花生四烯酸和二十二碳六烯酸对海马神经细胞生长发育的影响

目的：观察不同浓度花生四烯酸（AA）和（或）二十二碳六烯酸（DHA）对体外培养海马神经细胞生长发育的影响。方法：无血清培养液中分别加入不同剂量的AA和（或）DHA，采用噻唑蓝比色试验（MTT法）反映各组海马神经细胞存活状况，神经元特异性烯醇化酶（NSE）染色鉴定神经细胞，图像分析技术测量神经细胞的胞体大小和突起长度。结果：培养液中分别添加AA为4－8μmol/L,DHA为2－8μmol／L时，神经细胞活力高于对照组；当培养液中AA和DHA总浓度为4μmol/L，比例为2：1或4：1时，神经细胞的活力，胞体面积，最大长径，最大短径和平均突起长度均显高于单一添加4μmol/LAA，4umol/L DHA和对照组。结论：AA，DHA均具有促进体外培养海马神经细胞生长发育的作用。与单独添加AA，DHA相比，AA和DHA共同作用的促海马神经细胞生长发育作用更好。     

二十二碳六烯酸对神经细胞生长发育的影响

目的：观察二十二碳六烯酸（DHA）对神经细胞生长发育的影响。方法：将无血清培养的新生大鼠大脑神经细胞分为实验组和对照组，实验组加入0.33mol/L乳化DHA 40μl。对两组细胞进行形态学观察及蛋白质含量测定。结果：实验组大脑神经细胞的突起生长速度、胞体面积和直径、神经细胞存活率及蛋白质含量均显著高于对照组。结论：DHA对神经细胞的生长有促进作用，这一作用可能与促进神经细胞蛋白质合成有关。     

阻断花生四烯酸的代谢途径对胰腺癌细胞增殖的影响

目的 探讨阻断花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢途径抑制胰腺癌细胞增殖的情况.方法 将胰腺癌细胞SW1990分为对照组,MK886干预组、Celecoxib干预组,CCK-8法检测胰腺癌细胞增殖情况.结果 MK886、Celecoxib均可抑制胰腺癌细胞的增殖.结论 花生四烯酸与胰腺癌发生有密切关系,通过阻断花生四烯酸代谢可达到抑制胰腺癌细胞增殖的目的 .     

依布硒及其类似物对大鼠血小板花生四烯酸代谢的影响

花生四烯酸（ＡＡ）是一组含有４个烯键的二十碳不饱和脂肪酸的总称,它的代谢产物中有很多成分具有强烈的生物学活性。其中,ＴＸＡ２是目前发现的最强的缩血管物质和最强的血小板聚集剂之一。ＬＴＢ４是一种重要的炎症介质,在１０－１０～１０－９ｍｏｌ／Ｌ浓度就有明显的药理作用。在沙土鼠与大鼠缺血后再灌注的实验已观察到脑实质中的ＬＴＤ４含量增多,同时脂氧酶的另一代谢产物１２－羟基－（５,８,１０,１４）－二十碳四烯酸（１２－ＨＥＴＥ）的含量也有增加。用基因打靶方法敲除１２－脂氧酶基因小鼠的血小板对ＡＤＰ的敏感性…     

亚硝酸钠对饲克山病病区粮大鼠花生四烯酸代谢影响

以低硒低维生素Ｅ（ＶＥ）的克山病病区粮饲养大鼠１０周，用腹腔注射严肖酸盐引起急性缺氧的方法，花生四烯酸代谢及其主要产物水平的变化。结果表明，病区粮组大鼠磷脂酸Ａ２活力，花生四烯酸含量、血栓素水平、血栓素／前列环素比值增高；前列环素水平、抗氧化酶活力降低；补Ｓｅ和ＶＥ可使上述变化逆转。结果提示，花生四代谢紊乱、抗氧化能力降低、是亚硝酸钠与Ｓｅ秘ＶＥ缺乏协同引起心肌损害的作用环节。     

中药化学成分对花生四烯酸代谢的影响

许多循环系统疾病的发生都与花生四烯酸（AA）代谢有关。中药中的化学成分，如黄酮、香豆素、生物碱、有机酸、糖甙、萜类及挥发油等抑制AA代谢过程中的环氧合酶和脂氧合酶活性，是治疗血栓和炎症的有效药物。     

