首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 312 毫秒
1.
①目的 观察过敏性紫癜 (HSP)病儿急性期外周血辅助性T细胞 (Th)亚群的功能变化 ,以探讨其在HSP发病机制中的意义。②方法 对 2 0例HSP病儿外周血单个核细胞 (PBMC)经PMA +Ca2 + 导入剂 (Ionomycin)体外诱导 4 8h ,ELISA法检测上清液中白细胞介素 4 (IL 4 )、γ 干扰素 (IFN γ)、转化生长因子 β1(TGF β1)水平。③结果 HSP病儿急性期PBMC经体外诱生IFN γ水平显著低于对照组 (t=6 .133,P <0 .0 1) ,IL 4水平显著高于对照组 (t=6 .5 4 8,P <0 .0 1) ,IFN γ/IL 4比值显著低于对照组 (t′ =5 .717,P <0 .0 1) ,TGF β1水平显著高于对照组 (t=5 .86 2 ,P <0 .0 1) ;PBMC培养上清液的TGF β1水平与IFN γ水平呈正相关 (r=0 .6 5 4 ,P <0 .0 1) ,与IL 4水平呈正相关 (r=0 .80 4 ,P <0 .0 1) ,而与IFN γ/IL 4比值呈负相关 (r =- 0 .4 5 7,P <0 .0 5 ) ;HSP病儿急性期并发肾损害组PBMC培养上清液中TGF β1、IL 4、IFN γ水平及IFN γ/IL 4比值与无肾损害组皆无显著性差异 (t或t′=0 .6 2 4~ 1.74 1,P均 >0 .0 5 )。④结论 HSP病儿急性期Th1/Th2失衡 ,呈现Th2相对优势状态 ;体内出现保护性或调节性Th3功能增强 ,但TGF β1保护性调节不足 ,使Th1/Th2失衡不能纠正 ;HSP病儿急性期Th细胞亚群功能变化与其急  相似文献   

2.
①目的 观察足月新生儿脐血单个核细胞 (CBMC)Th1 Th2的功能状态。②方法 用ELISA法 ,检测 2 4例足月新生儿CBMC体外经植物血凝素P(PHA P)刺激 ,培养 4 8h ,培养上清液中白细胞介素 4 (IL 4 )和γ 干扰素 (IFN γ)含量 ,并与 15例正常儿童外周血单个核细胞 (PBMC)检测结果进行对照。③结果 新生儿CBMC经PHA P诱导产生IFN γ ,IL 4水平显著低于正常儿童组 ,差异有显著性 (t=10 .4 87,4 .0 97,P均 <0 .0 1) ;IFN γ/IL 4比值也明显低于正常儿童 ,差异有显著性 (t=2 .10 2 ,P <0 .0 5 )。④结论 新生儿时期Th1和Th2细胞功能明显低下 ,并呈现低水平的Th2相对优势状态  相似文献   

3.
Th1、Th2免疫应答与小儿常见自身免疫病   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 了解常见自身免疫病桥本甲状腺炎 (HT)、幼年型特发性关节炎 (JIA)及系统性红斑狼疮 (SLE)患儿机体Th1、Th2免疫应答状况 ,探讨Th1、Th2应答失常与上述疾病的关系。方法 ELISA法检测患儿和对照组PBMC经ConA刺激后上清液中细胞因子的水平。结果 多数HT患儿IL 4/IFN γ比值低于对照组 (P <0 .0 5)。活动期s JIA患儿IL 4增多 ,与血清IgE含量正相关 (r =0 .765 ,P <0 .0 5) ;关节炎型无此改变。SLE机体患儿IFN γ显著增高 (P <0 .0 5)。结论 HT是Th1细胞介导的器官特异性自身免疫病。s JIA患儿Th2应答占优势 ,而非器官特异性自身免疫病SLE则Th1应答增强 ,但不能仅用Th1或Th2应答增强全面解释其发病机制。  相似文献   

