低分子肝素联合表皮细胞生长因子对吸入性损伤大鼠肺治疗效果的研究

目的探讨低分子肝素（LMWH）联合表皮细胞生长因子（EGF）对吸入性损伤后大鼠肺水清除及怖功能恢复的治疗作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、致伤埘照绀、EGF组和EGF联合LMWH组。正常对照组不做致伤处理,气管内滴入生理盐水,其余3组致伤后分别于气管内滴注生理盐水、EGF液、EGF和LMWH混合液。各组大鼠气管内淌入的液体总量均为2ml／kg。各组大鼠分别于致伤72h后取右肺做肺组织干湿比,左肺做组织病删切片和Brdu免疫组化观察肺卜皮细胞的增生情况。结果显微镜下观察,正常对照绀大鼠忡组织结卡句正常。敛伤对照组肺泡壁破坏严重,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集,肺含水芾升高。EGF组和EGF联合LMWH组的上述病埋变化较轻,Brdu标记的肺上皮细胞数增多,忡禽水量降低。与EGF组相比,EGF联合LMWH组肺泡壁较完整,有较多增生的肺上皮细胞（P〈0．05）,且肺含水量下降（P〈0．05）。结论LMWH与EGF联合气管内给药可以减轻吸入性损伤后引起的肺水肿,促进肺上皮细胞增牛,有利于伤后肺功能的恢复。     

三金汤防治化学纯三聚氰胺尿结石及对肾脏保护作用的研究

目的观察三金汤防治SD大鼠三聚氰胺尿结石及对肾脏的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠随机分为8组,即预防组（高、中、低剂量组）、治疗组、空白对照1、2组、模型对照1、2组。0.4g/kg化学纯三聚氰胺给药20d诱导SD大鼠尿结石,三金汤预防高、中、低剂量组28.4g/kg、14.2g/kg、7.1g/kg连续灌胃三金汤35d;治疗组在造模20d后给予28.4g/kg三金汤15d,模型2组在造模20d后灌胃无菌水1ml/只/d,共15d,空白对照1、2组灌胃无菌水1ml/只/d,分别20d和35d,采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱结石及形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察肾功能指标血清肌酐CREA、尿素氮BUN含量的变化。结果预防高、中剂组结石最少,均为1例,预防低剂组2例,治疗组3例,模型2组5例,模型1组6例,空白对照1、2组未见结石形成;血清CREA、BUN预防组、治疗组与空白对照1、2组比较差异无统计学意义;但血清CREA治疗组[（35.10±2.81）μmol/L]比预防高剂量组[（28.40±3.27）mmol/L]高,差异有统计学意义（P〈0.05）;模型2组血清CREA[（38.3±10.14）μmol/L]比空白对照1、2组[（31.20±3.26）、（31.5±4.30）μmol/L]、预防中剂量组[（32.20±5.88）μmol/L]高（P〈0.05）,比模型1组[（29.10±5.76）μmol/L]、预防高、低剂量组[（28.40±3.27）、（29.80±7.55）μmol/L]高（P〈0.01）;模型2组血清BUN[（6.26±0.78）mmol/L]比空白对照1、2组[（5.06±1.21）、（5.46±0.75）mmol/L]、预防组[（5.40±076）、（5.08±1.31）、（5.17±0.65）mmol/L]高（P〈0.05）。结论三金汤具有预防、治疗三聚氰胺尿结石的作用;三聚氰胺沉淀自行排出缓慢,停止造模后其对肾组织所引起的炎性刺激尚未消除,对大鼠肾功能有蓄积性、迟发性损害;同时三金汤能有效预防三聚氰胺在肾组织中的积聚、沉淀以及对肾功能的损害,预防作用比治疗作用效果好。     

