扶正解毒含药血清对硫化镍诱导人支气管上皮细胞转化的保护作用

目的探讨硫化镍诱导人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化作用以及扶正解毒汤(FJD)的保护作用,研究硫化镍致癌的分子机制以及扶正解毒汤对防癌治癌的作用。方法用不同浓度的硫化镍在体外多次处理16HBE细胞,利用刀豆凝集素A(ConA)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴定;测定16HBE细胞内镍离子和自由基含量,同时加入扶正解毒含药血清,观察其保护作用。结果硫化镍可诱导16HBE细胞的恶性转化,转化细胞的生长速度加快、排列紊乱、失去接触抑制、呈交叉重叠生长、转化率呈剂量—效应关系。转化细胞可被低浓度ConA凝集并在软琼脂内生长。硫化镍暴露组细胞内镍离子和自由基含量明显增加。中、高剂量的扶正解毒含药血清可通过细胞内、外途径发挥抗氧化、清除自由基效应。结论硫化镍有较强的诱导16HBE细胞恶性转化的能力,具有致癌性。FJD血清对于硫化镍诱导的16HBE细胞恶性转化具有保护作用。     

扶正解毒含药血清对硫酸镍诱导人支气管上皮细胞转化的抑制作用

目的观察中药复方扶正解毒含药血清(FJD)对硫酸镍(NiSO4)诱导培养人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化的抑制作用。方法NiSO4多次处理16HBE细胞,利用刀豆凝集素A(ConA)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴定;同时添加不同剂量的FJD,观察其抗转化效应。结果NiSO4(400μmol/L)染毒8次(20代)时,细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,出现复层生长,可被ConA凝集,并可在软琼脂上生长。3种剂量FJD与NiSO4共处理组细胞转化率分别为0.82%、0.47%和0.19%,明显低于单用NiSO4组(4.13%),且呈剂量-效应关系(r=-0.884,P<0.01),细胞ConA凝集反应阴性,不能在软琼脂上生长。结论体外实验显示,FJD具有抑制NiSO4诱导16HBE细胞恶性转化的作用。     

扶正解毒含药血清对镍致癌干预作用的细胞分子机制的研究

目的研究扶正解毒含药血清(fuzhengjiedu-containing serum,FCS)对镍(nickel,Ni)致癌干预作用的细胞分子机制。方法分别用无菌MEM、不同浓度的NiS及FCS处理16HBE细胞。比较各组细胞存活率以及各组细胞p-ERK、p-P38、p-JNK表达以及NF-κB活性。结果加入NiS各组细胞存活率均显著低于阴性对照组,且NiS浓度越高,细胞存活率越低,差异均具有统计学意义(均P<0.05);NiS+对应抑制剂组以及NiS+FSC中、高剂量组可以下调p-P38以及p-JNK表达量,且剂量越高,下调作用越明显,差异均具有统计学意义(均P<0.05);NiS+对应抑制剂组p-ERK表达量下降(P<0.05)。结论NiS能显著激活p-P38、p-JNK以及NF-κB的表达,不能显著激活p-ERK表达。一定剂量的FCS能明显抑制p-P38、p-JNK表达。     

维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的影响

[目的 ]探讨维生素E拮抗镍所致细胞毒作用及作用机制。 [方法 ]采用体外细胞培养方法 ,观察维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。 [结果 ]在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度的维生素E(2 5、5 0或 10 0 μmol/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性 ,具有剂量反应关系。维生素E能显著抑制MDA生成量 ,其中以 5 0和 10 0 μmol/L浓度组作用最为明显。[结论 ]镍可增加细胞脂质过氧化 ,维生素E具有拮抗镍所致细胞毒性的作用 ,可能与其抗氧化功能有关     