烫伤对大鼠肠粘膜内花生四烯酸代谢物的影响

烫伤引起的应激反应会导致胃肠道粘膜严重损伤,其机制尚不完全清楚。有人认为［１］花生四烯酸代谢产物ＰＧｓ、ＴＸＡ２等,在粘膜损伤和修复过程中起重要作用。但目前对烫伤后肠粘膜内花生四烯酸代谢变化研究较少。本实验通过测定大鼠烫伤后空肠和回肠内三种花生四烯酸代谢产物含量的变化,进一步揭示烫伤导致肠粘膜损伤的发病机制,并为促进肠粘膜修复提供线索。１　材料与方法１．１　仪器　　ＦＴ－６０８１２５Ｉ放免测定仪（中国）,ＢＡＣＫＭＡＮ紫外分光光度计（德国）。１．２　动物　　Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只,体重１８０～２…     

PAF受体拮抗剂对脊髓损伤后花生四烯酸代谢的影响

目的：为了探讨ＰＡＦ受体阻断对脊髓损伤后脊髓组织花生四烯酸代谢的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂对脊髓损伤的治疗作用机制。方法：应用ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１造成猫体内脊髓损伤前、后ＰＡＦ受体部分阻断，分别采用微量滴定法、＾１２５Ｉ放射免疫分析法测定脊髓损伤后６ｈ脊髓组织ＰＬＡ２活性及花生四烯酸代谢产物（ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量。结果：伤后脊髓组织ＰＬＡ２活性、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－Ｐ     

C_(20∶4)和C_(22∶6)对早产儿视功能和认知功能的影响

【目的】探讨补充模拟母乳二十二碳六烯酸 (C2 2∶6,DHA)和二十碳四烯酸 (C2 0∶4 ,AA)水平的脂肪酸对早产儿视功能和认知功能的影响。【方法】选取体质量 <2 10 0 g ,胎龄 <37周的早产儿 32名 ,分为 3组 :A组 ,母乳组 11例 ;B组 ,传统配方组 10例 ;C组 ,补充组 11例。B组配方不含DHA和AA ,C组配方添加了DHA和AA。补充组配方补充至婴儿体质量达(2 5 0± 0 10 )kg。当胎龄满 42周± 1周时以鲍秀兰等新生儿行为神经测定方法测认知功能 ;出生后 3个月时测双眼视网膜电图。【结果】补充组早产儿在视功能、认知功能等方面都与母乳组相近 ,而传统配方组则低于母乳组和补充组 (P <0 .0 5 )。【结论】给予早产儿补充模拟母乳水平的DHA和AA ,可促进其正常的脑发育和视网膜发育 ,使认知功能和视功能与母乳喂养的早产儿相近。     

心脑苏提取物对花生四烯酸诱导大鼠急性脑缺血的治疗作用

目的：通过对花生四烯酸诱导所致大鼠急性脑缺血的治疗试验,考察心脑苏提取物（有效部位群）的主要药理作用。方法：颈内动脉注射花生四烯酸复制脑缺血模型,观察并比较各组大鼠脑电振幅、频率、死亡率、血小板聚集率、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1а（TXB2/6-Keto-PGF1a）、过氧化脂质（LPO）,同时进行病理学检查。结果：本品能明显加快因急性脑缺血所致的脑电图频率和振幅的恢复,减小死亡率,并能显著降低血小板最大聚集率和最大聚集速率,同时能降低血浆TXB2和（TXB2/6-Keto-PGF1a）比值;对血浆LPO的形成也有显著的降低作用。组织学检查显示,心脑苏组大鼠脑组织内血管轻度扩张,可见散在分布的微血栓灶,脑组织水肿不明显,无出血灶及血管破裂。而模型对照组大鼠脑组织血管高度扩张,充血,水肿,脑血管内有大量的微血栓存在和多数血管破裂灶,分布在全脑组织。结论：本品对花生四烯酸诱导所致的大鼠急性脑缺血有良好的治疗作用。     

