实验性大鼠颅脑损伤后兴奋性氨基酸及脑血流量的变化研究

目的：观察流体冲击致大鼠脑损伤后不同时相点脑组织兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAA)和局部血流量（regional cerebral blood flow,rCBF)的变化,及它们在脑损伤和继发性脑损伤中的作用,方法：用流体冲击装置制作中废脑损伤,基酸微量分析系统检测谷氨酸（glutamate,GLu)天门冬氨酸（aspartate,Asp)含量,氢清除法检测大脑局部血流量。结果：中度脑损伤后rCBF明显低于伤前和正常对照组：脑组织Glu Asp的含量在伤后30min即可见明显增加,1h有所回落,2h又有所升高 ,4h,．至6h趋于稳定,结论：结果显示脑损伤后脑血流量的下降可能与氨基 释放有在定的关系,氨基酸大量释放可能在脑损伤和继发性脑损伤中起着主要作用。     

梭曼诱发惊厥后大鼠脑内兴奋性氨基酸的变化

目的：对脑内兴奋性氨基酸的变化进行定位研究。方法：应用Ｂｅｃｋｍａｎ－６３００氨基酸分析仪和６０１黄金系统色谱工作站,对梭曼惊厥后不同时相大鼠的新鲜脑组织进行定位检测。结果：梭曼诱发惊厥后脑内谷氨酸和天门冬氨酸的水平显著降低,谷氨酸下降最明显的是惊厥３０ｍｉｎ后的大脑皮质和海马,分别是正常组的５３．２％和５２．６％,小脑的嗅球内谷氨酸水平显著下降,天门冬氨酸更易受梭曼中毒的影响,惊厥后５、３０、９     

缺血性脑损伤与兴奋性氨基酸

缺血性脑损伤与兴奋性氨基酸王迪（药理教研室）随着对氨基酸研究的逐步深入，人们开始认识到氨基酸不仅参与蛋白质和糖代谢，而且在突触传递和神经元其他活动中发挥着特殊的作用，尤其是兴奋性氨基酸在中枢神经系统损伤中的作用已引起国内外学者越来越多的关注。本文仅对...     

颅脑爆炸伤后脑组织兴奋性氨基酸含量变化的实验研究

颅脑创伤后 ,除原发性损伤外 ,脑组织还发生血流量下降、代谢障碍、神经变性等一系列继发性病理生理和生化改变[1 ] ,虽已知多种因素参与引起了这些改变 ,但脑组织兴奋性氨基酸(ＥＡＡ)含量增加所致的兴奋性毒性效应被认为是重要因素之一[2 ] 。本实验用模拟爆炸性武器致犬颅脑伤 ,观察伤后不同时间脑组织ＥＡＡ含量的变化 ,分析ＥＡＡ含量变化与伤后时间的关系 ,以探讨ＥＡＡ在颅脑爆炸伤后继发性脑损害中的作用 ,从而为探讨颅脑爆炸伤后继发性损害的防治途径和方法提供依据。1　材料与方法1 1　动物模型制备　　选用重庆当地家犬 2 0只 ,…     

颅脑创伤后神经行为变化及其与局部脑血流量变化的关系

目的探讨颅脑创伤后神经行为变化的原因。方法应用气体冲击致伤装置,制成大鼠中等度颅脑创伤后,观察伤后不同时间的神经行为变化,同时以氢清除法测定伤区皮层、伤侧海马、对侧皮层及对侧海马的脑血流量。结果大鼠伤后１天,其受伤对侧肢体就有明显的神经行为改变;而伤区皮层及伤区海马的局部脑血流量则在伤后３０分钟至伤后６小时呈明显下降,伤后１小时下降最为明显。结论颅脑创伤后神经行为变化的原因是多方面的,伤区皮层及伤侧海马局部脑血流量下降可能是其原因之一。此结果提示,迅速纠正伤后的缺血是治疗颅脑创伤的重要方面。     

