高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞Ang-2、Tie-2、VEGF的变化及氯沙坦对其的影响

目的:研究高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞血管生成素-2(Ang-2)和其受体Tie-2及血管内皮生长因子(VEGF)的变化以及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对其的影响.方法:细胞同步化后分为对照组(含糖5.5 mmol/L)、甘露醇组(含糖5.5 mmol/L +19.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(含糖30 mmol/L)、氯沙坦组(含糖30 mmol/L + 10-5 mol/L 氯沙坦),培养48 h.real-time PCR法检测Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA表达,western blot法检测Ang-2、Tie-2、VEGF蛋白表达. 结果:Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA和蛋白在对照组及甘露醇组仅有少量表达,而在高糖组明显升高(P ＜ 0.05),氯沙坦组Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA和蛋白的水平较高糖组出现下调(P ＜ 0.05). 结论:Ang-2及VEGF参与糖尿病肾损害的发生,氯沙坦可能通过下调这些血管生长因子的表达发挥肾保护作用.     

髓系白血病患者中血管生成素及受体酪氨酸激酶的表达及其意义

目的:探讨血管生成素及受体酪氨酸激酶(Angs及Tie-2)与髓系白血痛的关系.以及与血管内皮生长因子(VEGF)的相互关系.方法:应用半定量RT-PCR检测80例急性髓系白血病(AML)、10例慢性髓系白血病(CML)和10例正常人骨髓单个核细胞(BMNCs)中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA的表达.用流式细胞术检测白血病细胞增殖指数(PI).结果:与正常对照相比,除Ang-1外,Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA在初治的髓系白血病中表达均增高,缓解后降低.在Ang-2与VEGF双阳性白血病组,髓外浸润率明显增高(P<0.05);Ang-2/Tie-2双阳性组缓解率低(P<0.05)、PI增高(P<0.05)并与CML的发展阶段有关.结论:髓系白血病患者高表达Angs/Tie-2,同时其与VEGF之间相互作用,与白血病的发展阶段相关.     

转化生长因子β1在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及川芎嗪与氯沙坦联合干预对其影响的研究

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和中药川芎嗪对其表达的影响,探讨中西医结合治疗糖尿病肾病的新方法。方法右侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病肾病模型。随机分为肾切除对照组(NC组)、氯沙坦治疗组(DN1组)、川芎嗪与氯沙坦联合治疗组(DN2组)、安慰剂治疗对照组(DN组)。分别应用ELISA法和免疫组化检测血浆和肾皮质TGF-β1蛋白表达。结果 NC组血浆及肾小球TGF-β1蛋白低表达,各治疗组血浆及肾小球TGF-β1蛋白高表达;DN1组较DN组血浆及肾小球TGF-β1蛋白表达降低(P均<0.05);DN2组较DN1组血浆及TGF-β1蛋白明显下降(P均<0.05)。结论糖尿病肾病大鼠血浆及肾脏中TGF-β1明显升高,氯沙坦可下调其表达;川芎嗪与氯沙坦联合干预对其表达的下调作用更明显,提示川芎嗪与氯沙坦联合应用可能更有利于糖尿病肾病的治疗。     

血管生成素-2和血管内皮生长因子在酸中毒诱导早产儿视网膜病的大鼠动物模型中的表达

目的建立酸中毒诱导的早产儿视网膜病(ROP)大鼠动物模型(AIR模型),研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)的表达变化规律,探讨其与ROP血管发育及新生血管形成之间的关系。方法 1日龄SD新生大鼠随机分为酸中毒诱导模型组(ROP组)和正常对照组(C组),通过管饲NH4Cl方法建立AIR模型。应用免疫组化方法标记视网膜VEGF、Ang-2的表达水平。结果免疫组化结果显示,8日龄ROP大鼠VEGF、Ang-2的表达水平明显低于对照组(P<0.05),而在停止管饲NH4Cl后的10日龄、13日龄ROP组大鼠视网膜VEGF、Ang-2表达水平明显高于对照组(P<0.05)。在实验过程中VEGF及Ang-2的表达趋势相同。结论酸中毒使VEGF及Ang-2的蛋白表达水平下调;停止管饲NH4Cl后2者表达水平上调;2者变化过程与视网膜新生血管发展进程有关。VEGF、Ang-2可能在视网膜正常血管发育及ROP的新生血管化进程中起到重要作用。     

血管内皮生长因子及其受体Flk-1在糖尿病大鼠肾脏的表达及厄贝沙坦的干预

背景:已有实验提示,血管内皮生长因子及其受体系统可能参与糖尿病肾病的发生发展.目的:实验进一步验证血管内皮生长因子及其受体Flk-1在糖尿病鼠肾脏中的表达变化及厄贝沙坦对其影响和可能的机制.设计:随机对照动物实验.单位:四川大学华西医院.材料:雄性封闭群SD大鼠18只,体质量150-200 g,标准化饲养.方法:实验于2006-08/2007-04在四川大学华西医院实验室完成.建立糖尿病肾病大鼠模型,分为糖尿病肾病组、厄贝沙坦干预组和正常对照组,每组6只大鼠.采用10 g/L链脲霉素按55 mg/kg体质量一次性腹腔内注射诱导造模,对照组给予相同剂量的枸橼酸缓冲液,干预组在成模后按3 mg/(kg·d)给予厄贝沙坦.采用反转录聚合酶链式反应技术以及免疫组织化学技术检测血管内皮生长因子和Flk-1的表达,检测尿蛋白、肾小球面积和体积,并分析数据相关性.主要观察指标:①肾脏病理以及尿蛋白、肾小球面积和体积.②肾脏血管内皮生长因子与Flk-l mRNA表达.③肾脏免疫组织化学检查.④相关分析.结果:①肾脏苏木精-伊红染色病理榆查显示糖尿病肾病组出现明显.肾小球增大,系膜基质增多,系膜细胞增多,小管扩张,干预组病变轻于糖尿病肾病组.精尿病肾病组尿蛋白显著高于对照组(P＜0.01);糖尿病肾病组肾重/体质量、肾小球面积和体积明显高于对照组(P＜0.01),干预组蛋白尿、肾重/体质量、肾小球面积和体积均低于糖尿病肾病组(P＜0.01).②糖尿病肾病组16周时肾脏血管内皮生长因子与Flk-1 mRNA表达均明显上调,显著高于对照组(P＜0.05);干预组16周时肾脏血管内皮生长因子与Flk-1 mRNA表达也有上调,高于对照组(P＜0.05),但低于糖尿病肾病组(P＜0.05).③糖尿病肾病组血管内皮生长因子着染明显强于对照组(P＜0.01),干预组着染也强于对照组(P＜0.01),但与糖尿病肾病相比较,干预组着染明显减少(P＜0.01).Flk-1着染也有类似变化.④血管内皮生长因子、Flk-1与尿蛋白、肾小球面积和体积呈正相关(P＜0.05).结论:血管内皮生长因子及其受体Flk-1在糖尿病肾病发病机制中起重要作用,过度表达导致肾脏损伤,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦具有通过抑制血管内皮生长因子和Flk-1异常表达这一非血流动力学的肾脏保护作用.     

地塞米松对大鼠光气急性肺损伤血管生成素-1、2的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤(ALI)血管生成素-1、2(Ang-1,2)表达的影响.方法 采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型.36只SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5min)、地塞米松处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1h后,吸入同等剂量的光气).染毒2h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中Ang-1,2水平.RT-PCR法对肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2mRNA的水平进行半定量研究.Western blot技术检测肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2蛋白含量.结果 与正常对照组比较,光气染毒组肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组的肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤.     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1及其受体Tie-2的影响

目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1(Ang-1)及其受体Tie-2的影响。方法 20只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小、中、大剂量组,每组4只。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg每天1次灌胃。术后7 d采用Western blotting法分析皮层Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果模型组患侧皮层Ang-1、Tie-2的表达均比假手术组明显增加(P0.01)。莫诺苷大剂量组Ang-1、Tie-2的表达较模型组明显提高(P0.01),莫诺苷中、大剂量组Tie-2的表达较模型组显著提高(P0.001)。结论莫诺苷能上调局灶性脑缺血大鼠缺血再灌注皮层Ang-1及受体Tie-2的表达,促进血管再生。     

12-脂氧化酶对大鼠肾小球内ACE和血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨12-脂氧化酶(12-LO)对大鼠肾小球内血管紧张素转换酶(Angiotensin-converting enzyme,ACE)和血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)表达水平的影响。方法用12-LO作用产物12(S)-HETE刺激正常大鼠,观察大鼠肾小球内ACE和AngⅡ的变化。采用ELISA、Western blot和RT-PCR分别检测目标基因mRNA和蛋白的表达。结果 12(S)-HETE使大鼠血糖、24小时尿蛋白略升高,增加肾小球内ACE mRNA和AngⅡ蛋白的表达(P0.05),但对大鼠体重、肾重/体重无明显影响。结论 12-LO上调大鼠肾小球内ACE和AngⅡ的表达水平。     

颞叶癫痫模型大鼠海马区血管形成素-1、血管内皮 生长因子的表达

目的:探讨颞叶癫痫模型大鼠海马区血管形成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在颞叶癫痫中的作用。方法:选取雄性Wistar大鼠60只,腹腔注射氯化锂-匹罗卡品及生理盐水分别建立颞叶癫痫模型组及对照组;观察大鼠行为学改变,比较2组大鼠海马区Ang-1、VEGF的动态表达过程。结果:模型组均可见动物出现行为呆滞、活动减少、凝视、前肢搔痒样动作或平衡不能等异常表现,部分伴有外周胆碱能反应,但症状程度较轻,持续数十分钟后可自行缓解。对照组动物无抽搐表现。第1小时,模型组的Ang-1表达较对照组减少(P0.05),至第3天降至最低水平,后逐渐升高(P0.05),至18 d接近正常水平(P0.05);VEGF表达第1天升高(P0.05),至第3天升至最高水平(P0.05),后逐渐降低,至18 d接近正常水平(P0.05)。结论:抽搐频繁时,Ang-1表达持续降低,VEGF表达持续升高;抽搐减少时,Ang-1和VEGF表达逐渐恢复正常。Ang-1与VEGF表达呈直线负相关关系。     

血管内皮生长因子与单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化程度的相关性研究

目的观察单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平,并探讨VEGF与肾间质纤维化的相关性。方法将42只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组和单侧输尿管梗阻模型组(UUO组),每组21只大鼠。术后第5、15、25天2组各处死7只大鼠,采集血清和24 h尿液,检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,留取梗阻侧肾脏进行病理学检查,使用免疫组织化学方法检测VEGF在肾组织的表达水平,观察VEGF表达水平与肾间质纤维化程度及肾功能的相关性。结果术后第5、15、25天,UUO组血肌酐水平与同期假手术组相比明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);术后第5、15天,UUO组尿素氮水平高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第5天UUO组24 h尿蛋白定量与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但术后第15、25天24 h尿蛋白定量均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学检查结果显示,假手术组大鼠在术后第5、15、25天,肾小管上皮细胞可见较多VEGF蛋白表达;UUO组大鼠术后第5天肾小管间质开始出现少量炎性细胞浸润,少数肾小管出现扩张,部分肾小管可见VEGF蛋白表达,第15、25天肾小管间质见较多炎性细胞浸润,VEFG蛋白表达量呈逐渐降低趋势,术后第25天大量炎性细胞浸润,仅见少许肾小管VEGF呈弱表达,肾间质纤维化区域无VEGF表达。在UUO组中,术后第5天VEGF表达与24 h尿蛋白定量呈正相关(P<0.05);在术后第5、15、25天,VEGF的表达与血肌酐及尿素氮水平均无明显相关性(P>0.05)。结论在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化模型中,VEGF表达量随肾间质纤维化程度加重逐渐减低,肾间质弥散性纤维化时,肾组织的VEGF几乎无表达,提示VEGF在肾间质纤维化发生发展中可能起重要作用。     

Plasma angiopoietin-1, angiopoietin-2 and Tie-2 in breast and prostate cancer: a comparison with VEGF and Flt-1

BACKGROUND: Angiogenesis is essential for tumour growth and metastasis, and is coordinated by several classes of growth factors mediating their effect through receptors linked, in turn, to tyrosine kinase. These growth factors include angiopoietin-1 (Ang-1), angiopoietin-2 (Ang-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), which act through receptors Flt-1 and Tie-2. MATERIALS AND METHODS: In order to further determine abnormalities in levels of Ang-1, Ang-2, Tie-2, sFlt-1 and VEGF in human cancer (and their interrelationships), these molecules were measured in plasma from 30 patients with breast cancer, 30 patients with prostate cancer and 12 healthy controls per cancer group. RESULTS: In breast cancer, levels of Ang-1 (P=0.0005), Ang-2 (P=0.0173), Tie-2 (P=0.0001), and VEGF (P=0.0001) were all significantly raised, and plasma levels of sFlt-1 (P=0.045) were significantly reduced compared with controls. However, in prostate cancer, only levels of VEGF and Tie-2 were significantly higher (both P=0.001). There were no significant differences between levels of any molecule between the two groups of cancer. The only difference between the healthy control groups was lower Ang-1 in the women compared with men. Significant correlations were found between levels of Ang-1 and Tie-2 both in breast (r=0.498, P=0.005) and prostate cancer (r=0.643, P=<0.001). Angiopoietin-1 was also positively correlated with Ang-2 in both breast (r=0.422, P=0.02) and prostate cancer (r=0.543, P=0.002). CONCLUSIONS: Abnormal levels of Ang-1, Ang-2 and their receptor, Tie-2, are present in breast and prostate cancer, and their interrelationships may be important in the pathophysiology of these conditions.     

Expression of angiopoietin-2 is correlated with vascularization and tumor size in human colorectal adenocarcinoma

Angiopoietins are endothelial growth factors, which play crucial roles in normal vascular development and tumor angiogenesis. We examined the expression profiles of angiopoietin-1 (Ang-1), angiopoietin-2 (Ang-2), vascular endothelial growth factor (VEGF), and Tie-2, a receptor for Ang-1 and Ang-2, in both colorectal adenocarcinoma and adjacent normal tissues, as judged by histology, in order to elucidate their relationships with microvascular density (MVD) and clinicopathologic properties. Higher MVD was associated with a lower degree of differentiation of colorectal adenocarcinoma. Immunohistochemical analysis revealed that the expression of Ang-2 and VEGF was significantly increased in colorectal adenocarcinoma compared to adjacent normal tissues (p < 0.01), and the expression of Ang-2 positively correlated with that of VEGF (r = 0.997, p < 0.01). In contrast, the expression of Ang-1 was lower in adenocarcinoma tissues than in adjacent normal tissues (p < 0.01), while there was no significant difference in Tie-2 expression in both tissues. Moreover, MVD was increased in Ang-2- and VEGF-expressing adenocarcinoma tissues compared to the Ang-2- and VEGF-negative tissues, respectively (p < 0.01). Importantly, MVD was lower in Ang-1-expressing adenocarcinoma tissues relative to Ang-1-negative tissues (p < 0.01). Furthermore, expression of Ang-2 as well as VEGF was significantly up-regulated in colorectal adenocarcinoma with diameters > or = 5 cm or with lymph-node metastases (p < 0.01). In conclusion, the increased expression of Ang-2 and the decreased expression of Ang-1 may be responsible for blood vessel formation and rapid growth of the colorectal adenocarcinoma.     

电针对脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素及其受体表达的影响

目的观察电针对急性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成3组：正常组、模型组、电针组。复制急性大脑中动脉缺血模型,电针“百会”、“水沟”穴,采用免疫组织化学方法,检测碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素2及其受体的表达。结果电针组梗死灶周围碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素2表达增强,分别为(0．039±0．009)和(0．080±0．023),与正常组和模型组比较差异有统计学意义(P＜0．05)；而血管生成素2受体的表达虽增强,但与其他两组比较差异无统计学意义。结论电针可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素2的表达,促进了梗死灶周围的血管新生。     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素及其受体表达的影响

目的:观察电针结合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法:将25只雄性Wistar大鼠随机分成5组:正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组。复制急性大脑中动脉缺血模型,分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激方法处理,采用免疫组织化学方法,检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素2(Ang-2)及其受体(Tie-2)的表达。结果:电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组梗死灶周围bFGF、Ang-2表达增强,尤以电针加磁刺激组明显(P<0.01),而Tie-2的表达虽较正常组增高,但各治疗组之间比较差异无显著性意义。结论:电针结合磁刺激可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围bFGF和Ang-2的表达,促进了急性脑缺血大鼠梗死灶周围的血管新生。     

Exercise improves recovery after ischemic brain injury by inducing the expression of angiopoietin-1 and Tie-2 in rats

Post-ischemia angiogenesis plays a critical part in the recovery of neural networks. Angiopoietin (Ang) has received much attention recently due to its key role in neurovascular remodeling. Exercise is proved to contribute to angiogenesis in normal or injured human skeletal muscle. The therapeutic effect of exercise on central angiogenesis after cerebral ischemia, however, has not been studied. In the present study, we investigated the relationship between exercise and the expression of Ang-1, Ang-2, and Tie-2 receptor tyrosine kinase in the brain using a rat model of stroke, with right middle cerebral artery occluded (MCAO). Male Sprague-Dawley rats were randomly grouped (n = 12): stroke-exercise (SE), stroke-no exercise (SNE) and sham-no exercise (SHAM). The SE group ran on a treadmill at a speed of 12 m/min, 30 min/day for 2 weeks. Functional recovery was assessed with neurological evaluation scores. Brain infarction was measured by Nissl staining. Expression of Ang-1, Ang-2, and Tie-2 were compared by immunohistochemical and real-time PCR analyses. The infarct volume in the SE group was significantly reduced compared with the SNE group (p < 0.05). Ang-1 (p < 0.05) and Tie-2 (p < 0.05) and their mRNA expression (p < 0.01 and p < 0.05, respectively) were increased in SE animals at 2 weeks, whereas Ang-2 expression remained unchanged. In conclusion, enhanced expression of Ang-1 and Tie-2 by exercise improves recovery of brain function in MCAO rats. Our results suggest the importance of angiogenesis in rehabilitation for post-ischemia brain injury and help to explain the underlying mechanism.     

甲地孕酮治疗子宫内膜不典型增生中Ang-1、Ang-2及受体Tie-2表达

目的检测子宫内膜不典型增生患者应用甲地孕酮治疗前、治疗后Ang-1、Ang-2及受体Tie-2的表达水平,探讨Angs/Tie-2信号途径在甲地孕酮治疗子宫内膜不典型增生中的作用。方法选取2011年1月至2013年8月,行病理组织活检确诊为子宫内膜不典型增生的患者26例作为试验组,同时间确诊为正常子宫内膜患者19例作为对照组,试验组常规应用甲地孕酮3个月,Western blot和RT-PCR检测对照组、试验组用药前、用药后Ang-1、Ang-2以及Tie-2的表达。结果 26例试验组的患者中,14例显效,9例有效,总有效率88.46%。与对照组相比,Western blot与RT-PCR的结果均显示,子宫内膜不典型增生患者,Ang-1呈低表达,Ang-2、Tie-2呈高表达。应用甲地孕酮治疗后,Ang-1表达增高,而Ang-2、Tie-2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲地孕酮是治疗子宫内膜不典型增生的有效药物,其治疗效果可能是通过Angs/Tie-2信号途径来实现的。     

Ang-1在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义

目的 研究血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)及其受体Tie-2在多发性骨髓瘤(MM)患者和骨髓瘤细胞株RPMI8226的表达情况,探讨其意义.方法 采用RT-PCR和Western blot方法检测112例MM患者、24例非肿瘤患者(对照组)以及RPMI8226细胞株中Ang-1及其受体Tie-2的表达水平,分析阳性率及表达水平在MM患者与对照组、MM不同分期间的差异,探讨Ang-1表达与MM患者骨髓微血管密度、临床分期及预后的关系.结果 MM组Ang-1表达阳性率、表达水平均显著高于对照组(P＜0.05);Ang-1表达阳性率在初治组和复发/难治MM组的差异无统计学意义(P＞0.05),但复发/难治MM组的Ang-1表达水平高于初治组(P＜0.05);Tie-2 mRNA仅在12例MM患者中检出,对照组未检出.MM患者骨髓微血管密度(25.21±0.80)明显高于对照组(5.23±0.20)(P＜0.01);Ang-1阳性患者的骨髓微血管密度(32.98±1.70)高于Ang-1阴性患者(16.55±1.30)(P＜0.05);Ang-1表达阳性率在Ⅱ期和Ⅲ期MM患者中差异无统计学意义(52.1%对60.9%,P＞0.05),但Ⅲ期MM患者Ang-1蛋白的表达水平(0.40±0.07)明显高于Ⅱ期患者(0.22±0.04)(P＜0.05);初治患者中,治疗无效组Ang-1表达阳性率(70.0%)明显高于有效组(19.1%)(P＜0.01).结论 Ang-1在MM患者中高表达;Ang-1表达与MM临床分期、预后判断及靶向治疗有关.