中药扶正解毒汤含药血清对染镍细胞DNA损伤的影响

目的研究中药复方扶正解毒汤(FJD)含药血清对镍(NiSO4)致细胞DNA损伤的拮抗作用。方法培养人支气管上皮细胞系(16HBE)经NiSO4处理后,加入不同剂量FJD含药血清,采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)及单细胞凝胶电泳(SCGE)观察细胞内自由基变化及DNA损伤。结果NiSO4(1600μmol/L)染毒组彗星样细胞出现率(计数一定量细胞中彗星样细胞所占的比例)、尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长比及自由基含量均明显高于阴性对照组(P<0.01);经FJD作用后,上述指标均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论FJD含药血清对镍致细胞DNA损伤有一定的拮抗作用,其机制与抑制镍诱导的氧化应激及清除自由基等有关。     

扶正解毒含药血清对染镍细胞中信号转导通路的影响

目的通过结晶硫化镍在支气管上皮细胞系（16 HBE）中磷酸化氨基末端蛋白激酶（P-JNK）和P38的表达,探讨镍致癌的分子机制和中草药对职业性肿瘤的防治作用。方法用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白免疫印迹杂交（Western blot）法检测16 HBE细胞中P-JNK和P38的表达。结果硫化镍能明显激活P-JNK和P38的表达,硫化镍浓度越高,磷酸化P-JNK和P38的表达值越高,而且存在剂量-效应关系,染镍组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05、P〈0.01）。结论结晶型硫化镍激活16 HBE细胞中P-JNK和P38的表达,可能是镍致癌的分子机制之一,扶正解毒含药血清对职业性肿瘤有一定的防治作用。     

铝接触对工人脂质过氧化水平的影响

目的 研究铝接触对工人脂质过氧化水平的影响。方法 选取某铝厂工人65人,观察血清铝、尿铝浓度,血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力、丙二醛（MDA）含量及红细胞中超氧化物歧化酶mg/m^3）,铝接触组血清铝（74．08μg/L）和尿铝（30．51μg／L）浓度明显高于对照组（血清铝27．38μg／L、尿铝8．11μg／L）;血清GSP－Px活力降低（分别为95．02U／0．1ml和142．97U／0．1ml）,血清MDA含量增高（分别为6．72nmol/L和4．28nmol/L）,红细胞中SOD活力增高（分别为22562．39、39、19523．28NU／ml）,差异有显著性（P＜0．001）;血清铝、尿铝浓度皆与血清GSH－Px活力呈负相关,且均与血清MDA含量及及细胞中SOD活力呈相关。结论 铝接触工人脂质过水平过高,SOD活力升高可能是机体为保护组织免受脂质过氧化损伤的代偿作用。     

电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平影响调查

[目的]探讨电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平的影响.[方法]对67名电焊作业人员(接触组)及56名不接触有害因素的人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清IgG、IgA、IgM含量.[结果]接触组血清SOD活性、GSH-PX活性.明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而血清MDA含量,接触组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血清IgG、IgA含量,接触组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).[结论]以锰化合物为主的电焊烟尘可导致接触者体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降,并能降低机体的体液免疫水平.     

明矾对大鼠脑组织脂质过氧化及金属元素影响

目的研究明矾对大鼠脑组织脂质过氧化和铜、锰、铁、锌含量影响,探讨明矾对大鼠脑神经损伤机制。方法 32只Wistar大鼠,随机分为4组,在大鼠饲料中加入不同剂量明矾,染毒30 d,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,采用原子吸收分光光度法测定铝、铜、锰、铁、锌含量。结果低、中、高剂量组大鼠脑组织中MDA含量分别为(1.64±0.25),(2.10±0.36),(2.33±0.27)nmol/mgprot,明显高于对照组(1.16±0.26)nmol/mgprot(P<0.01);与对照组比较,高剂量组SOD活性明显下降(P<0.05),中、高剂量组GSH-Px活性下降(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠脑组织中铝含量分别为(2.19±0.39),(2.48±0.33),(3.52±0.41)g/g,明显高于对照组(P<0.01),各剂量组大鼠脑组织中铜、锰、铁、锌含量与对照组比较呈降低趋势。结论明矾在一定程度上影响大鼠脑组织脂质过氧化水平,可能是明矾引起大脑神经损伤的机制之一。     