4.
目的 通过检测系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus ,SLE)患者血清细胞因子白细胞介素 4(interlukin 4,IL 4)、γ 干扰素 (interferon gamma ,IFN γ)水平 ,探讨T淋巴细胞亚群与SLE发病的关系。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SLE患者和健康志愿者血清IL 4和IFN γ水平。结果  ( 1)SLE活动组血清IL 4水平和IL 4/IFN γ值明显升高 ,与非活动组、对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。 ( 2 )血清IFN γ水平 3组 (SLE活动组、非活动组和对照组 )间比较差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。 ( 3)SLE患者激素治疗后血清IL 4水平明显降低。结论 IL 4、IFN γ作为区分CD4 T细胞亚群的指标之一 ,间接反映了Th1、Th2细胞活化状态 ;SLE患者血清IL 4水平、IL 4/IFN γ值明显升高 ,且与病情活动性相关 ;IFN γ水平无明显变化 ,说明活动性SLE患者存在Th2细胞优势活化状态 ,破坏了体内Th1/Th2正常平衡状态。血清IL 4水平可作为SLE病情活动性监测指标之一 ,并可作为疗效判断指标之一。寻找有效方法调节SLE患者血清IL 4水平 ,从而调节体内Th1/Th2平衡 ,将为治疗SLE开辟一条新途径。  相似文献   

5.
哮喘病人树突状细胞产生IL-12的变化及对Th1/Th2平衡的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :探讨过敏性哮喘病人和正常人外周血单个核细胞 (PBMC)来源树突状细胞 (dendriticcell ,DC)产生IL 12的差异 ,及其对Th1/Th2平衡的影响。方法 :分别取缓解期哮喘患者 (哮喘组 )和正常人 (对照组 )外周血经Ficoll和不连续密度梯度离心法获取贴壁细胞 ,经GM CSF和IL 4体外培养为不成熟DC(iDC) ,加入LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC)。另取脐血同上方法获得非贴壁细胞 ,分别加CD4单抗和CD4 5RA单抗及磁珠分离得到初始T淋巴细胞 (Th0 )。两组mDC分别和Th0共培养 ,通过ELISA法检测mDC分泌的IL 12和T淋巴细胞(TC)分泌的IFN γ和IL 4的含量。结果 :①哮喘组PBMC来源DC产生IL 12P70及其亚单位P4 0均较对照组显著减少 (P均 <0 .0 1)。②DC及其IL 12致Th0分化 ,哮喘组TC释放IL 4较对照组显著增多 (P <0 .0 1) ;相反 ,IFN γ较对照组减少 (P <0 .0 5 )。③哮喘组和对照组IL 12P70和IFN γ之间均呈正相关关系 (分别P <0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;两组IL 12P70和IL 4均呈负相关关系 (P均 <0 .0 1)。结论 :由于哮喘病人DC功能缺陷 ,产生IL 12减少导致Th2优势分化 ,从而使Th1/Th2平衡向Th2倾斜 ,合成IL 4增多和IFN γ减少 ,后者是哮喘发生的重要机制之一。  相似文献   

6.
银屑病Th1/Th2模式的体外试验   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究银屑病的Th1/Th2反应模式。方法 标本取自 33例寻常型银屑病患者和 2 0名正常对照者 ,利用植物血凝素 (PHA)和葡萄球菌肠毒素B(SEB)分别刺激外周血单个核细胞增殖 ,通过ELISA法检测PBMC培养上清中IL 2、IFN γ和IL 4水平。结果 SEB显著促进银屑病组 3种细胞因子的分泌 (P <0 .0 1) ;SEB和PHA刺激组中 ,进行期IFN γ/IL 4的比值均明显高于静止期 (P <0 .0 1)。结论 银屑病属于Th1型反应模式。  相似文献   

7.
对 5 8例呼吸道合胞病毒 (RSV)毛细支气管炎患儿 (RSV组 )及 2 0名正常儿童 (对照组 ) ,采用间接免疫荧光检测外周血T细胞亚群CD4、CD8的比例 ,ELISA方法及多标记免疫分析系统检测血清IL 4和INF γ的表达水平。结果显示 ,RSV组与对照组外周血T细胞亚群CD4和CD8无明显差异 (P >0 .1) ,CD4 /CD8比值RSV组显著高于对照组 (P <0 .0 2 ) ;血清IFN γ两组无明显差异 (P >0 .1) ;IL 4和IL 4 /IFN γRSV组均显著高于对照组(分别P <0 .0 5和P <0 .0 2 )。表明RSV毛细支气管炎患儿存在T细胞亚群变化 (CD4 /CD8比值增高 ) ;以IL 4为代表的Th2类细胞因子表达和释放增多 ,导致Th1/Th2免疫反应失衡。这与支气管哮喘有相似变化 ,提示两者的发病机制存在一定的联系  相似文献   

