NGF在哮喘大鼠模型中的表达及柴朴汤的干预研究

目的通过观察NGF在哮喘大鼠模型中的表达变化,并用柴朴汤进行干预,探讨柴朴汤在哮喘大鼠中的治疗作用,为哮喘的预防及治疗提供进步的思路。方法健康SD大鼠40只,随机分为对照组、哮喘组、NGF-抗体组及柴朴汤组。以卵清白蛋白致敏及反复激发复制哮喘大鼠模型,柴朴汤及NGF抗体进行干预,常规切片观察气道内管壁厚度及气道平滑肌厚度;RT-PCR检测NGFmRNA的表达;免疫组化法检测NGF蛋白的表达。结果哮喘组大鼠支气管及血管周围大量炎症细胞聚集,总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚,肺组织NGFmRNA及NGF蛋白的表达增高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。柴朴汤组及NGF-抗体组与哮喘组相比炎症细胞浸润程度下降,气道壁结构改变如平滑肌增厚减轻,气道重塑程度降低,大鼠肺组织内NGF蛋白的表达降低。结论柴朴汤可减轻哮喘大鼠气道重塑,其机制可能与下调NGF的表达有关。     

ratNGF、NaHS对哮喘大鼠气道炎症的调节作用

目的 观察神经生长因子(NGF)及外源性硫化氢钠(NaHS,即H2S供体)处理后哮喘大鼠肺中黏蛋白基因的表达情况,探讨其在哮喘发病中的作用.方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和实验组(其中哮喘组9例、NGF干预组10例及NaHS干预组9例),实验组于第1、8天腹腔注射卵白蛋白(OVA)致敏,第15～22天采用1%的OVA溶液雾化激发,每次雾化前30 min哮喘组腹腔注射生理盐水,NGF干预组腹腔注射NGF(80 ng/kg),NaHS干预组腹腔注射NaHS(14 μmol/kg).正常对照组分别于各相对时点以同量生理盐水注射及雾化.各组激发后24 h(第23天)解剖大鼠,用免疫组化的方法测定大鼠肺中黏蛋白基因Muc5ac的表达情况.结果 哮喘组肺Muc5ac蛋白表达高于正常对照组(P＜0.01).与哮喘组相比,NGF干预组肺Muc5ac蛋白含量表达明显增多,而NaHS干预组肺Muc5ac蛋白含量表达减少(P＜0.05).结论 大鼠黏蛋白基因Muc5ac表达和哮喘的发生发展密切相关,NGF可加重气道炎症,而NaHS可以减轻哮喘气道炎症.     

NGF对支气管哮喘大鼠气道重塑影响及其机制

目的研究神经生长因子(NGF)在支气管哮喘气道重塑中的作用及其可能机制,为哮喘治疗寻求新的靶点。方法将30只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘模型组和NGF抗体干预组。苏木精-伊红染色观察大鼠气道壁组织学改变,Masson染色观察气道上皮下胶原层厚度,免疫组化法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅲ型胶原表达。结果哮喘模型组及NGF抗体干预组支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、支气管平滑肌细胞核数、支气管壁血管密度、上皮下胶原层厚度、VEGF及Ⅲ型胶原的表达较对照组显著增加,NGF抗体干预组以上改变较哮喘模型组减轻,差异均有统计学意义(F=108.29~554.21,P<0.01)。大鼠支气管壁血管密度和管壁厚度与肺组织中VEGF蛋白表达,气道胶原层厚度与Ⅲ型胶原含量均呈正相关(r=0.82~0.87,P<0.05)。结论 NGF可能通过调控肺组织VEGF、Ⅲ型胶原的表达参与哮喘气道重塑。     

抗神经生长因子与糖皮质激素干预对哮喘大鼠肺神经生长因子表达的影响

目的 探讨糖皮质激素与抗神经生长因子（NGF）干预对哮喘大鼠肺内NGF表达的影响.方法 建立哮喘模型,将48只SD大鼠按随机数字法分为对照组、哮喘组、糖皮质激素干预组和抗NGF干预组,每组12只.用免疫组织化学方法检测哮喘大鼠肺内NGF表达水平.结果 NGF的表达与呼吸道平滑肌厚度呈正相关.哮喘组呼吸道平滑肌厚度及NGF的表达均显著高于对照组、抗NGF干预组及糖皮质激素组（P〈0.05）;抗NGF干预组及糖皮质激素组NGF表达显著高于对照组（P〈0.05）.结论 在实验哮喘大鼠中,肺内NGF表达水平显著增高,糖皮质激素与抗NGF干预后肺内NGF表达水平有所减少.     