四氯化碳急性染毒对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

观察一次性经腹腔注射四氯化碳（１０００ｍｇ／ｋｇＢ．Ｗ．）的大鼠３、６、１２、２４小时后肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及脂质过氧化物—丙二醛含量的变化。结果发现，四氯化碳各染毒组大鼠肝脏中上述的抗氧化酶活性均比对照组低，同时，肝脏丙二醛含量均高于对照组，提示四氯化碳急性染毒大鼠中肝脏抗氧化酶活性受四氯化碳毒性抑制，同时出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害。     

维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响

[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力，以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol／L)作用于LIE—PK1细胞12h，细胞存活率随CAC12浓度升高而下降，呈剂量一反应关系；VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率；10—40pmol／L(ktCl2作用LLC—PK，细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加，与对照组相比差别有显著性。同时，CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高；硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用；镉可引起LIE．PK1细胞脂质过氧化，是导致肾细胞毒性机制之一；硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。     

板材市场从业人员血清脂质过氧化指标的观察

目的研究板材市场空气中主要污染物浓度及其对板材市场从业人员血清中SOD、GSH-Px活力和MDA含量的影响。方法选取板材市场从事销售工作的20～30岁男性作为暴露组,共50例;选取在周围综合市场工作的相同年龄段的男性保安人员作为对照组,共58例。采用调查问卷了解板材市场工作人员的一般情况。按照试剂盒说明检测研究对象血清中SOD、GSH-Px活力及MDA含量。监测板材市场和综合市场空气中甲醛及苯系物的浓度。结果研究现场空气中甲醛、苯、甲苯、二甲苯浓度均未超过国家标准。暴露组和对照组现场空气中苯浓度的差异无统计学意义(P>0.05)。暴露组甲醛、甲苯、二甲苯浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。暴露组的SOD、GSH-Px活力及MDA含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在低浓度甲醛、苯、甲苯、二甲苯暴露下,机体的SOD、GSH-Px活力可能会出现与职业暴露时不同的改变,这种变化可能验证了低浓度污染物暴露情况下的hormesis效应。     

茴三硫对染铝大鼠肝脏脂质过氧化作用及肝功能的影响

目的 研究铝对大鼠肝功能及肝脏脂质过氧化的影响,并观察茴三硫对铝中毒大鼠的疗效.方法 40只健康成年SD大鼠随机等分为4组,空白对照组用生理盐水腹腔注射及灌胃;染铝组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)]及用生理盐水灌胃;茴三硫低、高剂量治疗组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)],同时用茴三硫灌胃[10、20 mg/(kg·d)].分别于第4和第8周末取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和r-谷氨酰转移酶(GGT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等项目,且在第8周末取肝组织测定SOD及MDA,并作肝组织病理检查.结果 与空白对照组相比,染铝组大鼠的血清中ALT、AST升高,血清及肝组织中SOD活力减低、MDA水平升高,肝细胞变性、坏死及纤维组织增生;与染铝组比较,茴三硫治疗组血清中ALT、AST较低,血清及肝组织中SOD活力增高、MDA水平降低,肝脏病理学改变有所减轻.以茴三硫高剂量治疗组更为明显.结论 铝可使大鼠肝功能下降,肝脏脂质过氧化水平升高及肝细胞受损,而茴三硫对铝的这种损害具有拮抗作用.     