实验性大鼠脑缺血再灌注对海马兴奋性氨基酸及氧自由基的影响

在大鼠脑缺血再灌注损伤实验模型上．观察、测定在脑缺血后对海马组织的兴奋性氨基酸及氧自由基的影响、结果显才缺血后GM1显著减少，诱发其细胞外谷氨酸和天门冬氨酸增高。表明脑缺血再灌注损伤与EAA的过度释放和氧自由基的产生密切相关，而GM1对大鼠脑缺血具有保护作用（P＜0.01）。     

大鼠脊髓压迫损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸的变化

目的 :SS研究大鼠脊髓压迫损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸变化及其与神经功能恢复的关系 .方法 :将动物随机分为 :慢性渐进性脊髓损伤组 ,慢性渐进性脊髓损伤减压 1,7,14 ,2 8d组 .取伤段脊髓 ,用高效液相色谱法检测谷氨酸和天门冬氨酸的含量的变化 ,用原子吸收光谱法测定其离子改变及水含量 .结果 :慢性渐进性脊髓损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸有明显的降低 ,减压后 1,7,14 ,2 8dGlu(μmol·g-1)分别为 :6 .16± 0 .16 ,5 .4 3± 0 .2 2 ,5 .4 3± 0 .17,5 .33± 0 .2 0 ;Asp(μmol·g-1)分别为 :3.39± 0 .12 ,2 .96±0 .11,2 .92± 0 .16 ,2 .89± 0 .15 ;Ca2 + 离子 (μmol·kg-1)分别为 :5 .84± 0 .11,5 .33± 0 .10 ,5 .2 8± 0 .17,5 .2 4± 0 .0 2 .它们均较减压前 (Glu为 6 .32± 0 .10 μmol·g-1,Asp为 3.5 6±0 .13μmol·g-1,Ca2 + 为 6 .5 3± 0 .6 4 μmol·kg-1)有显著降低 (P <0 0 5 ) ,其中前 7d降低较快 ,以后有降低不明显 .减压后 1,7,,14 ,2 8d改良的Tralov评分分别为 3.5 3± 0 .11,3.74± 0 .12 ,3.86± 0 .12 ,3.88± 0 .10 ;斜板试验分别为 4 3.3± 2 .3,4 6 .2± 1.1,4 8.8± 2 .8,4 9.7± 2 .6 ,均较减压前Tralov评分 (3.4 0± 0 .13)斜板试验 (40 .9± 1.8)有显著升高     

颅脑手术创伤对脑脊液兴奋性氨基酸和甘氨酸代谢的影响

目的　观察颅脑手术创伤对脑脊液兴奋性氨基酸 (EAA )和甘氨酸 (Gly)代谢的影响 ,为手术麻醉过程中如何减少 EAA和 Gly提供理论依据。　方法　于腰椎 3～ 4间隙行蛛网膜下腔穿刺置硬膜外导管长度约 3cm ,分别于麻醉 (BA)、手术结束缝皮时 (PA )采集脑脊液标本 2 m L。采用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法 (HPL C)测定颅脑手术前后、脑实质和非脑实质手术、不同手术时程 3种条件下脑脊液中 EAA(谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)和甘氨酸 (Gly)水平变化。　结果　 EAA在颅脑手术后明显升高 (P<0 .0 5 ) ;对脑组织有直接侵袭损伤类手术于术后 EAA (Glu、Asp)和甘氨酸 (Gly)显著升高 ,且手术时程长者 (>2 h)脑脊液 EAA和 Gly升高幅度更大。　结论　脑脊液 EAA和 Gly水平显著增高的主要原因是直接侵袭脑组织的脑内手术 ,且升高幅度与手术时程长短有关 ,非脑实质手术组的改变不明显     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤兴奋性氨基酸的影响

目的 :观察兴奋性氨基酸 (EAA)在创伤性颅脑损伤 (TBI)后的变化 ,探讨硫酸镁对EAA的调节作用。方法 :采用自由落体脑损伤模型 ,应用氨基酸微量分析仪检测正常组、假损伤组、损伤及损伤给药组脑脊液中谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸(Asp)。结果 :1.伤后 2hEAA升高最明显 (P <0 .0 5 ) ,随后逐渐降低 ,12h与正常组、假损伤组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。2 .硫酸镁对伤后 2hEAA的抑制作用最显著 (P <0 .0 5 ) ,在 12h、2 4h、4 8h、72h对EAA抑制作用无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :TBI早期EAA大量释放。镁剂可抑制早期EAA释放 ,达到脑保护作用。     

急性颅脑损伤脑脊液中兴奋性氨基酸含量变化的临床分析

为研究急性颅脑损伤过程中脑脊液中兴奋性氨基酸含量的变化 ,对实验组 (n =3 0例 ,按格拉斯哥昏迷分级计分分成轻型、中型、重型 3组 )和对照组 (n =1 0例 ) ,于颅脑外伤后 0～ 48h经腰椎穿刺采集脑脊液 ,用氨基酸自动分析仪 ,采用液相层析测定其结果。结果显示轻型、中型、重型 3组在急性颅脑损伤后兴奋性氨基酸含量均较对照组有所增加 ,且升高幅度依次递增。提示 :急性颅脑损伤后脑内兴奋性氨基酸的浓度变化与颅脑损伤的程度有关 ,损伤越重 ,升高越明显     

家兔颅脑创伤后内皮素及其A受体在脑血流量变化中的作用

了解家兔颅脑创伤后内皮素及其Ａ受体在脑血流量变化中的作用及意义。方法家兔致以左额顶叶为着力部位的加速性撞击伤,动态脑组织内皮素含量变化、内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化,内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３的作用,及上述变化对脑血流量变化的影响。结果脑创伤后局部脑组织内皮素含量显著升高;内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ主要分布于脑血管内皮细胞,表达显著增强;创伤后局部脑血流量显著降低,应用ＢＱ１２３治疗的动物,脑血     

PDGF-B在闭合性脑损伤组织中的表达

目的了解闭合性脑损伤后PDGF—B的表达变化。方法制备液压冲击脑损伤大鼠模型,应用免疫组化技术观察大鼠脑损伤后不同时间PDGF—B的表达情况,并应用图象分析仪进行分析。结果脑损伤后1h PDGF—B表达上调,4～7d达高峰,14d时仍高于对照组。结论液压冲击脑损伤后PDGF—B表达上调,且呈一定的时序性变化规律,可望成为脑损伤时间推断的新的指标。     

Fas在大鼠轻型闭合性颅脑损伤脑组织中的表达

目的　探讨轻型闭合性颅脑损伤的病理诊断及损伤时间的推断依据。方法　建立大鼠脑液压冲击伤模型。用免疫组化染色方法与图象分析技术 ,分别检测大鼠轻型闭合性颅脑损伤后 15 min、30 min、1h、3h、6 h、12h、1d、4 d、7d、14 d以及正常对照组与手术对照组大鼠大脑皮质、丘脑、海马等部位 Fas的表达。结果　伤后 30min大脑皮质及海马开始出现 Fas微量表达 ,随时间增加而增加 ,伤后 3h Fas表达显著增加 ,伤后 12 h达高峰 ,损伤 4 d后 Fas表达逐渐减弱 ,14 d基本恢复正常。结论　 Fas介导的细胞凋亡不仅出现于脑损伤邻近 ,在远离损伤部位的脑组织亦有 Fas介导的细胞凋亡发生。 Fas阳性表达的变化规律可作为脑损伤时间推测的指标之一。     