血管内皮生长因子及花生四烯酸代谢紊乱在糖尿病肾病中的作用

目的 探讨血浆血管内皮生长因子（VEGF）、6-酮．前列腺素F1α（6．酮-PGF1α）、8-表氧-前列腺素F2α（8-表氧-PGF2α）和11-去氢-血栓烷B2（DH-TXB2）水平在糖尿病肾病（DN）中的变化及临床意义。方法 对68例DN患者和20例正常对照进行血浆VEGF、6-酮．PGF1α、8-表氧-PGF2α和DH-TXB2等检测，分别分析其与尿白蛋白分泌率（UAER）的相关关系。结果 DN各组血浆VEGF、8-表氧-PGF2α、DH-TXB2水平均显著高于对照组（P〈0．001），且临床期DN组（CDN）高于早期DN组（EDN）（P〈0．05），血浆6-酮-PGF1α水平显著低于对照组（P〈0．05），且CDN组低于EDN组（P〈0．05）。经相关分析，血浆VEGF（r=0．3694，P〈0．05）、DH-TXB2（r=0．4391，P〈0．05）和8-表氧-PGF2（r=0．4831，P〈0．05）均与UAER呈正相关，而血浆6-酮-PGF1α与UAER呈负相关（r=-0．3892，P〈0．05）。结论 VEGF过度表达、血管内皮损伤、血小板活化和脂质过氧化是DN发生、发展的重要机制。     

灵芝酸A对癫痫样放电海马神经元的影响

目的：旨在验证灵芝酸A对海马神经元异常放电的影响。方法分离24h新生Wistar大鼠原代海马神经元。正常对照组：将培养9d的海马神经元全液换成正常细胞外液处理3h,然后恢复正常培养24h;无Mg2＋诱导组、灵芝酸A组、紫杉醇组、γ－氨基丁酸组、丙戊酸钠组分别将培养9d的海马神经元全液换成无镁细胞外液或添加相应的50μg／mL的灵芝酸A、50μmol／L的紫杉醇、100μmol／L的γ－氨基丁酸、100mg／L的丙戊酸钠混悬液处理3h,然后恢复正常培养,MTT法检测细胞存活率;分光光度计检测超氧化物歧化酶活性;流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位的变化。结果50μg／mL灵芝酸A可提高海马神经元细胞存活率;能升高癫痫样海马神经元细胞SOD活性、升高线粒体膜电位。结论灵芝酸A可通过抑制细胞氧化损伤、抑制凋亡而保护异常放电的海马神经元。     

花生四烯酸在紫杉醇生物合成途径上作用位点的研究

利用短期诱导实验,分析了花生四烯酸对红豆杉细胞培养中紫杉烷合成的影响,在适宜浓度的花生四烯酸诱导下,紫杉醇的产量提高了近３倍,同时１０－去乙酰基巴卡亭Ⅲ（ＤＡＢ）巴卡亭Ⅲ相应上升。结合花生四烯酸短期诱导实验结果,提出了花生四烯酸的加入提高了１０－ＤＡＢ合成通量的观点,诱导子作用位点的多诱导子配伍方案奠定了基础。     

高浓度花生四烯酸诱导ECV304细胞凋亡

目的 :探讨花生四烯酸是否能诱导人膀胱癌细胞ECV30 4凋亡及其可能机制。方法 :噻唑蓝 (MTT)法检测细胞存活率 ,比色法测定乳酸脱氢酶 (LDH)释放率 ,硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,Hoechst 332 5 8染色观察凋亡细胞核形态变化。结果 :ECV30 4细胞在 80～ 1 6 0 μmol·L-1 花生四烯酸作用 2 4h后 ,细胞存活率明显下降 ,LDH释放率和细胞MDA含量显著增加 (P <0 .0 1 )。经 1 6 0 μmol·L-1 花生四烯酸处理 2 4h后的ECV30 4细胞呈现典型的凋亡核固缩表现 ,琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯带。结论 :80～ 1 6 0 μmol·L-1 的高浓度花生四烯酸能诱导ECV30 4细胞凋亡 ,脂质过氧化作用参与了花生四烯酸致ECV30 4细胞损伤及凋亡过程     

Antioxidant Effect of Salvianolic Acid B on Hippocampal CA1 Neurons in Mice with Cerebral Ischemia and Reperfusion Injury

