皮层注射氯化铁建立外伤性癫痫动物模型

目的：建立大鼠外伤后癫痫模型并观察脑铁离子的代谢变化。方法：将铁离子注射到SD大鼠大脑感觉运动皮层,对照组给予相同操作但不注射铁离子。用火焰原子吸收光谱法测定脑组织中铁含量。结果：模型大鼠的脑铁含量在观察时间段呈逐渐降低的趋势。结论：铁可能是是外伤后癫痫形成机制的始动因素。     

外伤后癫痫动物模型研究

外伤后癫痫（PTE）是颅脑损伤后严重的并发症,也是神经外科常见病和难题之一.颅脑外伤后导致癫痫反复发作的具体机制尚不清楚,通过复制理想的PTE动物模型,能够促进PTE发生机制的研究,并为临床治疗提供理论依据.现就目前常用的PTE动物模型特点和研究进展做一综述.     

外伤后癫痫

外伤后癫痫(post-traumatic epilepsy)是颅脑损伤后严重的并发症，尤其是重型颅脑损伤，发病率在0．5％～50％。早期癫痫一般发生于伤后1周内，病因可能由于颅内出血、凹陷骨折刺激、脑损伤愈合和继发脑损伤所致。早期癫痫的重要在于它是晚期癫痫发生的预测指标，约25％的早期癫痫病人发展为晚期癫痫。晚期癫痫出现于伤后1周以上至数年，此类癫痫多由于脑组织瘢痕形成、脑萎缩及颅内并发症(如血肿、脑脓肿等)所致。     

外伤后顽固性癫痫手术治疗

目的评价多种手术方法联合使用治疗外伤后顽固性癫痫的效果。方法 21例患者根据术前致痫灶的初步定位和术中皮质脑电及深部电极的监测结果,分别采用以下5种不同的术式:①瘢痕及周围皮质切除7例;②瘢痕及周围皮质切除 多软膜下横切术(MST)8例;③前颞叶、杏仁核-海马切除4例;④神经导航下选择性杏仁核-海马切除1例;⑤胼胝体前部切开 MST 皮质热灼1例。结果术后随访3个月～10年,疗效满意的9例(43%),显著改善的7例(33%),良好的3例(14%),效差的1例(5%),无改善的1例(5%)。术后无死亡病例,有8例出现暂时性的功能障碍,但均在4周内恢复正常。结论多种手术方法联合治疗外伤后顽固性癫痫安全有效。     

外伤后癫痫研究进展

<正>外伤后癫痫(PTE)是继发于外伤性颅脑损伤的癫痫形式,是颅脑外伤后最为严重的并发症之一,其发生率为4.4%～53.0%不等[1]。PTE是在原发性脑损伤的基础上加重患者病理生理改变,使病情进一步恶化,其持续状态时可导致脑组织不可逆损伤,严重影响患者预后,对该病的研究一直受到医学界     

抗癫痫药物在预防颅脑外伤后癫痫发作中的运用

目的临床上通常采用抗癫痫药物治疗（anti-epileptic drug，AED）预防脑外伤后癫痫（post—traumatic epilepsy，PTE）的发生。本研究在于评价AED对脑外伤后早期和迟发性癫痫发作预防中的作用。方法共有329例颅脑外伤患者纳入此项研究。105例患者予以短期AED预防性治疗2周。108例患者予以AED长期治疗（≥6个月）。另有116例患者作为对照组，伤后未行AED治疗。除死于严重脑外伤及并发症或因为药物不良反应停止AED治疗的患者外，所有入选患者均通过门诊或住院方式随访了6个月以上，观察和统计了3组患者早期和迟发性癫痫发生率。结果短期、长期AED组和对照组患者性别、年龄、受伤类型和机制构成比无显著差别。AED组（包括短期和长期干预）和对照组，脑外伤后1周内癫痫发生率分别为2．0％和7．4％（P=0．017）；而长期AED治疗组和对照组，伤后1周～6个月内迟发性癫痫发生率分别为4．9％和5．8％（P=0．781）；短期和长期AED治疗组，6个月迟发性癫痫发生率分别为5．1％和4．9％（P=0．948）。结论伤后AED治疗能够有效降低早期PTE的发生，但其远期预防疗效有待于进一步研究。由于短期和长期AED组间6个月迟发性癫痫累积发生率差别无显著性，且长期应用AED具有副反应，因此针对颅脑外伤患者建议早期应用抗癫痫药物预防癫痫发作。而不主张长期应用抗癫痫药物。     

