19,0.86±0.25,2.79±2.00),t=3.661,3.170,P＜0.01,0.05].③Ⅲ型胶原积分吸光度的改变假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(0.48±0.10,0.52±0.29,0.84±0.27),t=3.560,2.417,P＜0.01,0.05].④Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(79.1±18.6)%,(51.7±16.0)%,(139.0±29.2)%,t=2.910,P＜0.05].⑤心肌血管紧张素Ⅱ比较假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(130.2±30.2)靏/g,(137.6±39.5)靏/g,(196.748.6)靏/g,t=4.026,P＜0.01].⑥血浆心钠素比较假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(170.6±51.6)靏/g,(202.564.2)靏/g,(339.3±115.4)靏/L,t=4.623,＜0.01].结论①卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达,具有逆转左室重构的作用;②卡托普利逆转左室重构的作用可能与降低循环血浆和局部心肌血管紧张素Ⅱ,血浆心钠素,血清醛固酮水平,影响Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA表达有关.     

心肌梗死大鼠TGF-β1与Ⅰ型胶原变化的研究

目的研究大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达,并测定大鼠血浆内TGF-β1的含量。方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用ELISA法测定心肌梗死不同时间内大鼠血浆内TGF-β1的含量;应用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化。结果大鼠心梗后1 d3、d5、d血浆内TGF-β1含量明显增加(P<0.01),呈时间依赖性。心梗后24 h心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构。