神经生长因子及其受体在哮喘大鼠肺组织的变化以及对气道炎症的影响

目的：探讨神经生长因子（NGF）和其受体酪氨酸激酶受体A (trkA)和总神经营养因子受体( p75)变化对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,并将32只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、哮喘组、外源性NGF干预组（NGF组）及抗NGF抗体干预组（抗NGF组）。各组测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞及细胞分类计数,并行支气管肺组织切片HE染色观察病理改变;通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测哮喘组和对照组肺组织NGF mRNA,4组肺组织trkA和p75 mRNA表达变化。结果：哮喘组与对照组比较,BALF总细胞计数、嗜酸性粒细胞（Eos）计数及淋巴细胞（Lym）计数显著增多（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著;肺组织NGF mRNA及trkA和p75 mRNA表达明显增强（均P<0.01）;哮喘组NGF mRNA与BALF细胞总数、Lym数呈正相关（均P<0.001）。NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数均显著增多（均P<0.01）,支气管肺组织炎症表现更为显著,p75和trkA mRNA表达明显增强（均P<0.05）。抗NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数显著减少（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著减轻,p75和trkA mRNA表达明显减弱（均P<0.01）。结论：致敏哮喘大鼠肺组织内NGF mRNA表达水平显著增高,并与气道炎症密切相关;NGF上调trkA和p75 mRNA表达,从而增强NGF的功能效应,共同参与哮喘的气道神经源性炎症。     

神经生长因子介导神经源性气道炎症机制探讨

目的研究神经生长因子(NGF)介导哮喘大鼠神经源性气道炎症肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达机制,探讨防治哮喘的新方法。方法采用放射免疫分析方法检测卵清蛋白致敏哮喘大鼠下呼吸道肺组织NGF、TNF-α的表达及抗NGF干预对其表达的影响。结果 (1)哮喘组大鼠肺组织NGF蛋白、NGF mRNA的平均灰度值分别为145±7、128±7;对照组分别为189±7、191±6;抗NGF干预组分别为156±6、139±8;3组比较差异均有统计学意义(P<0.01);(2)哮喘组大鼠TNF-α蛋白及TNF-αmRNA的灰度值分别为141±7、127±7;对照组分别为175±8、179±9;抗NGF干预组分别为164±8、155±6;3组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 NGF促进合成和释放TNF-α可能是NGF参与哮喘气道神经源性炎性反应的机制之一,抗NGF干预能够有效地将其抑制。     

NGF参与支气管哮喘大鼠气道炎症的发生及作用机制

目的 探讨神经生长因子(nerve growth factor, NGF)对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和抗NGF组(C组),每组8只.测定各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)总细胞及细胞分类计数;HE染色观察气道病理改变;RT-PCR和ELISA法检测各组大鼠白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 B组与A组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数增多(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).C组与B组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数减少(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达减弱(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达水平无显著差异.B组BALF中NGF含量与细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞呈正相关(r=0.833、0.944、0.949,P＜0.05);与IL-4含量呈正相关(r=0.944,P＜0.01),与IFN-γ含量不相关(r=0.122,P＞0.05);与肺组织中IL-4 mRNA表达水平呈正相关(r=0.848,P＜0.05),与IFN-γ mRNA表达不相关(r=0.611,P＞0.05).结论 NGF与哮喘大鼠气道炎症密切相关,它可以通过使Th2型细胞因子分泌亢进参与哮喘的发生.     

吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响

目的观察早期和晚期吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分为4组:A对照组8只,B卵蛋白(OVA)致哮喘组8只,C 早期激素治疗组8只,D晚期激素治疗组8只.各组大鼠肺组织切片HE、胶原染色、免疫组化NGF、TGF-β1染色,借助计算机图像分析软件测量各项指标.结果 B组气道壁炎性细胞计数、气道平滑肌面积、气道内壁面积、胶原沉积面积及NGF、TGF-β1表达均明显高于A组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),C组各项指标均明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),C组与A组比较各项均有升高,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),D组仅气道壁炎性细胞计数、NGF表达低于B组,差异有统计学意义(P<0.05),C组各项与D组比较差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.05).结论早期吸入激素可明显抑制气道炎症和气道重构,晚期吸入仅能部分抑制炎症反应,不能逆转已经形成的气道重构.     

