高碘对体外培养的人甲状腺滤泡上皮细胞IL-1 α、IL-6分泌的影响及意义

目的探讨高碘环境下体外培养的甲状腺滤泡上皮细胞分泌IL-1 α、IL-6的变化,以及与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的关系.方法应用原代细胞培养技术,术中取甲状腺腺瘤旁组织进行培养,然后加入不同浓度的碘继续培养48h,用双抗体夹心ELISA法测定上清液中IL-1 α、IL-6的含量.结果当碘浓度为0.15 μ g/ml,0.75 μ g/ml时,IL-1α的分泌量增加(与对照组相比P＜0.01),当碘浓度为0.75 μ g/ml、3.75 μ g/ml时,IL-6的分泌量增加(与对照组相比P＜0.01).结论高碘可刺激甲状腺细胞分泌更多的IL-1 α、IL-6.高碘在AITD发病过程中起重要作用.IL-1 α、IL-6可做为碘损伤甲状腺细胞的诊断指标.     

大黄对SIRS和MODS患者肿瘤坏死因子α及白介素的影响

目的：探讨大黄粉对全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）患者肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）,白介素－１（ＩＬ－１）,ＩＬ－６的拮抗作用。方法：４０例虱在综合治疗的基础上经胃管给予大黄粉治疗,治疗前后检测血清ＴＮＦ－α,ＩＬ－１,ＩＬ－６的含量,并与正常对照组４０例结果进行比较。结果;在应激状态下,ＳＩＲＳ和ＭＯＤＳ患者的ＴＮＦα,ＩＬ－１和ＩＬ－６水平均明显高于正常对照组;应用大黄粉     

腺苷预处理对体外循环病人cTn1、IL—6、TNF—α影响

目的 研究腺苷预处理对心肺转流（CPB）下心脏瓣膜置换者cTnI,IL-16,TNF-α的影响。方法 64例择期心脏瓣膜置换手术患者，随机分为2组，每组32例。实验组于诱导后转机前以腺苷预处理，分别在术前，阻断前30min，阻断后30min，开放后1、3h各时间点抽取挠动脉血测定以下指标，心肌钙蛋白（cTnI），肌酸激酶同功酶（CK-MB）、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子（TNF-α）。结果 腺苷预处理组心肌损伤的指标cTnI升高梯度明显低于对照组。实验组IL-6TNF-α明显低于对照组。结论 腺苷预处理具有对抗缺血再灌注心肌损伤及减少IL-6，TNF-α释放作用。     

多发性创伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10变化的连续观察

目的 探讨创伤患者TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10血清浓度的变化及临床意义。方法 25例多发性创伤患者分别在受伤后第2、3、5、10及15天测定外周血清TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10的变化，并与正常对照组进行对比分析。血清TNF－α浓度采用放免法测定，IL－1β、IL－6、IL－10浓度采用酶联免疫吸附法测定。结果 TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10血清浓度在多发性创伤后均较正常对照显著增高，IL－1β及TNF－α于2周后恢复正常，而IL-6、IL-10增高持续至2周后。结论 TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10参与了多发性创伤病理生理过程，动态观察可能和病情程度有关。     

玉郎伞多糖通过调控Caveolin-1表达对脂多糖诱导的甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤和凋亡的影响

目的 探讨玉郎伞多糖（YLSPS）对脂多糖（LPS）诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤和凋亡的影响及作用机制。方法 不同浓度的YLSPS处理LPS诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1后,转染Caveolin-1过表达载体至Nthy-ori3-1细胞;酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Caveolin-1 mRNA表达水平,蛋白印迹（Western Blot）法检测Caveolin-1蛋白表达。YLSPS处理甲状腺炎模型小鼠,显微镜观察各组小鼠甲状腺组织形态变化。结果 YLSPS可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平、细胞凋亡率（P <0.05）,促进细胞中Caveolin-1的mRNA及蛋白表达水平（P <0.05）,且具有剂量依赖性。过表达Caveolin-1也可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平及细胞凋亡率。YLSPS可改善甲状腺...     

IL—1β诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验研究

本文研究白细胞介素-1β(IL-1β)诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验，旨在探讨细胞因子对甲状腺细胞凋亡的作用。实验运用了甲状腺细胞原代培养技术和吖橙橙染色从形态学上测定细胞凋亡的发生，结果表明经IL—1β诱导后体外培养的猪甲状腺细胞有明显的凋亡特征—凋亡小体。     

地塞米松、干扰素α及γ对骨髓瘤细胞系SKO-007IL-6及其受体表达的影响

近年来的研究表明 ,细胞因子网络的异常与骨髓瘤发病密切相关 ,其中ＩＬ 6及其受体的表达异常更为引人注目。我们选用骨髓瘤细胞系ＳＫＯ 0 0 7为研究对象 ,观察临床治疗多发性骨髓瘤常用药物地塞米松 (ＤＥＸ)、ＩＦＮ α、ＩＦＮ γ对骨髓瘤细胞系ＳＫＯ 0 0 7的ＩＬ 6及其受体 [ＩＬ 6Ｒ ,包括膜表面受体 (ＩＬ 6Ｒα)和可溶性受体 (ｓＩＬ 6Ｒ) ]表达的影响。为解释ＩＬ 6及其受体在多发性骨髓瘤发病机制中的作用提供线索。材料和方法1　材料和试剂　骨髓瘤细胞系ＳＫＯ 0 0 7,特淋巴瘤细胞系Ｒａｊｉ,ＤＥＸ磷酸钠 (相对分子质量为 5 1…     

654-2对重度失血性休克中TNF-α及IL-6变化的影响

目的 探讨654－2对失血性休克TNF－α及IL－5血清浓度变化及预后的影响。方法 制造大白兔失血性休克模型，分为失血性休克和654－2治疗组，各组分别于休克前、休克末、复苏末及复苏后1、2、4和8h记录平均动脉压（MAP）变化，并测定血清TNF－α及IL－6水平，记录死亡率。结果 休克后TNF－α及IL－6血清浓度均显著升高，654－2治疗组在休克复苏后各时间点TNF－α及IL－6血清浓度均较休克组显著降低，且654－2治疗组死亡率明显下降。结论 654－2能够降低低血性休克TNF－α及IL－6的产生而起抗休克的作用，并降低休克的死亡率。     

高糖对体外培养的视网膜色素上皮细胞CD147表达影响

目的探讨高糖对体外培养的视网膜色素上皮细胞表面CD147表达的影响。方法将视网膜色素上皮细胞分别在高糖和低糖环境中培养,用免疫荧光技术及Western blot检测细胞中CD147蛋白在细胞内定位及表达量的变化。结果高糖条件下CD147蛋白在视网膜色素上皮细胞中的定位发生变化,大量的CD147由细胞核向细胞膜转移;且CD147蛋白的总体表达量增加。结论高糖环境中视网膜色素上皮细胞中CD147蛋白的活性和表达量增加,提示CD147可能参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。     

高压氧对新生儿缺血缺氧性脑病血浆和脑脊液中IL-6、TNF-α的影响

目的：探讨高压氧对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）血浆和脑脊液中IL-6、TNF-α水平的影响。方法：将20例中、重度HIE患儿随机分为常规治疗组（A组）和高压氧治疗组（B组），10例同期出生住院的新生儿为对照组（C组）。A组给予常规支持及对症治疗，B组在此基础上加用高压氧治疗。采用ELISA法测定新生儿血浆和脑脊液中IL-6、TNF-α水平。结果：经高压氧治疗后，缺血缺氧性脑病患儿IL-6、TNF-α含量明显下降。结论：高压氧治疗能明显降低缺血缺氧性脑疾病患儿IL-6、TNF-α含量，从而起到极为有益的调节作用。     

芦荟多糖对体外培养人表皮细胞分泌细胞因子及一氧化氮的影响

目的研究芦荟多糖对体外培养人表皮细胞分泌细胞因子及一氧化氮(NO)的影响。方法测定经25、50、100、200和400mg/L,不同浓度芦荟多糖作用后的人表皮细胞培养上清液中转化生长因子-α(TGF-α)、TGF-β、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)及NO的水平;对照组则用等体积的细胞培养液处理。结果与对照组比较,经芦荟多糖作用后,培养液中TGF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-8和TNF水平呈不同程度升高,其差异有显著性(P<0.05或P<0.01);且随着芦荟多糖作用浓度的增加,其效应与剂量明显相关(P<0.01);而NO水平与对照组比较呈显著性下降(P<0.01),量-效关系明显(P<0.01)。结论芦荟多糖促进人表皮细胞分泌TGF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-8及TNF,而对NO释放则具有抑制作用。     

恒磁场对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及分泌功能的影响

目的观察不同强度的恒磁场作用不同时间对培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、凋亡及分泌功能的影响。 方法将HUVECs分别暴露于场强为5、22、86或135 mT的恒磁场中,磁场作用时间分别为8、12或24 h。以流式细胞技术分析恒磁场对HUVECs增殖及凋亡的影响;比色法测定细胞培养液中一氧化氮（NO）含量的变化;放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素-1（ET-1）及6-酮-前列环素F1α（6-keto-PGF1α）的含量。 结果①低强度磁场（5 mT）短时间（8 h）作用于HUVECs可促使其增殖,但高强度磁场（135 mT）或作用时间过长（12 h或24 h）则会抑制HUVECs的增殖;②磁场对HUVECs凋亡无影响;③低强度磁场（5 mT）短时间（8 h）作用可促使HUVECs合成释放NO和6-keto-PGF1α,但高强度磁场（135 mT）或作用时间过长（12 h或24 h）则会抑制HUVECs合成分泌NO和6-keto-PGF1α;④细胞暴露于磁场8 h时,5 mT组和22 mT组与对照组比较,HUVECs合成释放ET-1量无明显变化（P&rt;0.05）,但86 mT组和135 mT组的细胞ET-1分泌量高于对照组（P<0.01）。当磁场作用时间分别为12 和24 h时,5 mT组与对应时间点对照组比较,细胞ET-1合成释放量仍无变化（P&rt;0.05）,22 mT组、 86 mT组、135 mT组则明显低于对照组（P<0.01）。 结论低强度磁场、短时间作用可促进HUVECs的增殖及舒血管物质的合成分泌,而高强度磁场或磁场作用时间过长则抑制HUVECs增殖,增加缩血管物质的合成。     

高糖和光损伤对人视网膜色素上皮细胞HIF-1α、Caspase-9表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖和光损伤对体外培养人视网膜色素上皮(RPE)细胞的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Caspase-9蛋白表达的影响。方法体外培养人RPE(ARPE-19),(2000±500)Lux光照建立光损伤模型,给予25 mmol/L葡萄糖模拟高糖环境,通过MTT法检测细胞活力。免疫细胞化学、免疫荧光染色和双标荧光染色法观察各组细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白的表达,酶联免疫吸附试验定量分析各组细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白的表达。结果 (2000±500)Lux光照及25 mmol/L高糖均可引起体外培养的人RPE细胞活性下降,高糖联合光损伤的RPE细胞活力最低。正常对照组无HIF-1α、Caspase-9表达,免疫细胞化学染色和双标免疫荧光染色显示光损伤、高糖、高糖联合光损伤均可诱导RPE细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白的表达。酶联免疫吸附试验检测结果显示,光损伤和高糖均可使HIF-1α、Caspase-9蛋白表达增加,高糖组的RPE细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白表达低于高糖联合光损伤组,但高于光损伤组(P<0.01)。结论 (2000±500)Lux光照可导致体外培养人RPE细胞的损伤,高浓度葡萄糖可加重RPE细胞光损伤,高糖可使光损伤诱导的RPE细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白表达增加。     

RSV感染气液相界面培养人支气管上皮细胞模型的建立及其对HMGB1和pMLKL表达的影响

目的 构建呼吸道合胞病毒（RSV）感染气液相界面（ALI）培养的人支气管上皮细胞（hBEC）模型,为深入研究呼吸道病毒致病机制提供更接近体内环境的细胞模型;通过分析RSV感染对高迁移率族蛋白1(HMGB1)和磷酸化混合系列蛋白激酶样结构域（pMLKL）表达的影响,探讨RSV感染损伤支气管上皮的致病机制。方法 将hBEC接种到Transwell膜上,进行液体浸没式培养,细胞汇合度达100%后转ALI培养,倒置显微镜观察细胞生长状态。细胞分化成熟后按照以下分组分别感染RSV病毒：6 h对照组,6 h感染复数（MOI）1.0组,6 h MOI 3.0组,24 h对照组,24 h MOI 1.0组,24 h MOI 3.0组。每组3个复孔。通过免疫荧光染色确认RSV感染效果和RSV感染对细胞核蛋白HMGB1和pMLKL表达的影响。结果 经细胞扩展期液体浸没式培养4～10 d后,细胞汇合度达100%。转ALI培养约4周后,细胞条索状分布越来越清晰,且分泌肉眼可见的黏液,形成黏液层,将Transwell膜石蜡包埋切片,得到典型的假复层上皮HE染色结果。经抗RSV抗体免疫荧光染色确认,MOI为3.0...     

他巴唑对Graves病患者血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及甲状腺自身抗体水平的影响

Graves病(GD)是一种典型的器官特异性自身免疫性疾病,细胞因子平衡紊乱、自身抗体滴度升高、黏附分子以及凋亡增加等均参与了疾病的发生、发展,近年来抗甲状腺药物他巴唑(methi mazole,MMI)的免疫抑制作用越来越受到人们的重视,但MMI究竟如何发挥免疫抑制作用尚不完全清楚。本实验通过观察GD患者血清细胞因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)以及甲状腺球蛋白抗体(thiyroglobulinantibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平经他巴唑治疗前后的变化,探讨他巴唑对GD患…     

粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α及血管壁细胞核因子-κB表达的影响

目的：观察中药粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管壁细胞核因子-κB表达的影响，进一步探讨粉防己碱抗动脉粥样硬化的机制。方法：将18只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料)和粉防己碱组(高脂饲料+粉防己碱)。喂养12周后处死动物，放射免疫法检测血清IL-1β，TNF-α含量；采用逆转录聚合酶链式反应对血管壁细胞核因子-κB mRNA表达定量分析：Western杂交定量分析血管壁细胞核因子-κB p65蛋白亚基。结果：高脂模型组血清IL-1β，TNF-α显著高于正常对照组和粉防己碱组(P&;lt;0．05)，正常对照组和粉防己碱组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；高脂模型组(1．414&;#177;0．106)NF-κB mRNA显著高于正常对照组(0．085&;#177;0．062)和粉防己碱组(0．453&;#177;0．034)，而高脂模型组NF-κB蛋白亚基p65(10．08&;#177;5．75)显著低于正常对照组(35．90&;#177;3．07)和粉防己碱组(35．91&;#177;4．38)(P&;lt;0．001)。结论：粉防己碱有抑制炎症因子IL-1β，TNF-α合成和分泌的作用；高血脂激活NF-κB，p65易位人胞核促进转录而降解，而粉防己碱对其有抑制作用，这可能是粉防己碱抗AS作用的机制。