Objetive: To investigate the neuroprotective effects and underlying mechanisms of salvianolic acid B (Sal B) extracted from Salvia miltiorrhiza on hippocampal CA1 neurons in mice with cerebral ischemia reperfusion injury. Methods: Forty male National Institute of Health (NIH) mice were randomly divided into 4 groups with 10 animals each, including the sham group, the model group, the SalB group (SalB 22.5 mg/kg) and the nimodipine (Nim) group (Nim 1 mg/kg). A mouse model of cerebral ischemia and reperfusion injury was established by bilateral carotid artery occlusion for 30 min followed by 24-h reperfusion. The malondialdehyde (MDA) content, the nitric oxide synthase (NOS) activity, the superoxide dismutase (SOD) activity and total anti-oxidant capability (T-AOC) of the pallium were determined by biochemistry methods. The morphologic changes and Bcl-2 and Bax protein expression in hippocampal CA1 neurons were observed by using hematoxylin-eosin staining and immunohistochemistry staining, respectively. Results: In the SalB group, the MDA content and the NOS activity of the pallium in cerebral ischemia-reperfusion mice significantly decreased and the SOD activity and the T-AOC significantly increased, as compared with the model group (P<0.05 or P<0.01). The SalB treatment also rescued neuronal loss (P<0.01) in the hippocampal CA1 region, strongly promoted Bcl-2 protein expression (P<0.01) and inhibited Bax protein expression (P<0.05). Conclusions: SalB increases the level of antioxidant substances and decreases free radicals production. Moreover, it also improves Bcl-2 expression and reduces Bax expression. SalB may exert the neuroprotective effect through mitochondria-dependent pathway on hippocampal CA1 neurons in mice with cerebral ischemia and reperfusion injury and suggested that SalB represents a promising candidate for the prevention and treatment of ischemic cerebrovascular disease.     

绿藻中花生四烯酸的微波萃取及提纯

以富含花生四烯酸(AA)的绿藻为研究对象,利用微波萃取和脲包分离技术对藻类中的AA进行提取与纯化研究.结果表明:乙醇、水和正己烷对AA的提取率都有一定的影响,最终采用混合溶剂作为萃取溶剂.微波功率、辐射时间和溶剂用量3个因素对萃取效果有较大影响.当温度为0℃,脲酯摩尔比(nu:nFA)为10:1,V(乙醇溶液(w=0.35)):V(正己烷)=1:2作溶剂,多不饱和脂肪酸(PUFA)以甲酯或乙酯型作为脲包客体时,富集效果最为理想,富集后的产物中多不饱和脂肪酸的含量可以达到50%左右.     

二十二碳六烯酸与氟尿嘧啶联合应用对人胃癌细胞株MGC803的影响

目的 评估二十二碳六烯酸(DHA)联合氟尿嘧啶(FU)对人胃癌细胞株MGC-803的作用.方法 采用MTT法检测DHA、FU单用和联合应用对细胞增殖的影响,Chou-Talalay联合指数原理计算药物单用和合用时的中效浓度(Dm)及合用指数(CI),流式细胞仪检测药物对细胞周期及凋亡的影响,Western blot检测bcl-2和caspase-3蛋白的表达.结果 DHA可抑制MGC803细胞生长,低浓度DHA可促进正常细胞生长(P<0.05).DHA能显著增强FU对胃癌细胞生长的抑制作用,将Fu的Dm减少3.6～2.5倍;两者合用抑制效率达30%时呈协同作用(CI<1),并表现为显著的G_0/G_1期阻滞作用(P<0.05).DHA能提高FU的诱发凋亡作用,促进剪切型caspase-3蛋白表达.结论 DHA可抑制胃癌细胞株MGC803生长,与FU对胃癌细胞的抑制具有协同作用,可减少FU用量.     

粉防己碱对兔多形核白细胞花生四烯酸代谢的影响

我们以反相高效液相色谱法(RP-HPLC)和放射免疫测定法(RIA)研究了粉防己碱(Tet)对体外用钙离子载体A_(23187)诱导兔多形核白细胞(PMN)合成白三烯B_4(LTB_4)和血栓素A_2(TXA_2)的影响,并以地塞米松(Dex)和氟奋乃静(FPZ)作对照。结果表明,Tet与PMN温育15min即可抑制PMN合成LTB_4和TXA_2,其效应呈剂量依赖性。加入外源性花生四烯酸(AA)时,Tet的上述抑制作用消失。FPZ与Tet有相似的作用,Dex则与Tet不同,它需与PMN温育60min才出现抑制作用。