8.
Chitosan-DNA疫苗诱导Th1型特异性免疫应答   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 在我们前期研究发现脱乙酰壳多糖 (chitosan)包裹质粒DNA形成的chitosan pcDNA3 VP1疫苗基因免疫诱生较高水平特异性免疫应答的基础上 ,探讨该疫苗诱导T辅助细胞 (Th)应答的类型 ,为chitosan DNA新型疫苗的分子设计奠定基础。方法 以chitosan pcDNA3 VP1、pcDNA3 VP1和 pcDNA3分别滴鼻免疫BALB/c小鼠 ,以ELISA法检测VP1体外表达和IgG亚型 ;以3 H TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应 ;并通过RT PCR检测了小鼠心肌内细胞因子表达情况。结果 chitosan pcDNA3 VP1体外转染后VP1的表达水平与 pcDNA3 VP1转染组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,表明chitosan的加入不改变 pcDNA3 VP1质粒在体外细胞内的表达 ;chitosan pcDNA3 VP1组脾淋巴细胞和肠系膜淋巴细胞增殖指数分别达 3.0和 2 .74 ,均显著高于 pcDNA3 VP1组和 pcDNA3组 (P <0 .0 1) ;chitosan pcDNA3 VP1免疫可显著增强IgG2a的生成 ,第 6周和第 12周IgG2a/IgG1比值分别为 2 .2 6和4 4 .2 ,而 pcDNA3 VP1组IgG2a表达稍高于IgG1、IgG2b和IgG3表达 ,IgG2a/IgG1比值为 1.6 3(P <0 .0 5 ) ;细胞因子检测表明chitosan pcDNA3 VP1组IFN γ表达显著高于IL 4 ,相对定量后IFN γ/IL 4比值为 2 .1;而 pcDNA3 VP1、pcDNA3组分别为 1.2 5和 0 .78。结论 chitosan pcDNA  相似文献   

9.
目的初步探讨肝气郁结证模型动物Th1、Th2细胞因子变化以及柴胡疏肝散对其干预作用的影响。方法应用RT—PCR法 ,检测肝气郁结证模型大鼠以及运用柴胡疏肝散、四君子汤治疗后T细胞IL—4、IFN—γmRNA的表达水平。结果与正常组比较 ,肝气郁结证模型大鼠IL—4mRNA表达较明显降低 (P <0 .0 5 ) ,IFN—γmRNA表达则明显升高 (P <0 .0 5 ) ,Th细胞Th1向偏移。用柴胡疏肝散治疗后 ,IL—4mRNA表达上调 ,IFN—γmRNA表达下调 ,与正常组相比较 ,基本恢复了正常水平 (P >0 .0 5 ) ,Th1、Th2趋于平衡状态 ;而四君子汤治疗后与正常组相比较 ,IFN—γ、IL—4mRNA的表达无明显变化 (P <0 .0 5 )。结论肝气郁结证模型大鼠Th1 /Th2细胞因子处于失衡状态 ,Th细胞向Th1偏移 ;柴胡疏肝散可以上调IL—4以及下调IFN—γmR NA表达 ,纠正肝气郁结证模型大鼠Th1 /Th2细胞因子的失衡状态。  相似文献   

10.
目的 :探讨T淋巴细胞活化及释放的Th1/Th2 细胞因子失平衡与变态反应性鼻炎发病的关系。方法 :用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定 40例变态反应性鼻炎患者 ,2 0例慢性鼻炎患者和 2 0例健康人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,经PHA诱导培养后上清液中Th1细胞因子γ干扰素 (IFN -γ)和Th2 细胞因子白介素 4(IL -4)、白介素 5 (IL -5 )的水平及血清中可溶性白介素 2受体 (sIL -2R)的水平 ,并分别对变应性鼻炎患者的sIL -2R与IFN -γ、IL-4、IL -5的相关性进行研究。结果 :PBMC培养的上清液中变应性鼻炎组的IL -4和IL-5水平显著高于慢性鼻炎组和正常组 (P <0 0 1 ) ;而IFN -γ水平却显著低于后两组(P <0 .0 1 )。变应性鼻炎组患者血清的sIL-2R变应性鼻炎组均显著高于后两组 (P <0 .0 1 )且与PBMC培养的上清液中IL -4和IL -5的浓度呈正相关 (r分别为 0 .62 5和 0 .5 95 ,P <0 .0 1 )。与IFN -γ浓度呈负相关(r=-0 .5 80 ,P <0 .0 1 )。结论 :变应性鼻炎患者体内激活的T淋巴细胞是Th2 细胞 ,并释放Th2 细胞因子 ,Th1细胞和Th1细胞因子分泌则受到抑制 ;Th2 细胞因子在调节变应性鼻炎IgE合成及嗜酸性细胞浸润等病理生理机制上起重要作用  相似文献   

11.
目的:探讨特应性皮炎(AD )外周血清T h1/T h2/T h17平衡的变化规律及相关细胞因子的变化规律,以进一步探讨AD发病的免疫机制。方法采用流式荧光技术测定47例AD患者(AD组)和40例健康自愿者(对照组)外周血清中的γ‐干扰素(IFN‐γ)、白细胞介素(IL )‐4、IL‐17、IL‐21、IL‐23水平并进行统计分析,从而分析T h1/T h2/T h17/T reg平衡在AD中变化规律。结果在AD患者血清中,IL‐4水平较对照组升高( P<0.05),IL‐17、IL‐23的水平显著高于对照组( P<0.05);IFN‐γ/IL‐4和IFN‐γ/IL‐17较对照组明显降低(P<0.01);IL‐17与AD严重程度(SCORAD)评分呈正相关(P<0.05)。结论在 AD病程中T h1/T h2、T h1/T h17降低,T h1/T h2/T h17平衡的漂移可能是AD发病的重要机制。  相似文献   

12.
桥本甲状腺炎与Th1/Th2细胞因子   总被引:5,自引:0,他引:5  
许峥嵘  李昭瑛 《医学综述》2006,12(24):1492-1493
桥本甲状腺炎(HT)是一种常见的器官特异性的自身免疫性疾病,实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)是研究HT的动物模型。在HT与EAT的发病过程中,Th1/Th2细胞免疫失衡发挥着重要作用,表现为Th1细胞因子亢进占优势。Th1细胞可加重炎性反应,而Th2细胞发挥抗炎作用,纠正HT患者体内失衡的细胞因子可以起到一定的治疗作用。  相似文献   

13.
目的 了解辅助性T细胞Th1、Th2和Th17亚群在自身免疫性心肌炎的反应状态,从而探讨该病的免疫学发病机制.方法 心肌C蛋白和完全弗氏佐剂足底注射、百日咳毒素腹腔内注射制作实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠模型.未给予免疫注射正常大鼠作为对照.在免疫注射后1周、2周、4周、6周和8周,经胸行心脏超声心动图检测....  相似文献   

14.

目的  探讨Th1/Th2/Th17细胞在实验性过敏性结膜炎发病中的可能作用。方法  40只Brown Norway大鼠随机分为3组:空白组、对照组和实验组。应用鸡卵清蛋白(OVA)复制大鼠过敏性结膜炎模型。取3组大鼠眼球及上下眼睑进行病理学分析,计数穹隆部结膜嗜酸性粒细胞浸润数。ELISA法测定大鼠血清IgE、IgG1、IgG2a和脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ含量。流式细胞仪测定大鼠外周血和脾脏Th17细胞。结果  实验组大鼠穹隆部眼结膜嗜酸性粒细胞浸润数较空白组和对照组升高(P <0.01)。实验组大鼠血清IgE、IgG1较空白组和对照组升高(P <0.01),血清IgG2a较空白组和对照组降低(P <0.01)。实验组大鼠血清脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10水平较空白组和对照组升高(P <0.01),IFN-γ水平较空白组和对照组降低(P <0.01)。实验组大鼠外周血和脾脏Th17细胞均高于空白组和对照组(P <0.01)。结论  Th1/Th2/Th17细胞平衡失衡是大鼠实验性过敏性结膜炎发病的主要原因。恢复Th1/Th2/Th17失衡可能成为过敏性结膜炎治疗的一条新途径。

  相似文献   

15.
自CD4+T细胞中分出的Thl和Th2细胞亚群是近年来免疫学研究的热点之一。Th1细胞能分泌白细胞介素 2(IL 2 )、γ干扰素 (IFNγ)及肿瘤坏死因子 β (TNFβ) ,主要负责细胞免疫应答、迟发型超敏反应、辅助B细胞产生与吞噬作用有关的抗体 (IgM、IgG、IgA)但不产生IgE ,在抗胞内微生物感染、抗肿瘤及同种异体移植排斥反应等方面起重要作用 ;Th2细胞能分泌白细胞介素 4(IL 4)、 5(IL 5 )、 10 (IL 10 )及 13 (IL 13 ) ,可辅助B细胞合成IgE ,主要负责非吞噬作用的宿主防御功能 ,在抗寄生虫感染及引发…  相似文献   