神经生长因子调控哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路

目的：探讨神经生长因子调控哮喘气道神经源性炎症的信号转导通路。方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组及抗NGF组。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型，采用免疫组织化学方法观察正常大鼠和哮喘大鼠背根节和肺组织中pan-Ras，pERK，c-fos蛋白的表达，并以抗NGF抗体干预，了解其对哮喘大鼠pan-Ras，pERK，c-fos蛋白表达的影响。应用MAPK特异性抑制剂PD98059以及蛋白激酶C特异性激动剂PMA作用正常人支气管上皮细胞（NHBEC），免疫印迹法半定量检测Ras-MAPK信号转导途径中total-ERK，pERK及c-fos蛋白表达变化。结果：哮喘大鼠背根节及肺组织中pan-Ras，pERK，c-fos免疫反应较正常对照组大鼠明显上调（P〈0．01），经抗NGF干预后背根节和肺组织中pan-Ras，pERK，c-fos免疫反应较哮喘组大鼠明显减弱（P〈0．01）。免疫印迹结果显示NGF组磷酸化的ERK1／2蛋白及c-fos蛋白水平较正常对照组显著增高。PD98059可明显抑制ERK1／2的活化及c-fos蛋白的产生。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达磷酸化ERK1／2及c-fos蛋白。结论：NGF可能调控了哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路。     

盐酸氨溴索对慢性哮喘大鼠气道炎症及杯状细胞增生的影响

目的 :观察药物盐酸氨溴索对慢性哮喘大鼠气道炎症及杯状细胞增生 (GCH)的影响 ,探讨在哮喘防治中的作用 .方法 :用卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型 ,5 4只Wistar大鼠随机分为 3组 :正常对照组、哮喘组、盐酸氨溴索治疗组(简称治疗组 ) ,每组 18只 .激发哮喘后测定气道内压的变化 ;支气管肺泡灌洗液 (BALF)内细胞计数、分类计数 ,HE染色及AB PAS染色观察肺组织病理改变及杯状细胞增生状况 .结果 :治疗组气道内压增加的百分数明显低于哮喘组 (P<0 .0 1) ;治疗组BALF细胞总数及炎症细胞数明显低于哮喘组 (P <0 .0 1) ;哮喘组大鼠肺组织病理可见明显支气管收缩征象及其周围炎症细胞浸润 ,AB PAS染色显示哮喘组大鼠气道杯状细胞广泛及显著增生 ,并可见气道粘液潴留 ;治疗组大鼠气道炎症及GCH较哮喘组均明显减轻 ,GCH仅存在于大气道 ,未见粘液潴留 .结论 :盐酸氨溴索可抑制哮喘大鼠气道GCH ,改善哮喘气道炎症 ,对哮喘的防治有一定作用     

早期糖皮质激素应用对豚鼠哮喘模型气道重塑影响的病理学研究

目的探讨慢性哮喘气道重塑的发生及早期应用糖皮质激素对哮喘气道重塑的影响。方法选健康豚鼠60只，随机分成6组：正常组1、哮喘组1、地塞米松治疗组1和正常组2、哮喘组2、地塞米松治疗组2．分别代表急性和慢性模型；用卵蛋白致敏和诱喘，急性模型2周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片：慢性模型4周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片。采用计分法对气道病理指标进行评价。结果光镜下急性哮喘模型可见支气管、细支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯细胞增生、平滑肌增厚，肺泡间隔亦可见炎症细胞浸润。与急性模型比较，慢性哮喘模型基底膜和平滑肌层增厚更明显，支气管壁内可见纤维组织增生。地塞米松治疗后气道炎症细胞浸润减少，基底膜和平滑肌增生减轻。电镜观察显示慢性哮喘模型基底膜层大量成纤维细胞增生、胶原纤维沉积、平滑肌细胞增多肥大。病理指标评分结果示急性哮喘模型EOS浸润、杯细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增生、炎症细胞浸润5项指标计分均高于正常组（P〈0．05）。慢性哮喘模型EOS浸润、炎症细胞浸润、基底膜增厚、平滑肌增生、管壁纤维化5项指标评分高于正常组，地塞米松治疗后平滑肌增生计分略仍高于正常。慢性哮喘模型与急性哮喘模型比较仅平滑肌增生和管壁纤维化计分有差异（P〈0．05）。结论豚鼠哮喘模型存在气道重塑病理改变，慢性模型比急性模型更明显；急性模型的病理变化说明气道重塑在哮喘的早期即开始；糖皮质激素早期应用可预防气道重塑的发展。     