小儿外伤后癫痫猝死3例

自 1999年 12月以来 ,我科出现过 3例小儿外伤后癫痫猝死 ,报告如下。1　临床资料男 2例 ,女 1例。年龄 2 - 5岁 ,平均 3.3岁。均因头部外伤 ,2小时内入院。入院行颅脑ＣＴ检查 ,未见明显异常 ,查体未见明显阳性体征。无呕吐、小便失禁 ,否认家庭遗传性癫痫史。ＧＣＳ≥ 12分。     

头外伤后并发癫痫的观察和护理

头外伤后造成脑挫裂伤、脑出血、蛛网膜下腔出血，导致颅内压升高，缺血、缺氧等，因此使大脑皮层神经元大量异常放电易诱发癫痫发作。由于抽搐时可使血压升高，颅内压骤然升高，造成脑疝而死亡。因此合并癫痫死亡率明显高于未合并癫痫的患者。良好的护理为患者的康复降低死亡率起到重要的作用，现将护理体会报告如下。     

29例颅脑外伤后癫痫的临床及脑电图分析

颅脑外伤后癫痫是颅脑损伤后脑循环的急、慢性障碍及脑膜瘢痕和胶质增生的机械作用等引起的神经元阵发性过度超同步化放电的表现。一般分早发、晚发两种。早发癫痫大多发生在伤后1周内,最早可于伤后1小时或数小时内发病,儿童多见。晚发性癫痫一般为伤后1年后发作。现对29例颅脑外伤后癫痫病人的临床及脑电图报道如下。     

60例颅脑外伤后癫痫发作的诱发因素及护理对策分析

目的：探讨颅脑外伤后癫痫（posttraumatic epilepsy）发作的常见诱发因素及相应的护理对策。方法：对60例外伤后癫痫患者从药物依从性、心理、生活习惯及嗜好、发作先兆的观察和发作期的护理等方面进行回顾性分析,了解癫痫发作的常见诱因。结果：经过密切的病情观察及精心护理,本组患者癫痫发作均得到了较好的控制,无一例出现生命危险,出院后门诊随访1年均未出现癫痫症状的发生。结论：从提高患者药物依从性、克服其心理障碍、养成健康生活习惯、摒弃不良习性等方面加强护理将有助于预防和减轻外伤后癫痫的发作。     

外伤性癫痫模型海马中自噬变化动态研究

目的:建立氯化铁外伤性癫痫模型后,结合不同检测方法和不同时间点来动态判断自噬活性。方法:SD大鼠根据实验目的随机分为6组,分别用LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,自噬体计数,Bcl-1不同自噬检测方法检测自噬活性,收集实验数据采用单因素方差分析进行统计学分析。结果:通过统计分析得出1 h内可见LC3-II/I比值为(3.02±0.001),与对照组相比,P<0.05;随时间推移,峰值位于1d,其中LC3-II/I比值并未进行性升高,反而有下降趋势,P<0.05;自噬体计数与对照组相比,与前一时间点相比,自噬体计数进行性增加,P<0.05;1 h组Bcl-1达到峰值,随后逐渐减少,P<0.05;癫痫模型建立后Bcl-1表达与对照组相比,P<0.05。结论:LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,自噬体计数,Bcl-1均可用来判断自噬活性,评价自噬动态活性应结合两种或两种以上方法进行检测。     

癫癎伴发抑郁大鼠模型建立及评价

目的探讨癫癎伴发抑郁（epilepsy with depression,EWD）大鼠模型建立的可行性和有效性。方法通过测定蔗糖水消耗和旷场试验基线值,选择行为学相近的SD大鼠,随机分为正常组、癫癎组、慢性温和应激刺激（chronic mild stress,CMS）组、癫癎＋CMS组。癫癎组采用锂-匹罗卡品进行慢性癫造模,CMS组采用CMS进行抑郁造模,癫癎＋CMS组在进行慢性癫癎造模后再予以CMS进行联合造模以制备EWD大鼠模型。最终32只大鼠纳入统计,每组8只。通过旷场试验和糖水消耗试验观察大鼠自发性行为改变,实时聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RTPCR）检测海马区5-羟色胺1A（5-hydroxy tryptamine 1A,5-HT1A）受体mRNA表达的变化。结果大鼠的抑郁行为学指标与正常组比较,癫癎组（糖水消耗、糖水偏爱、垂直及水平运动次数）差异无统计学意义,CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组则降低得更为明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与CMS组比较,癫癎＋CMS组的糖水偏爱程度降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠的5-HT1A受体mRNA表达与正常组比较,癫癎组、CMS组、癫癎＋CMS组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组降低得更为明显;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达差异无统计学意义;与CMS组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠经锂-匹罗卡品慢性癫癎造模后结合CMS,可为EWD的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

皮质发育障碍伴癫痫发作动物模型的制作

 目的建立X线—匹罗卡品双重干预的皮质发育障碍（DCDs）鼠伴癫痫发作模型。方法将6只SD孕鼠随机分为实验组和正常对照组,实验组孕鼠给予X线照射,正常对照组不做任何处理。待仔鼠出生后60 d观察雄性仔鼠行为、脑电图、大脑形态及皮质和海马的病理改变。60 d的雄性仔鼠腹腔注射氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫,比较潜伏期、注射药物总剂量、Ⅴ级癫痫发作率以及行为学和自发性癫痫发作情况。结果与正常对照组雄性仔鼠比较,实验组DCDs雄性仔鼠大脑体积变小,可见明显畸形;HE染色显示皮层变薄,神经元排列紊乱,海马CA1、CA2中断,可见团块状结构;未发现自发性癫痫发作,脑电图无异常放电,有活动增多等表现。注射氯化锂—匹罗卡品后实验组DCDs雄性仔鼠癫痫发作潜伏期缩短（P<0.05）,用药剂量减少（P<0.05）,Ⅴ级发作率增高（P<0.05）;癫痫持续发作后易激惹,具有攻击行为,并在静止期及慢性期出现自发性癫痫发作;HE显示皮层厚度减小。结论X线—匹罗卡品双重干预能成功建立弥漫性DCDs模型,并产生自发性癫痫发作。     

微电极刺激大鼠杏仁核建立慢性癫痫动物模型

目的：建立杏仁核点燃的大鼠慢性癫痫模型。方法：在3．6％水合氯醛麻醉下，用漆包镍镙双极螺旋电极植入Wistar大鼠杏仁核，术后第7天，用微电极刺激大鼠杏仁核。记录脑电活动，同时观察大鼠行为变化。当脑电图上有发作后电位，即2～5Hz爆发性的尖波或棘慢波，波幅大于200μV，持续3s以上，同时按Racine分级法大鼠的行为表现达到4级或5级时可视为大鼠癫痫模型点燃成功。结果：34只Wistar大鼠被点燃。癫痫发作模式具有规律性、容易辨认、可重复诱发，癫痫发作程度可以量化的优点。6只为亚临床发作(即有典型的脑电图的棘波放电表现，但是行为不足4-5级)。结论：通过微电极刺激Wistar大鼠杏仁核可以建立稳定的大鼠癫痫慢性点燃模型。     

海人酸颞叶癫痫模型的建立及其行为与病理学改变

目的探讨脑内局部给药建立颞叶癫痫（EP）模型方法及其行为与病理学改变。方法通过立体定向术向大鼠海马局部注射海人酸（KA）而建立颞叶EP模型，观察其行为学、脑电图和病理学改变情况。结果KA注入海马后大鼠表现出凝视、湿狗样抖动、口的咀嚼运动、点头、肢体阵挛等表现。随着时间的推移，大鼠主要表现为阵发性旋转，并身体立起、向上窜跳、跌倒、四肢抽搐，约10h后发作停止，逐渐恢复到正常大鼠状态，以后每周发作1～2次，主要为Ⅱ～Ⅳ级。结论大鼠脑内局部注入KA后EP发作明显，其行为症状、海马病理改变类似人类颞叶EP，可作为很好的研究颥叶EP的工具。     

难治性癫痫致痫灶定位和手术治疗

目的探讨难治性癫痫致痫灶定位方法和手术治疗效果。方法应用脑电生理、MRI、PETCT等方法对致痫灶综合定位,多种术式处理致痫灶和/或相应传导通路,并评价其疗效。结果75例病人通过多种方法定位,单纯病灶切除23例,前颞叶切除5例,颞叶切除+海马切除12例,选择性海马切除8例,病灶(或脑叶)切除+胼胝体切开5例,病灶切除+软膜横行纤维热凝8例,单纯软膜横行纤维热凝3例,单纯胼胝体切开10例,迷走神经刺激术1例等。术后发作完全消失或1～2次/年30例(40%),发作减少75%22例(29.33%),发作减少50%14例(18.66%),发作减少25%～50%6例(8%),发作减少<25%3例(4%)。结论多种方法联合应用可以对致痫灶精确定位,应用手术方法处理致痫灶或/和相应传导通路可以取得较好的效果。     

创伤后癫痫大鼠模型海马突触素的变化

目的：探讨突触素在创伤后癫痫海马结构的改变及意义。方法：应用铁离子杏仁体注射制作创伤后癫痫模型，用免疫组织化学和计算机图像分析技术定量分析海马各区突触素在不同时间的改变。结果：模型组损伤侧及对侧齿状回分子层内带突触素免疫反应产物密度逐渐增加，15d达高峰，一直延续到30d。结论：齿状回突触素含量的变化可能是创伤后癫痫发生的分子病理学基础。     

脑卒中后癫痫的临床分析

目的探讨卒中后癫痫与卒中的关系。方法对116例卒中后癫痫患者分为早发性癫痫和迟发性癫痫,结合卒中类型、部位进行比较。结果早发性癫痫76例(65.5%),在早发性癫痫中以癫痫为首发症状者,蛛网膜下腔出血发生率高;迟发性癫痫40例(34.5%),在迟发性癫痫中,脑梗死患者发生率相对较高;皮质病变高于皮质下病变,额叶病变发生率高。结论卒中后癫痫大多数经过单药系统治疗,预后较好。     

锂-匹罗卡品癫痫模型中大鼠苔藓纤维发芽机制研究

目的：通过观察锂-匹罗卡品癫痫模型中大鼠实验性癫痫发作时的行为、脑电图及病理生理变化,探讨苔藓纤维发芽（MFS）在癫痫中的发病机制。方法：利用锂-匹罗卡品（Li—PC）制作大鼠急性癫痫持续状态（SE）的癫痫模型,造模后7d、14d、28d,进行苔藓纤维发芽评分。结果：模型组大鼠2周时可见MFS穿过齿状回内分子层颗粒细胞层,进入内分子层及CA3区锥体细胞始层黑色颗粒形成,4周时形成连续密集颗粒带,MFS评分显著高于生理盐水对照组（P〈0．05）。结论：急性期SE神经元损伤致苔藓纤维发芽,可能是慢性颞叶癫痫的病理基础。