16.
黄燕 《医学综述》2008,14(16):2427-2430
毛细支气管炎是由病毒引起的婴幼儿最常见的急性下呼吸道炎症,但其临床表现及转归与一般感染性炎症不同,而是与哮喘有许多相似之处,且病后哮喘发生率高,国内外许多实验证据也显示其与哮喘有内在联系,如在哮喘发作期出现的许多细胞因子及炎性物质都能在毛支中找到,本文正是以Th1/Th2细胞因子网络为主要切入点,对近年有关毛细支气管炎的免疫学发病机制进行综述,并从这一角度揭示毛支与哮喘的内在联系。  相似文献   

17.
Background  Recent recognition is that Th2 response is insufficient to fully explain the aetiology of asthma. Other CD4+ T cells subsets might play a role in asthma. We investigated the relative abundance and activities of Th1, Th2, Th17 and CD4+CD25+ Treg cells in patients with allergic asthma.
Methods  Twenty-two patients with mild asthma, 17 patients with moderate to severe asthma and 20 healthy donors were enrolled. All patients were allergic to house dust mites. Plasma total IgE, pulmonary function and Asthma Control Questionnaire were assessed. The proportions of peripheral blood Th1, Th2, Th17 and CD4+CD25+ Treg cells were determined by flow cytometry. The expression of cytokines in plasma and in the culture supernatant of peripheral blood mononuclear cells was determined by enzyme linked, immunosorbent assay.
Results  The frequency of blood Th2 cells and IL-4 levels in plasma and culture supernatant of peripheral blood mononuclear cells were increased in all patients with allergic asthma. The frequency of Th17 cells and the plasma and culture supernatant levels of IL-17 were increased, whereas the frequency of CD4+CD25+ Treg cells and plasma IL-10 levels were decreased in patients with moderate to severe asthma. Dermatophagoides pteronyssinus specific IgE levels were positively correlated with the percentage of blood Th2 cells and plasma IL-4 levels. Forced expiratory volume in the first second was negatively correlated with the frequency of Th17 cells and plasma IL-17 levels, and positively correlated with the frequency of Treg cells. However, mean Asthma Control Questionnaire scores were positively correlated with the frequency of Th17 cells and plasma IL-17 levels, and negatively correlated with the frequency of Treg cells.
Conclusions  Imbalances in Th1/Th2 and Th17/Treg were found in patients with allergic asthma. Furthermore, elevated Th17 cell responses, the absence of Tregs and an imbalance in Th17/Treg levels were associated with moderate to severe asthma. 
  相似文献   

18.
不同类型肾小球肾炎(GN)的发生率在不同国家、不同地区有所不同,并随着社会经济的发展而变化。新近研究表明,不同类型GN发生率的差异和变化可能与辅助性T淋巴细胞1(Th1)和Th2免疫应答有关,并提出“卫生假说”,现就其作一综述,旨在加深对GN发病机制的认识。  相似文献   

19.
Th1/Th2细胞与实验性自身免疫性脑脊髓炎   总被引:2,自引:0,他引:2  
杨妙雄  吴钢 《医学综述》2006,12(10):591-593
实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是一种免疫细胞介导的以中枢神经系统白质损坏为特征的自身免疫性疾病。发病机制及病情变化过程中,CD4+T细胞起着重要的作用,以分泌INF-γ和IL-2为主的Th1细胞能够促使EAE的发生或病情的加重,以分泌IL-4和IL-10为主的Th2细胞可以抑制或逆转EAE的病情。就近几年对Th1/Th2细胞与EAE关系的研究进行综述。  相似文献   

20.
目的:探讨遗传影响因素(父母有无过敏性疾病(Allergic diseases,AD)史)对新生儿脐血单个核细胞Thl/Th2平衡的影响.方法:取正常足月新生儿脐血为研究对象,其中20例父母有过敏性疾病史(AD组)和20例无过敏性疾病史(对照组).收集脐血浆并分离单个核细胞(CBMC),体外经植物血凝素(PHA)刺激,MTT比色法检测细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养48h后细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IFN-r、GM-CSF的水平.结果:数据显示:AD组与对照组相比:(1)脐血血浆中IL-2、IL-4、GM-CSF有显著性差异(P<0.05),IFN-r无显著性差异;(2)PHA干预培养48h后细胞培养上清夜中IL-2、IL-4、IFN-r,GM-CSF均有显著性差异(P相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号