炼油污水挥发物对作业工人脂质过氧化反应的影响

目的 探讨低浓度炼油污水作业对人体氧化和过氧化反应的影响。方法 检测73例污水处理作业工人和129例健康对照血清丙二醛（MDA）含量和血清超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧化物醇（GSH－Px)和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 污水处理作业工人血清SOD和全血GSH－Px活力与对照组相比,差异具有显著性（P＜0．01）,CAT的差异不具有显著性。中工龄组（5－20年）GSH－Px活力明显高于对照组,而高工龄组（＞20年）差异不具有显著性。接触组SOD活力仅低工龄组（＜5年）较对照组高（P＜0．05）。结论 低浓度长期接触炼油污水挥发物,体内的脂质过氧化反应和抗氧化机制均处于亢奋状态,后者可能是机体的一种防御机制。     

低温作业对工人脂质过氧化水平的影响

长期从事低温作业可对人的心血管系统、免疫系统、中枢神经系统以及骨关节产生危害，引起一些相关疾病。近年来虽然对各种职业病的研究越来越深入，但对于低温作业导致的危害及其机制研究相对较少。而随着冷冻冷藏保鲜业高速发展，所以低温作业的职业危害是当前一个值得探讨的问题，为此我们对某地的冷库低温作业工人的脂质过氧化状态进行了调查。     

黄磷亚急性染毒大鼠肝脂质过氧化水平的研究

研究观察了经腹腔注射黄磷（ 每次１－５ ｍｇ／ｋｇ ｂ－ｗ ．, 每周三次） 的亚急性染毒大鼠１ 周, ２ 周, ３ 周三个不同时点肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及脂质过氧化物—丙二醛含量的变化关系。结果表明,黄磷亚急性染毒组肝脏中上述的抗氧化酶活性于所设三个时点中的２ 周及３ 周均比对照组低（ Ｐ＜ ０－０１） ,同时丙二醛含量高于对照组（ Ｐ＜ ０－０１） 。提示,黄磷亚急性染毒大鼠中肝脏抗氧化酶活性受黄磷毒性所抑制, 出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害。同时, 结果也表明黄磷亚急性染毒大鼠血清中丙二醛含量与肝脏丙二醛含量存在着高度密切的正相关关系（ Ｐ＜ ０－０１） , 且前者升高的时间比血清谷丙转氨酶升高早。提示, 血清丙二醛可能可以作为黄磷亚急性染毒对肝脏损害较敏感的指标。     

葡萄籽提取物抗氧化作用的研究

目的探讨葡萄籽原花青素提取物对老龄小鼠抗氧化能力的影响,为葡萄籽应用于人群食用提供实验依据。方法将40只雄性昆明种老龄小鼠按血液MDA水平随机分为对照组、葡萄籽提取物低、中、高剂量组,各组小鼠分别经口给予0.334、0.667、2.001g/kg.bw剂量的葡萄籽胶囊内容物及食用油30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力。结果与老龄对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量（P〈0.05）和显著提高血清SOD活力（P〈0.05）,各剂量组对血清GSH-Px活力无明显影响（P〉0.05）。结论葡萄籽提取物具有抗氧化作用。     

人参花蕾提取物对90 d喂养大鼠生化指标及细胞凋亡的影响

目的观察服用人参花蕾提取物对SD大鼠生化指标及细胞凋亡的影响。方法50只SD雄性大鼠随机分为5组,剂量0～6.0g/kg,每组10只。将样品掺入饲料中喂养90d后,取颈动脉血检测生化指标,取肝脏检测肝细胞凋亡及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果①各组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总蛋白、白蛋白、血糖、肌酐、尿素氮、三酰甘油、总胆固醇水平与对照组比较均无统计学意义(P>0.05);②0.5g/kg组肝细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05),3.0、6.0g/kg组肝细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);③各组MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活力无明显变化(P>0.05),1.0、3.0、6.0g/kg组GSH-Px活力明显升高(P<0.05)。结论人参花蕾提取物可通过降低MDA含量、升高GSH-Px活力增加大鼠肝脏抗氧化能力,并对肝细胞凋亡产生影响,而对血生化指标无明显影响。     

三氯乙烯急性染毒对大鼠肝脂质过氧化的影响

用抗氧化剂维生素E预处理后,观察三氯乙烯(3000mg/kg B.W.)一次性经口染毒24小时大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化.结果表明,三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01),同时,肝细胞出现脂肪变与坏死;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0.01),肝细胞脂肪变与坏死程度有所改善,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用.