哮喘患者气道网状基底膜厚度与气道壁重塑相关性探讨

目的探讨不同哮喘状态下网状基底膜厚度与气道壁结构变化的相关性。方法哮喘致死病例5例,哮喘患者死于非相关疾病5例,非哮喘死亡病例5例,取其肺组织,测量相当于纤维支气管镜活检能获取的软骨性气道(大气道)网状基底膜厚度,同时测量大、小气道(膜性气道)横断面的管壁结构,包括平滑肌面积、黏膜下腺体面积,气道内、外壁面积及气管内腔面积的变化,检验其相关性。结果大气道的网状基底膜厚度与平滑肌层面积(12.3μm±2.8μm、12.3μm±1.8μm vs3.5μm±1.2μm;12.7μm±1.9μm、12.3μm±2.9μm vs 4.2μm±0.4μm;r=0.721,P<0.05)、黏膜下腺体面积(r=0.644,P<0.05)、气道内壁面积(0.11 mm±0.03 mm、0.10 mm±0.02 mm vs 0.05mm±0.02 mm;0.27 mm±0.07 mm、0.14 mm±0.07 mm vs 0.08 mm±0.03 mmr=0.799,P<0.01)相关;与小气道的平滑肌面积(r=0.729,P<0.05)、气道内壁面积(r=0.865,P<0.01)相关;而与气管大小(周长)、内腔面积及气道外壁面积不相关。结论大气道的基底膜厚度变化可反映大气道重塑、小气道平滑肌层和气管内壁的改变。监测网状基底膜厚度的变化可用于评估哮喘的气道病理改变,及对哮喘病的长期追踪研究。     

姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑和核因子-κB的影响

目的:探讨姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、姜黄素组,各10只;采用卵蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型。观察3组大鼠气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积及NF-κB和转化生长因子(TGF-β1)表达情况。结果:哮喘组大鼠炎性细胞浸润、胶原沉积、气道壁厚度、NF-κB、TGF-β1表达与对照组比较有显著性差异(P<0.01),而姜黄素组较哮喘组明显减轻(P<0.01);NF-κB与TGF-β1表达、气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积变化成正相关(P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠NF-κB活性以干预其气道重塑。     

Functional mechanism of Pingchuanning Decoction on adjustment of clara cell secretory protein in airway remodeling of asthmatic rats

OBJECTIVE:To study the functional mechanism of Pingchuanning Decoction in treatment of airway remodeling in asthmatic rats.METHODS:Eighty healthy Wistar male rats were randomized into eight groups(n=10 rats each):Normal group,Asthma model group,Dexamethasone group,Guilong Kechuanning group,Xiaoqinglong Decoction group,and Pingchuanning Decoction low-,middle-,and high-dose groups.The rats of all but the Normal group were made into asthma models through intraperitoneal injection and aerosol inhalation of ovalbumin.All treatments were administered at the first stimulation of asthma onset(third week of modeling),and the rats were killed after stimulating asthma attacks for 4 weeks.The general conditions of rats and pathomorphological changes of the lung tissues were observed.The expression of nerve growth factor(NGF) of the lung tissues was measured with immunohistochemical methods,and the content of Clara cell secretory protein(CCSP) mRNA was determined with RT-PCR.RESULTS:Compared with the Normal group,the contents of NGF and CCSP mRNA in the lung tissues of the Model group were significantly changed(P<0.01).Compared with the Model group,the indices of Pingchuanning Decoction and other treatment groups were improved to some extent(P<0.05 or P<0.01).CONCLUSIONS:Pathological changes of airway inflammation and remodeling were present in these rat asthma models.Pingchuanning Decoction had an intervention effect on these experimental models.Its functional mechanism may be related to multiple factors,including alleviation of airway inflammation,relief of bronchial smooth muscle spasm,and inhibition of airway remodeling.     

胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠的抗炎平喘作用

目的:评价胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠气道炎症和气管收缩的作用.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、哮喘组和干预组,每组10只.用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型.干预组d8起每天给予胡黄连苷Ⅱ(100mg/kg)灌胃,连续14d.哮喘组、干预组大鼠均d15予2%卵白蛋白液诱喘,记录诱喘潜伏期.d22测定气道阻力,进行支气管肺泡灌洗液的细胞计数、分类计数及肺组织病理观察.结果:与哮喘组相比,干预组大鼠诱喘潜伏期显著延长(P＜0.01),哮喘反应减轻;基础呼气阻力显著降低(P＜0.05),肺顺应性显著升高(P＜0.05);支气管肺泡灌洗液的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数均显著减少(均P＜0.01);支气管炎性病理改变减轻.结论:胡黄连苷Ⅱ可减轻气道炎症,抑制支气管收缩,对哮喘大鼠有抗炎平喘作用.     

流感嗜血杆菌下气道定植对哮喘小鼠肺组织TH17细胞表达及气道重塑的影响

目的 检测下呼吸道流感嗜血杆菌定植对哮喘小鼠TH17细胞的表达、气道炎症及对气道重塑的影响。方法 用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致敏和激发制备慢性哮喘小鼠模型,同时制作流感嗜血杆菌琼脂糖菌珠,在气道注菌之后的第1、7、21天处理小鼠,观察肺组织病理变化,流式细胞仪检测肺组织TH17细胞表达、测定CD4⁺T细胞TLR4的表达,并进行气道细菌培养和肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）细胞计数。结果 与正常组和哮喘非注菌组相比,哮喘注菌组有明显的哮喘症状和感染症状;病理学结果显示哮喘组气道黏膜水肿,管壁增厚,大量的炎性细胞浸润,注菌后炎症加重。哮喘小鼠气道注菌之后,随着时间的延长,气管壁厚度（WAt/Pbm）和平滑肌厚度（WAm/Pbm）均显著高于哮喘非注菌组。细菌学培养结果显示正常组第1、7天气管流感嗜血杆菌培养阳性,第21天阴性;哮喘组注菌后1、7、21天气管流感嗜血杆菌检测均阳性。流式细胞仪检测小鼠肺组织TLR4和TH17在CD4⁺T细胞的表达,哮喘组的TLR4和TH17表达均显著高于正常组,注菌之后二者表达显著增加,观察指标在哮喘注菌组变化更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。BALF细胞计数结果显示,哮喘组BALF中细胞数明显高于正常组,注菌后细胞数进一步增多。相关性分析发现,哮喘组小鼠肺组织中CD4⁺T细胞TLR4的表达与BALF细胞总数呈正相关（r=0.746,P<0.05）,TH17表达与CD4⁺T细胞TLR4的表达、气道WAt/Pbm、WAm/Pbm和BALF细胞总数呈正相关（分别r=0.612、0.611、0.537、0.752,P<0.05）。结论 流感嗜血杆菌下呼吸道定植可以通过激活TLR4,增加哮喘小鼠肺组织TH17细胞表达,加重哮喘气道炎症和气道重塑,可能是难治性哮喘预后的重要机制之一。     

Egb761对哮喘大鼠mmp-9表达的影响和气道炎症的干预作用

目的探讨银杏叶提取物（Egb761）对哮喘大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9（mmp-9）表达的影响及对气道炎症的干预作用。方法将SD大鼠随机分为4组,即正常对照组（A组）,哮喘模型组（B组）,地塞米松组（C组）,Egb761组（D组）,建立大鼠哮喘模型,用免疫组化技术结合计算机图像分析系统,测定各组大鼠气道上皮细胞mmp-9表达的相对含量,同时检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞（EOS）计数及细胞分类计数。结果①mmp-9表达的相对含量,哮喘模型组明显高于正常对照组（P〈0.05）;Egb761组明显低于哮喘模型组（P〈0.05）且与地塞米松组差异无统计学意义（P〉0.05）;②Egb761组BALF中EOS的表达明显低于哮喘模型组（P〈0.05）且与地塞米松组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 Egb761可以减少哮喘大鼠气道上皮细胞mmp-9的表达,同时对气道的炎症有明显的干预作用。     

1,5二羟维生素D3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的 观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1( PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响.方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只.卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型.VD干预组每次激发前给予VD 干预.用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析.结果 (1)哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加(P＜0.01).(2)哮喘组PAI-I在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加(P＜0.01).(3)哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加(P＜0.01).(4)直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关(r=0.822,P＜0.01);哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关(r=0.942,P＜0.01).结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑.