吸食冰毒致视网膜分支动脉阻塞

患者男性,35岁。吸食冰毒后左眼上方幕状黑影3天来诊。视力：双眼0.4,J1,矫正视力1.0。双眼前节未见异常,左眼视盘鼻侧视网膜水肿,呈灰白色（图1）。Octopus视野检查示左眼颞侧跨水平中线暗点（图2）。荧光素眼底血管造影检查示左眼视网膜动脉鼻侧分支充盈迟缓，     

Susac综合征1例

资料患者女性,17岁,汉族。双眼先后视物遮挡3个月就诊。患者于2012年12月25日出现右眼上方视野遮挡,检查右下方视网膜梗死水肿。荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)检查示右眼颞下方、颞侧血管闭塞,左眼颞侧、上方、鼻侧血管闭塞(图1A~D)。诊断为"右眼视网膜分支动脉阻塞"。当时视力:右眼0.15,左眼1.0,给予扩血管营养视网膜、降眼压及激素治疗2周后,视力右眼0.6,左眼     

成功抢救视网膜分支动脉阻塞1例

1、病历摘要 患者，男，59岁，因“右眼视力骤降半天，伴上方视野缺损”于2005年3月29日入院。入院检查：右眼上方1／2视力为弱光感，下方1／2视力为0．1，右眼压正常，眼前节正常，瞳孔圆，对光反射迟钝。右眼扩瞳后眼底示：视乳头边界清，色正常，A：V≈1：（2-3），呈银丝状，右眼视网膜颞下支动脉闭塞，可见栓子，后极部视网膜水肿，色灰白，黄斑区暗红色水肿（见图1）。     

视网膜分支静脉并同组分支动脉阻塞一例

视网膜分支静脉阻塞(branchretinalveinocclusion,BRVO)是常见的视网膜血管病,但视网膜分支动脉阻塞(branchretinalarteryocclusion,BRAO)的发生率较少,BRVO合并同组BRAO则尚未见报道。我院眼科经眼底荧光血管造影(fundusfluorescenceangiography,FFA)检查诊断一例,具有典型的临床症征,现报道如下:患者女60岁主因右眼突然视物模糊15d,于2006年1月10日来我院眼科门诊。既往高血压病12y,口服药物治疗,血压控制在140/90mmHg左右,无糖尿病,心脏病及肝肾疾病史。视力:右眼0.2,左眼0.5。双眼外眼正常,角膜透明,前房清,深度正常,双侧瞳孔…     

视网膜中央动脉阻塞合并鼻侧睫状动脉阻塞

男性,51岁。右眼突然视物不见5天。既往糖尿病11年。矫正视力0.02。右眼存在相对性传入性瞳孔障碍。眼底像（图1A）：右眼后极部和视盘鼻侧视网膜水肿,黄斑樱桃红色,视网膜小动脉窄。荧光素眼底血管造影（图1B~1F）：右眼动脉前期鼻侧脉络膜充盈迟缓,视网膜动脉明显充盈迟缓,视盘旁多处片状低荧光,晚期可见视盘高荧光     

视网膜分支动脉阻塞合并毛细血管前小动脉阻塞治疗一例

患者，女，54岁。因左眼突然视物不清3d，于2001年2月2日来诊。全身体检未见异常。眼部检查：右眼视力1．0，左眼0．03，不能矫正。双眼前节未见异常。右眼底仅视网膜动脉稍细、反光增强。左眼屈光问质清，视盘边界模糊，色泽蜡黄。视网膜静脉轻度怒张，动脉细，黄斑部及后极部网膜较多“棉絮斑”，视网膜苍白水肿。化验检查：肝肾功能、血糖和血脂均正常。荧光素眼底血管造影：右眼正常。左眼ARCT15．6S仅颞上动脉主干充盈，16，8s伴行静脉出现层流，其他动脉充盈延迟达39s，静脉充盈迟缓。黄斑雾样水肿，早期荧光透见度降低。视盘晚期高荧光。诊断：左眼视网膜分支动脉阻塞合并毛细血管前小动脉阻塞。     

掺钕钇铝石榴石激光击栓术治疗视网膜分支动脉阻塞的初步报告

目的探讨掺钕钇铝石榴石（Nd：YAG）激光击栓术治疗视网膜分支动脉阻塞的临床效果。方法选择视网膜分支动脉阻塞的患者进行Nd：YAG激光治疗。治疗前检查视力和眼底,确定动脉栓子的部位并行眼底照相。治疗后立即进行眼底照相,并与治疗前图像对比分析,之后定期复查。随访时间为2周至4个月,平均1．6个月。结果共治疗7例患者,其中男性5例,女性2例;年龄为49～73岁,平均61岁;病程为1d至2个月,平均13d。治疗前视力为0．06至0．8;眼底可见典型的分支动脉阻塞表现。所有患者治疗后动脉管径均立即增粗,荧光素眼底血管造影检查显示血流完全恢复,患者自觉视力改善,检查视力为0．2～1．0。多数患者视野检查显示在相应的动脉分布范围内仍有视野缺损区。在治疗过程中,偶见局部小出血,仅2例患者术中因击破邻近静脉引起玻璃体积血,观察2周后,逐渐吸收。未见其他并发症。结论Nd：YAG激光击栓术是治疗视网膜分支动脉阻塞的有效方法,见效快且相对安全。     

以双眼视网膜血管阻塞为特征的抗磷脂综合征二例

例1患者男性，21岁，因右眼视力下降7d，于2001年9月4日来本院首诊。除1年前酗酒有酒精中毒史（急性呼吸窘迫综合征）外，否认其他病史。全身检查未见异常。眼部检查：视力（国际标准视力表）右眼0．2，左眼0．6（不能矫正）。双眼前节无异常。右眼底检查（图1）：视乳头水肿，静脉迂曲扩张呈腊肠状，上半视网膜大片火焰状出血，黄斑中心凹反光消失。左眼底无异常。荧光素眼底血管造影（fundus fluorecein angiography，FFA）检查：右眼视乳头上方大片低荧光遮蔽区，静脉扩张，节段壁染，小血管扩张渗漏，晚期视乳头及下方血管荧光素渗漏。左眼鼻、颞侧周边血管扩张，无渗漏。诊断：右眼视网膜中央静脉阻塞（缺血型）。[第一段]     

康柏西普误治黄斑水肿1例

患者，男，57岁，因“视力突然下降1个月余，注药后加重半月余”就诊于山东省中医院眼科。2021年3月患者因眼部不适就诊于当地医院，裸眼视力检查示：右眼1.0，左眼1.0。眼底彩照未见明显异常（见图1）。4月视力突然下降就诊于外院。患者自述未有高血压、糖尿病病史。外院裸眼视力检查示：右眼0.3，左眼0.2。眼底彩照示：双眼视网膜可见点片状出血，视网膜动脉变细，静脉充盈（见图2A-B）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：双眼浅、深层供血破坏，可见异常血流信号，黄斑区水肿（见图2C-D）。眼底荧光素血管造影（FFA）示：双眼动静脉充盈迟缓，可见荧光渗漏及无灌注区，晚期动静脉管壁着色（见图3A-C）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼黄斑区水肿（见图3D-E）。外院诊断：双眼糖尿病性视网膜病（Diabetic retinopathy，DR）；双眼黄斑水肿。入院查体：糖化血红蛋白测定为6.7%；白细胞指数为13.68×109/L，中性粒细胞百分比为88.9%，中性粒细胞绝对值为12.17×109/L；血糖为8.65 mmol/L，余其他指标均正常。人类白细胞抗原B27（Human Leukocyte Antigen B27，HLA-B27）示：弱阳性；补体C3+C4、凝血四项、抗核抗体测定、抗核抗体谱测定、感染系列、C反应蛋白、血液免疫球蛋白（G、A、M）、抗中性粒细胞浆抗体检测均未见明显异常。外院给予双眼玻璃体腔注射康柏西普眼用注射液（浪沐）0.5 mg。注药次日，患者自觉视力下降明显，裸眼视力检查示：右眼指数/50 cm，左眼指数/50 cm；FFA示：双眼动脉灌注不良，荧光渗漏及荧光遮蔽，黄斑水肿，晚期血管壁着色（见图4A-D）；OCT示：双眼黄斑水肿（见图4E-F）。先后行2次视网膜激光治疗，视力提升至右眼0.2，左眼0.5。5月因视力持续下降就诊于山东省中医院，刻下症见：双眼视力下降，纳眠可，二便调。眼科检查示：裸眼视力右眼0.15，左眼0.08；双眼眼前节无异常，晶状体皮质混浊，玻璃体透明。眼底检查示：双眼视盘界欠清色淡，视网膜动脉血管变细呈白线状，静脉充盈但未见明显迂曲，A （动脉）：V（静脉）=1:3,平行血管可见点片状出血，黄斑区出血、水肿，中心凹反光（-），视网膜周边部可见激光斑（如图5A-B）。OCT示：双眼黄斑区水肿、出血（见图5C-D）。眼内液化验结果示：白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）为30.4 pg/ml；血管内皮生长因子-A（Vascular endothelial growth factor-A，VEGF-A）为31.0 pg/ml；血管细胞黏附分子（Vascular cell adhesion molecule，VCAM）为1704.8 pg/ml，可排除病毒可能性。诊断为：双眼缺血型视网膜血管炎；双眼视网膜不全动脉阻塞；双眼黄斑水肿。治疗：给予泼尼松45 mg/d，15 d后减量为35 mg，之后逐渐减量；复方血栓通胶囊（广东众生药业股份有限公司），每天1.5 g，1天3次，治疗半个月后裸眼视力恢复至右眼0.2，左眼0.15。     

前部缺血性视神经病变误诊1例

患者，女，52岁，因“右眼前鼻侧固定暗影遮挡1周”入院。患者1周前无明显诱因突然出现右眼前鼻侧固定暗影遮挡，视物模糊，不伴眼球转动疼痛、眼红、眼胀及视物变形等症状，当时未予诊治，3d后曾到某眼科医院就诊，诊断为“右眼视神经盘炎”，查视力：双眼均1．5。给予强的松（30mg口服每日1次）、阿莫西林胶囊（0．5g口服每日3次）、复方血栓通胶囊（2粒口服每日3次），3d后患者自觉视力下降遂转入我院，门诊以“右眼视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion，CRVO）”为诊断收住院。眼科检查：视力：右眼：1．0（平视），1．5（右侧斜视80°～90°）；左眼：1．5。双眼前节检查未见异常；右眼晶状体、玻璃体透明。眼底：视盘充血、水肿、隆起（〈3D），边界不清，视杯消失，视盘上点状出血，视盘周视网膜灰白色水肿，血管隐行其间，沿静脉分布区域有点状、小片状出血，视网膜动脉变细，静脉迂曲扩张，A：V=1：3，黄斑区轻度水肿，中心凹对光反射消失；左眼底未见明显异常。眼压：右眼：14．0mmHg（1kPa=7．5mmHg），     

急性高血压视网膜病变的转归

女性 45岁,双眼视物不清5天。否认糖尿病史、外伤史。视力：右眼0.2,左眼0.5。双眼眼压正常。双眼前段未见异常;眼底像示：双眼视盘边界欠清,视网膜动脉迂曲、管径狭窄,少量线状出血,大量棉绒斑,黄斑区水肿（图A、B）。OCT检查示：黄斑囊样水肿,黄斑区视网膜浆液性浅脱离（图C、D）。内科会诊：血压200/110 mm Hg。药物控制血压1个月后视网膜水肿消退,棉绒斑部分吸收（图E~H）。三年后棉绒斑彻底吸收,遗留裂隙状神经纤维层缺损（图I、J）。     

双眼急性眼动脉阻塞1例

双眼眼动脉阻塞造成视网膜中央动脉阻塞临床上较为少见 ,我们于 1999年收治 1例 ,现报告如下。患者聂××　男性　 5 8岁　住院号　 40 5 0 6 1　因双眼视力突然丧失 10天 ,诊断为双眼视网膜中央动脉阻塞 ,左眼视神经萎缩 ,于 1999年 1月 8日入院。入院检查 :全身情况可 ,神志清 ,血压为 12 0 / 80 mm Hg,全身检查未见异常。右眼视力指数 /眼前 ,左眼无光感。双眼结膜不充血 ,角膜透明 ,KP(- ) ,房水闪光 (- ) ,右眼瞳孔圆 (直径 3mm) ,对光反射( ) ,左眼瞳孔中度散大 ,对光反射迟钝 ,晶体轻度混浊。右眼视盘色淡 ,边界尚清 ,动脉细 ,血…     

视网膜中央动脉阻塞治疗后视力提高一例

患者,女,45岁。2008年2月9日因右眼突然视物不见半月余至我院就诊。患者全身一般情况良好,否认心血管系统疾病,父亲有高血压病史。眼科检查：视力右眼光感,左眼1．0。双眼眼前节正常,玻璃体轻度混浊。有眼视盘边界清,颚侧视网膜可见灰白色水肿,盘斑束区可见“舌状”正常视网膜区域,动脉陡变细（图1）。左眼眼底视盘边界清,视网膜平覆。眼压右眼16．5mmHg,左眼14．2mmHg（1mmHg=0．133kPa）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查：右眼动脉期颞侧黄斑支荧光充盈,视盘边界欠清;静脉期颞上分支静脉未见充盈,黄斑周围毛细血管扩张;后期视盘荧光渗漏,黄斑部可见多个针尖样强荧光,颞上周边仍见未充盈的小动静脉。     

“非压即黑”眼底多模式影像展示报告

病例1：患者,男,34岁,因“右眼视网膜脱离玻璃体 切割术后1年复查”于2019年5月8日来宁波市第一医院就诊,发现眼底异常改变,无不适症状。专科检查：双眼视力 1.0,眼压正常,双眼前节无异常,左眼底无异常改变。右眼底见中周部视网膜呈斑片状且颜色加深,与正常视网膜有明显分界线,透见脉络膜血管,炫彩照可见相应改变区呈暗红色斑片状（见图1）。炫彩光学相干断层扫描（OCT） 可见暗红色区域的椭圆体带呈低反射信号（见图2）。自发荧光呈低荧光改变,眼底荧光血管造影（FFA）联合吲哚菁绿血管造影（Indocyanine green angiography,ICGA）晚期未见异常荧光渗漏（见图3─4）。30-2中央视野见右眼生理盲点扩大,60-4周边视野见右眼鼻下方周边暗点（对应颞上方原 视网膜裂孔）;双眼视网膜电图（ERG）检查示：右眼与正常左眼相比无明显改变（见图5）。随访半年,眼底无明显改变 （见图6）。     

207例视网膜静脉阻塞视力损害原因分析

目的：探讨视网膜静脉阻塞范围、分型、并发症与视力损害的关系。方法：通过眼底检查和眼底荧光血管造影将207例（210眼）视网膜静脉阻塞患者分为二类八型。结果：210眼中低视力最多的阻塞类型是缺血型视网膜分支静脉阻塞，共60眼（28.57％），其次是非缺血型视网膜分支静脉阻塞30眼（14.29％），损害视力最严重的并发症是黄斑囊样水肿，其次是视网膜新生血管。结论：本研究表明视网膜分支静脉阻塞（缺血和非缺血）发病率高，故对视力的损害大于总干阻塞，视网膜静脉阻塞最严重的并发症是黄斑囊样水肿。     

颈总动脉栓塞以眼底动脉栓塞为首发症状一例

患者男 ,4 1岁。因突然右眼视物模糊约 1个月 ,门诊收入院。入院检查 :右眼视力数指 / 1m,结膜无充血 ,屈光间质清晰 ,瞳孔直接对光反射、间接对光反射阳性。眼底检查 :视盘边缘清楚 ,颞下支动脉栓塞 (图 1) ,颞上支动脉末端栓塞 (图2 ) ,颞下方视网膜锯齿缘截离 ,黄斑区苍白 ,中心凹光反射消失。电脑视野检查 :上方及下方颞侧视野缺损。左眼视力 1. 0 ,左眼外眼及眼前节正常。左眼底 :视盘边界清楚 ,黄斑中心凹光反射清楚 ,颞下方视网膜锯齿缘截离。电脑视野检查 :周边视野缺损。右眼荧光素眼底血管造影 :臂视网膜循环时间、视网膜循环时间…     

视网膜大动脉瘤合并Coats病随诊3年一例

患者男性,56岁。因左眼视物模糊2个月于2005年9月就诊。既往高血压病史3年。视力：右眼1．0,左眼0．8。右眼底未见异常。左眼底：颞上视网膜动脉第三分支处可见1／6DD大小圆形扩张,其周围少量出血,黄斑区颞侧视网膜可见瘤样扩张,其周围散在黄白色渗出,未累及黄斑中心（图1A）,鼻下周边视网膜可见瘤样扩张。     

视盘黑色素细胞瘤1例

患者,女,38岁,2020年12月于外院健康体检时发现 右眼眼底异常,为了进一步明确诊断及治疗,遂于青岛市 市立医院眼科中心就诊。眼科检查示：右眼视力0.3,矫正 视力1.0,左眼视力0.4,矫正视力1.0;眼压为右眼16 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）,左眼18 mmHg;双眼角膜透明,前房 深度适中,瞳孔圆,对光反射灵敏,晶状体基本透明。散瞳后, 眼底检查：右眼颞侧视盘可见深褐色病灶,视盘及视网膜 血管走行可,黄斑区未见明显异常,左眼眼底未见明显异 常。彩色眼底照片示：右眼眼底视盘上有 1个约1/4视盘直 径（Papillary diameter, PD）大小的近圆形黑色肿块,隐约可 见隆起。边缘清晰,突出于视神经视盘表面。左眼眼底未 见明显异常（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：右眼视 盘偏颞侧局限性隆起可见单一的高反射带,后部伴有光学 阴影（见图2—3）。Humphrey视野计30°视野检测示：右眼 未见明显视野缺损（见图4）。荧光素眼底血管造影（FFA）示： 右眼视网膜动静脉荧光素充盈迟缓,造影早期右眼视盘外 周强荧光,视盘边界模糊,中央为低荧光,随时间进展荧光 强度增强,晚期视盘无渗漏,双眼颞侧视网膜血管呈柳树枝状,末端血管动静脉异常吻合。吲哚青绿血管造影(ICGA) 示：右眼视盘晚期低荧光（见图5）。视觉诱发电位检查（VEP） 示：右眼P100波潜伏期延迟,振幅降低;左眼P100波潜伏 期略有延迟,振幅正常（见图6）。诊断：右眼视盘黑色素细 胞瘤（Melanocytoma of the optic disk, MCOD）,目前尚未造 成明显的视神经及神经纤维束损害。为求确诊,建议患者 进一步行活体组织学检查,但患者并未接受,遂建议患者3 个月后来我院复诊,但患者并未按照医嘱复诊,逐失访。     

遗传性2A型进行性腓骨肌萎缩症并发视神经萎缩一例北大核心CSCD

患者,男,7岁,2015年6月22日因双眼视力下降1个月至徐州市眼科医院就诊。眼部检查：视力右眼0.2,左眼0.15,矫正均不能提高,患者自述2014年双眼视力均为0.8;眼压右眼13 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）,左眼14 mmHg;双眼眼前节未见异常;采用彩色眼底照相机（日本Nidek公司）进行眼底照相,显示双眼视盘颞侧色泽略淡（图1）;采用眼底荧光血管造影仪（德国Heidelberg公司）进行荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）,示早期、中期及晚期双眼视盘均为低荧光（图2）;采用视觉电生理仪（德国Roland公司）检查图形视觉诱发电位（photo visual evoked potential,PVEP）,提示双眼1°方格检查P100波振幅降低,潜时值明显延迟,双眼15’方格检查P100波振幅严重降低,潜时值正常（图3）;视野计（瑞士Haag-Streit AG公司）检查示右眼颞上及下方扇形视野缺损,与生理盲点相连,并波及中心5°视野,左眼中心略偏颞侧暗岛,与生理盲点相连,下方扇形视野缺损,与生理盲点相连（图4）;光相干断层扫描血管成像（angio-optical coherence tomography,OCTA）（美国OPTOVUE公司）示视网膜神经纤维层（retinal nerve fiber layer,RNFL）变薄,神经节细胞层变薄,视细胞丢失严重（图5）。     

产后视网膜分支动脉阻塞的临床分析

目的:分析产后视网膜分支动脉阻塞(branch retinal artery obstruction,BRAO)的发病原因。方法:对我院收集的3例分娩后出现单眼视力下降的患者,进行眼部检查包括:视力、裂隙灯、视野检查和荧光眼底血管造影及血液学检查。结果:3例产妇荧光眼底血管造影均提示BRAO。1例血液学检查示蛋白C为58U,2例蛋白S分别为40%和35%。结论:3例产后BRAO患者均为抗凝血因子缺乏,导致高血液粘稠度状态所致。对不能解释的年轻人发生BRAO要考虑蛋白C和蛋白S缺乏。