脑脊液中兴奋性氨基酸对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断意义

应用丹酰氨一聚酰胺薄层层析法，测定34例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及30例非HIE脑脊液（CSF）和血清中谷氨酸（GLU）、天冬氨酸（ASP）水平，CSF中两种氨基酸水平显著高于对照组（P＜0．001），且其含量与HIE病情严重程度呈正相关，（r＝0．72，P＜0．001），但与血清中GLU、ASP均无相关性，CSF中GLU、ASP含量测定可作为HIE诊断的一个指标。     

早期气管切开联合过度通气在重型颅脑创伤治疗中的应用

目的：探讨早期气管切开联合过度通气在重型颅脑创伤治疗中的应用。方法：用GCS3-8分法对颅脑创伤的本院病人18例做前瞻性研究,伤后24 h内常规行气管切开;于2-6 d,当18例病人颅内压超过20 mmHg时,予机械通气法使呼气末二氧化碳分压维持在30-34 mmHg间约30 min,监测颅内压,脑血流及脑氧分压。结果：每个病人都进行32次过度通气,过度通气中有30次使颅内压下降（30/32）,平均下降（7.3±3.5）mmHg（P〈0.01）;大部分试验（29/32）脑血流和脑氧分压明显下降,但仍能保持在其缺血阈值（50 AU,10 mmHg）之上,3次试验脑血流和脑氧分压下降低于其缺血阈值。结论：中度过度通气（氧化碳分压为230-34 mmHg）有利于降低颅内压,长时间应用有导致脑缺血的危险。     

脑微透析法研究大鼠脊髓损伤后脑内兴奋性氨基酸的动态变化

目的研究大鼠脊髓损伤后大脑中枢兴奋性氨基酸水平的变化,探讨微透析技术在脊髓损伤中的应用,以及脊髓损伤与大脑中枢反应的关系。方法将Wistar大鼠分为损伤组、对照组和正常组,损伤组定位脑内纹状体,运用微透析技术检测大鼠脊髓损伤前1 h,损伤后0.5 h,2 h,6 h,24 h,72 h其脑细胞外液(ECF)兴奋性氨基酸含量的变化,选取谷氨酸含量([Glu]d)和天门冬氨酸含量([Asp]d)为兴奋性氨基酸的主要参考值。结果大鼠脊髓损伤0.5 h后脑内[Glu]d和[Asp]分别为损伤前基础值的(402±10)%、(642±7)%(P<0.01),然后逐步回落,于伤后24 h大致恢复正常。结论由于谷氨酸,天门冬氨酸是大脑内重要的兴奋性氨基酸递质,因此脊髓损伤后脑内兴奋性氨基酸水平的一过性升高提示大脑皮质、脑干网状结构正常状态对脊髓易化作用在脊髓损伤后所依赖的神经递质水平受到显著影响,而且微透析技术可以较好地检测其动态变化。     

颅脑外伤并发高钠血症连续性血液净化临床分析

目的研究探讨颅脑外伤并发高钠血症进行连续性血液净化的临床效果。方法收集2009年6月到2012年6月期间在该院采用连续性血液净化（CBP）治疗27例颅脑外伤并发高钠血症患者,动态监测血清钠调整置换液钠浓度,观察采用CBP治疗前后患者的生命体征、血流动力学如心率、体温、治疗前及治疗中血钠变化情况等的变化进行回顾性分析。结果 27例患者采用CBP治疗后与治疗前相比,心率、体温、血糖水平均出现不同程度的下降,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。治疗24h后血清钠较治疗前显著性降低（P〈0.01）。结论颅脑外伤并发高钠血症采用连续性血液净化后可提高临床治疗效果,安全性高,血钠水平趋于平稳。     

大剂量甘露醇对家兔脑损伤后脑血流量影响的研究

家兔头颅打击伤后予甘露醇快速滴注，短时间内脑血流量增加，颅内压降低，但随后即出现脑血流量减少和颅内压增高。重复使用甘露醇后，短时间内脑血流量再度恢复，而随之脑血流量减少更加严重。