表皮生长因子对新生大鼠高氧损伤肺组织EGFR及EGF mRNA表达的影响

目的： 探讨外源性表皮生长因子（EGF）对新生大鼠高氧损伤肺组织EGFR及EGF mRNA表达的影响。方法： 取胎龄21 d剖宫产出生的新生Sprague dawley （SD）大鼠持续吸入95％的O2制作未成熟肺高氧损伤模型，随机分为高氧表皮生长因子（EGF）组和高氧生理盐水（NS）组，另设空气NS对照组；所有组按给药（或NS）时间分为3个亚组，即：a亚组(1-3 d)、b亚组(4-6 d)、c亚组(1-6 d)；各亚组均于生后3、7、14 d分批处死取肺组织。应用免疫组化观察各组肺组织EGF-R的表达，RT-PCR方法检测EGF-mRNA的表达。结果： EGF mRNA的表达随着日龄增加而递增，生后7、14 d高氧组EGF-R及EGF mRNA的表达高于空气对照组，14 d EGFa和c亚组EGF-R的表达均明显高于相应的高氧NS组(P＜0.05)，14 d时EGF组内源性EGF mRNA的表达较NS组明显增加(P＜0.01)。结论： 早期应用EGF可促进肺泡上皮细胞EGF-R的表达，改善高氧所致肺发育受阻，对未成熟肺高氧损伤有一定的保护作用。     

氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织的保护作用。方法雄性Sprague-Dawle大鼠60只采用随机数字表法分为4组,空白组6只,余下分为生理盐水组、低剂量组和高剂量组,每组设6h、24h、48h三个时相点,各时相点6只。空白组不予任何处理,其余3组大鼠制作烟雾吸入性损伤模型,生理盐水组、低剂量组和高剂量组于伤后分别腹腔注射等容量的生理盐水、浓度为10mg/kg的氮硝基左旋精氨酸和浓度为20mg/kg的氮硝基左旋精氨酸。注射30min后将每只大鼠股动脉取血5mL,离心后检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,活杀后取部分左肺匀浆后检测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,取部分右肺经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红染色切片光镜观察。结果低剂量组48h与同时相点生理盐水组相比,TNF-α[(179.51±8.67)ng/L vs (231.39±9.98)ng/L],IL-6[(289.01±31.84)pg/mL vs(398.67±32.93)pg/mL],MDA[(4.37±0.62)nmol/mg vs (4.41±0.35)nmol/mg],MPO[(41.39±1.49)U/g vs (50.18±1.72)U/g]降低,差异有高度统计学意义(P<0.01),SOD[(93.82±5.69)U/mg vs (88.46±5.48)U/mg]和IL-10[(110.33±4.21)ng/L vs (108.85±5.47)ng/L]升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。高剂量组比低剂量组差异更显著。病理切片显示致伤后6h低剂量组和高剂量组大鼠相较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺泡萎陷程度减轻,其中高剂量组比低剂量组改善更明显。结论氮硝基左旋精氨酸可减轻大鼠吸入性损伤后肺组织中炎性反应及过氧化反应,从而减轻肺损伤的程度。     

异丙酚促进体外培养的成年大鼠海马神经干细胞增殖

目的异丙酚对于成年神经干细胞增殖能力的影响目前尚不明确,本研究对异丙酚对体外培养的大鼠成年神经干细胞的作用及其可能的分子机制进行了研究。方法体外培养的大鼠成年神经干细胞给予BrdU后,分别用10、50、100μg/ml的异丙酚进行处理,并同时设立溶媒对照和空白对照。24h后,采用免疫染色显示BrdU阳性细胞,DAPI复染细胞核。细胞存活率采用细胞计数法和MTT法测定。人工计数BrdU阳性细胞和固缩细胞核的比例。用Fura2-AM检测胞浆内Ca2＋浓度。分别用免疫荧光和免疫印迹法检测细胞内CREB和磷酸化CREB的表达位置和水平。结果低浓度（10μg/ml）异丙酚不能促进大鼠成年神经干细胞的增殖,而中浓度（50μg/ml）和高浓度异丙酚（100μg/ml）则呈剂量依赖性的促进其增殖。异丙酚提高了BrdU阳性细胞的比例。细胞死亡率在处理前后维持在低水平上（〈2%）。异丙酚显著提高了大鼠成年神经干细胞胞浆内的游离Ca2＋浓度。异丙酚处理前后,大鼠成年神经干细胞均能表达CREB和磷酸化CREB,但是异丙酚干预后,大鼠成年神经干细胞内磷酸化CREB表达水平显著增高。结论异丙酚可促进体外培养的大鼠成年神经干细胞的增殖水平,这是细胞存活率升高的主要原因,可能与胞浆内Ca2＋浓度以及CREB磷酸化水平的升高有关。     

加味脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马齿状回颗粒下区BrdU、Ki67和Nestin表达影响

目的 观察加味脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马齿状回颗粒下区(SGZ) BrdU(外源性细胞增殖标记物)、Ki67(内源性细胞增殖标记物)和Nestin(巢蛋白)表达影响.方法 通过线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞模型(MCAO).大鼠分成模型组和加味脑泰方组.加味脑泰方组给予脑缺血大鼠灌胃加味脑泰方,1次/d(剂量为9 g/kg,浓度0.9 g/m1),模型组灌胃同体积的生理盐水,连续14d.再灌注14 d后免疫组织化学技术观察两组大鼠组海马SGZ区BrdU、Ki67和Nestin的表达情况.结果 加味脑泰方组海马SGZ区BrdU+、Ki67+和Nestin+细胞密度分别为(200±70.7)个/mm2、(280±83.7)个/mm2和(260±54.8)个/mm2,均显著高于模型组[分别为(120±44.7)个/mm2、(140±±54.8)个/mm2和(160±89.4)个/mm2] (P＜0.05).结论 加味脑泰方可促进局灶性脑缺血大鼠海马SGZ区神经祖细胞的增殖.     

甲基莲心碱调控cGAS-STING信号通路对哮喘幼年大鼠气道炎症的影响北大核心CSCD

目的 分析甲基莲心碱对哮喘幼年大鼠气道炎症的影响，并分析其对c GAS-STING信号通路的作用。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、甲基莲心碱低（20 mg/kg）、高剂量（40 mg/kg）组、甲基莲心碱高剂量+2′3′-cGAMP组（40 mg/kg甲基莲心碱+500μg/kg 2′3′-cGAMP）。除对照组外，其余各组均构建哮喘模型，按照上述条件给药，测定大鼠支气管肺泡灌洗液中CysLTs、CysLTR1水平，对大鼠肺组织进行HE染色与PAS染色以评估大鼠支气管周围、血管周围炎性浸润以及杯状细胞的生成；ELISA试剂盒测定大鼠肺组织IL-4、IFN-γ水平，Western blot法测定大鼠肺组织cGAS-STING通路相关蛋白水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠血管内壁与支气管可见大量炎性细胞浸润，杯状细胞增生明显；甲基莲心碱低、高剂量组大鼠气道炎症减轻；与甲基莲心碱高剂量组比较，甲基莲心碱高剂量+2′3′-cGAMP组大鼠气道炎症加重。与对照组比较，模型组大鼠肺泡灌洗液中CysLTs水平、CysLTR1水平、肺组织炎症评分、黏液评分、IL-4水平、c GAS蛋白表达、STING蛋白表达升高，肺组织IFN-γ水平降低（P<0.05）；与模型组比较，甲基莲心碱低剂量组、甲基莲心碱高剂量组大鼠上述改变均被逆转，且呈剂量依赖性；与甲基莲心碱高剂量组比较，甲基莲心碱高剂量+2′3′-cGAMP组大鼠肺组织炎症评分、黏液评分、IL-4水平、cGAS、STING蛋白表达、肺泡灌洗液中CysLTs、CysLTR1水平升高，肺组织IFN-γ水平降低（P<0.05）。结论 甲基莲心碱可能通过抑制cGASSTING通路活化缓解新生哮喘大鼠气道炎症。     

丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨p38信号通路在丙泊酚抑制呼吸机所致肺损伤（VILI）大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白B1（HMGB1）中的作用。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,每组8只。对照组（A组）不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组（B组）潮气量（VT）为8ml/kg;大潮气量通气组（C组）VT为30ml/kg;大潮气量通气＋丙泊酚组（D组）VT为30ml/kg,同时静脉注射丙泊酚8mg/（kg.h）。机械通气4h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值（W/D）和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）活性。采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白含量以及p38的激酶活性,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达。应用单因素方差分析进行不同组别间的比较。结果通气4h后,与A组相比,C组总蛋白水平（1.58±0.46）g/L、白细胞计数（112.05±21.33）×107/L、肺W/D比值（8.25±0.92）、MPO活性（3.08±0.85）U/g、HMGB1蛋白（0.43±0.13）和mRNA（0.30±0.08）表达以及p38激酶活性（0.52±0.11）均明显增加（P〈0.05）;与C组相比,D组上述各项指标的变化均明显降低（P〈0.05）。结论丙泊酚可改善VILI肺内炎症反应,可能与通过p38信号通路抑制HMGB1蛋白和mRNA的表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸对烟雾吸入大鼠急性肺损伤的疗效观察

观察N-乙酰半胱氨酸对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的治疗效果。方法 将健康雄性大鼠108只随机分为空白对照组、损伤对照组、NAC低、中、高剂量组、阳性对照组,每组各18只。除空白对照组外其余各组均制作烟雾吸入性急性肺损伤模型。NAC低、中、高剂量组分别于伤后2 h给予大鼠腹腔注射NAC 100、200、300 mg/kg,阳性对照组于伤后2 h给予大鼠腹腔注射地塞米松10 mg/kg,损伤对照组模型成功后不予处理。比较6组大鼠血气分析情况,采用免疫组化法检测大鼠肺组织NF-kB（p56）及IkB-α的活性,放射免疫分析法测定大鼠肺组织匀浆中TNF-α及IL-6的含量,计算大鼠肺系数和肺湿干重比。光镜下观察大鼠肺组织病理改变、透射电子显微镜观察肺组织亚细胞结构改变。结果 血气分析结果显示,NAC低、中、高剂量组及阳性对照组与损伤对照组比较,各指标差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中PaO2,SaO2及BE值均上升,PaCO2,HCO3-下降（P＜0.05）;NAC低、中、高剂量组和阳性对照组与损伤对照组比较,肺组织TNF-α及IL-6的含量下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;NAC低、中、高剂量组、阳性对照组与损伤对照组比较,PWI和W/D均下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;NAC低、中、高剂量组、阳性对照组与损伤对照组相比,NF-kB（p56）在细胞核及胞浆中的阳性反应减弱,差异有统计学意义（P＜0.05）;损伤对照组与空白对照组相比,IkB-α呈强阳性免疫反应,阳性免疫反应产物分布在阳性细胞的胞浆中,差异有统计学意义（P＜0.05）。NAC低、中、高剂量组、阳性对照组与损伤对照组相比,IkB-α在胞浆中的阳性反应减弱,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 N-乙酰半胱氨酸对大鼠烟雾吸入所致急性肺损有保护作用,能够减轻大鼠肺水肿及炎症反应。     

桑黄素通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路改善重症肺炎大鼠肺损伤

目的 观察桑黄素对重症肺炎大鼠肺功能的影响,及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路的调控作用。方法 SD大鼠分为正常对照组、模型组、桑黄素低（10 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量组、甘草酸（HMGB1通路抑制剂,30 mg/kg）组,每组12只;制备重症肺炎模型,给药2周,1次/d。检测大鼠肺活量、呼气容积、肺阻力、肺顺应性及肺泡灌洗液中白细胞数量及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-4(IL-4)水平;苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化;免疫荧光共定位法检测HMGB1与P型肺泡上皮细胞特异性-肺表面活性蛋白-C(SP-C)阳性共表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR4、p65NF-κB、磷酸化p65NF-κB(p-p65NF-κB)水平。取大鼠P型肺泡上皮细胞,肺炎克雷伯杆菌感染培养后,分为空白组、感染组、桑黄素（40μmol/L）组、HMGB1过表达腺病毒（ago-pC-HMGB1）组、桑黄素+ago-pCDNAHMGB1组、HMGB1空载体腺病毒（ago-pC-NC）组。透射电...     

低浓度叔丁基过氧化氢对小鼠胚肺成纤维细胞L929增殖作用的影响

目的通过不同浓度的叔丁基过氧化氢（Tert-Butyl bydroperoxide，TBHP）作用于培养的小鼠胚肺成纤维细胞系L929细胞，观察低浓度的TBHP对细胞生长、增殖的影响。方法按TBHP的终浓度从低到高分别为：空白组（0μmol／L）、低浓度组（1μmol／L）、中浓度组（10μmol／L）和高浓度组（40μmol／L）分成四组。通过破壁灵芝孢子粉水提液（2．0s／L）作用L929细胞系24h，使细胞同步化，分别加入相应浓度的TBHP溶液。用MTT比色法检测细胞活力，并以溴脱氧尿嘧啶核苷（bromode-oxyuridine，BrdU）的免疫荧光染色法观察各组细胞的增殖变化，同时在相差显微镜下观察细胞的形态学变化。结果镜下观察发现，TBHP1μmol／L组细胞密度高于空白组和中、高浓度组，且BrdU阳性细胞数目最多，细胞生长旺盛；MTT结果显示TBHP1μmol／L组OD值最高，其次为空白组和中浓度组，高浓度组最低（P〈0．01），BrdU阳性荧光显色主要在刚刚分裂完成的细胞，呈现“镜像性”改变。结论低浓度TBHP对体外培养L929细胞的增殖、生长具有一定促进作用，BrdU阳性荧光显色细胞的“镜像性”改变是反映细胞增殖活性的有效判定指标。     

IGF-1、IGFBP-3在2型糖尿病周围神经病变诊断中意义的研究

目的探讨外周血IGF-1和IGFBP-3在2型糖尿病周围神经病诊断中的意义。方法研究对象分为2型糖尿病周围神经病组、2型糖尿病无周围神经病组和健康人群组3组,以化学发光法检测血清中IGF-1和IGFBP-3水平。结果 IGF-1和IGFBP-3水平在周围神经病组[IGF-1:(132.65±50.78)ng/ml;IGFBP-3:(3.43±1.05)μg/ml]明显低于无周围神经病组[IGF-1:(160.25±66.13)ng/ml;IGFBP-3:(4.37±1.35)μg/ml)]和健康对照组[IGF-1:(174.95±64.38)ng/ml;IGFBP-3:(4.75±3.39)μg/ml](P0.05),而后两组间无统计学差异(P0.05)。结论 IGF-1和IGFBP-3水平减少与2型糖尿病周围神经病的发生相关,对两者的监测有利于2型糖尿病周围神经病的诊断。     

脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达组织因子的体外研究

目的选择最佳浓度的脂多糖（LPS）诱导大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）表达组织因子（TF）,并观察TF表达变化,找出TF表达最强的作用时间,从而建立高度表达TF的RAECs受损模型。方法将0.1、1、10和100μg/mlLPS分别作用RAECs6、12、24、48h,应用MTT比色法检测细胞活力,选择最佳浓度LPS作用RAECs不同时间,并应用免疫组织化学法和Western blotting法检测RAECs内TF蛋白水平。结果24h内,浓度为0.1和1μg/mlLPS对细胞活力影响与阴性对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。1μg/mlLPS能显著上调RAECsTF蛋白水平,4h左右TF蛋白表达最强,以后表达逐渐下降至正常水平。结论1μg/mlLPS作用RAECs4h左右TF蛋白表达最强,成功建立高度表达TF的RAECs受损模型。     

三氧化二砷联合人参皂甙Rg3对移植瘤肝癌细胞凋亡的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）联合人参皂甙Rg3对移植瘤肝癌细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌Bel-7402细胞株,种植于雄性裸鼠皮下,32只鼠随机均分成4组：Rg3组（5、10、20mg／kg）、三氧化二砷组、人参皂甙Rg3＋三氧化二砷组（联合用药组）及对照组。实验自肿瘤接种第3天开始,人参皂甙Rg3,隔日灌胃,共20次,三氧化二砷,每次给药为40μg／（kg·d）,每日腹腔内注射,连续28d。对照剂为生理盐水。停药一周后,脱颈处死,完整取出瘤块,检测肿瘤的重量,计算抑瘤率。采用免疫组织化学法检测联合用药组、Rg3组、三氧化二砷组及对照组中在裸鼠肝癌移植瘤组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果三氧化二砷组上调Bax,下调Bcl-2蛋白的表达,作用高于Rg3组,联合组Bcl-2值最低,Bax值最高,随着Rg3药物浓度的升高,联合组的效果更为明显（P〈0．05）。结论在裸鼠体内实验中,人参皂甙Rg3与三氧化二砷联合应用,可以显著的抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,其具体机理可能与下调抑凋亡基因Bcl-2的表达,增强促凋亡基因Bax的表达有关。     

血清VEGF及TGF—β1在肝纤维化患者中的表达及其意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子13。（TGF．13．）在肝纤维化患者中的表达及其意义。方法：选择66例肝纤维化患者为观察组,另选择100名体检健康者为正常对照组,采用免疫组织化学方法检测两组血清VEGF及TGF．B,浓度。结果：观察组血清VEGF及TGF-13,浓度为（110．87±22．64）ng／L和（15．08±3．27）μg／L,显著高于对照组（15．98±4．75）ng／L和（7．17±1．86）μg／L（t值分别为20．166、11．066、P均〈0．001）;观察组s1、s2、s3、及S4期患者血清VEGF分别为（84．25±16．86）、（101．87±26．70）、（118．04±20．75）、（134．65±25．73）ng／L（F=15．689,P〈0．05）,TGF-β1分别为（10．87±2,64）、（13．06±2．74）、（17．87±3．28）、（22．76±4．75）μg／L（F=12．438,P〈0．05）;肝纤维化患者血清VEGF与TGF－β1水平呈正相关（r=0．532,P〈0．05）。结论：血清VEGF与TGF-13,水平与肝纤维化的发生发展密切相关,二者联检可作为诊断及判断病情的血清学指标。     

不同剂量黄芪注射液对人肾小管上皮细胞黏附分子CD146表达的影响

目的:探讨不同剂量黄芪注射液对人肾小管上皮细胞(HK2)黏附分子CD146表达的干预作用。方法:将传代HK2等分为5组,进行培养处理:正常对照组(LG组,只加5.5mmol/L D-葡萄糖),高糖组(HG组,加入25mmol/L D-葡萄糖),黄芪注射液干预组:在HG组中加入不同剂量黄芪注射液,加入2μg/ml者为低剂量组(AML组)、加入20μg/ml者为中剂量组(AMM组)、加入200μg/ml为高剂量组(AMH组)。观察37℃培养24h、48h、72h后,各组HK2形态变化、分别收集各组培养细胞,用Western Blotting检测其CD146蛋白表达。结果:HG组较LG组HK2变长,呈梭形,细胞间连接疏松,间隔增大;黄芪注射液干预各组,细胞形态均较HG组变小变圆,且连接逐渐紧密,AMH组呈堆积生长。HG组CD146表达均较LG组明显增加(P0.01),干预24h、48h、72h,AMM组、AMH组与HG组比较,CD146表达均明显减少(P0.05或P0.01),AML组干预培养72h,CD146的表达亦明显减少(P0.01)。结论:黄芪注射液改善高糖引起的HK2形态改变和降低其CD146表达,对防治DN有积极作用。     

不同剂量乙肝疫苗与HBIG联合免疫阻断HBV母婴传播的效果对比

目的 探讨10 μg和20 μg乙肝疫苗与HBIG联合免疫阻断HBV母婴传播的效果.方法 124例HBsAg阳性孕妇所生的婴儿随机分为两组,即10 μg乙肝疫苗组和20 μg乙肝疫苗组.婴儿于出生6h内及30 d分别注射200 IU HBIG,同时分别于出生24 h内、1个月及6个月注射3次10 μg或20 μg重组酵母乙肝疫苗.检测婴儿出生时以及1岁时血清HBV标志物.结果 两组新生儿血清HBsAg、HBeAg及抗-HBe阳性率与滴度之间差别均无统计学意义（P＞0.05）.所有新生儿血清HBV DNA水平均小于检测下限（500 U/ml）.出生12个月时,所有124例婴儿血清HBsAg和HBeAg检测结果均为阴性;血清HBV DNA水平均在检测下限以下;10 μg和20 μg乙肝疫苗组血清抗-HBs阳性率分别为90.3％和96.8％,差异无统计学意义（P＞0.05）;抗-HBs水平分别为325.5±342.2 mIU/ml和463.7±353.3 mIU/ml,后者显著高于前者（P=0.01）.而且,20 μg乙肝疫苗组产生高应答抗-HBs（＞ 100 mIU/ml）的比例显著高于10μg乙肝疫苗组（P =0.035）.结论 20 μg乙肝疫苗联合HBIG方案阻断HBV母婴传播的效果优于10 μg乙肝疫苗联合HBIG方案.     

碱性成纤维细胞生长因子对体外培养人羊膜间充质干细胞增殖的影响

目的观察不同浓度碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对体外培养人羊膜间充质干细胞（HAMSCs）增殖的影响,以探索体外培养HAMSCs的最适条件。方法分离、培养HAMSCs,选取第3代细胞进行鉴定及检测。实验组将bFGF分为0.1、0.5、1、5、10、20、40、80ng/ml共8个浓度组;阴性对照组只加HAMSCs,不加bFGF;空白对照组只加培养基。各组孵育48h后加入Am-Blue试剂,继续孵育,待培养基由靛青蓝色开始变成粉红色时取出用酶标仪测量各组的吸光度（OD）,重复3次实验。结果 0.5、1、5、10、20、40、80ng/ml浓度组与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）;10ng/ml组与0.5、1、5ng/ml组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）;10ng/ml组与40、80ng/ml组相比,差异无统计学意义（P=0.067）,表明bFGF促增殖作用最强的最小浓度为10ng/ml。结论 bFGF能够促进HAMSCs增殖,且促增殖作用最强的最小浓度为10ng/ml。     

阿糖胞苷联合光动力疗法对人白血病HL-60细胞作用的研究

目的 探讨阿糖胞苷（Ara-c）在癌光啉（PSD-007）介导的光动力疗法（PDT）杀伤人早幼粒白血病HL-60细胞中的联合作用.方法 实验分为空白对照组、PDT单独作用组（PDT l～4组,为光敏剂剂量（5、7.5μg/ml）和激光能量密度（1.2、2.4 J/cm^2）的两两组合）、Ara-c单独作用组（Ara-c A组和Ara-c B组中Ara-c质量浓度分别为0.3 μg/ml和1.2μg/ml）和联合作用组即上述PDT单独作用组和Ara-c单独作用组的两两组合.所有分组分别按3种时序即P24A时序（PDT作用24h后再加入Ara-c共同作用24h）、A24P时序（Ara-c作用24h后进行PDT再共同作用24h）和PA24时序（PDT作用的同时加入Ara-c再共同作用24h）进行处理.采用CCK-8法检测各组细胞活性,用金氏公式分析联合效应,并用流式细胞术检测细胞周期变化.结果 小剂量PSD-007介导的PDT和Ara-c联合时,3种时序的联合作用均表现为协同效应;而大剂量PSD-007介导的PDT和Ara-c联合时,P24A和A24P 2种时序的联合作用效应为协同或相加,PA24时序则主要为相加或拮抗.流式细胞仪检测细胞周期变化结果显示,Ara-c和PSD介导的PDT均能引起细胞周期G0/G1期阻滞.结论 Ara-c与PSD-007介导的PDT联合作用对HL-60细胞的杀伤有协同作用,其协同作用与剂量和作用时序相关,小剂量比大剂量协同效果明显,且Ara-c和PDT间隔24h作用比2者同时作用于该细胞的协同效果明显.