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1.
目的探讨胰岛素受体(INSR)基因外显子17多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法应用聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR—RFLP)法对中国汉族96例PCOS患者和56例对照者INRS基因外显子17第1,058位点的多态性进行检测,分析并比较INRS基因外显子17第1,058位点T、C等位基因频率与PCOS胰岛素抵抗、高雄激素血症之间的关系。结果(1)PCOS患者INSR基因外显子17第1,058位点T等位基因出现频率为41.7%,明显高于正常对照组的14.3%(P〈0.05)。(2)PCOS患者出现T等位基因者的体重指数(BMI)明显低于出现C等位基因患者(P〈0.05)。(3)PCOS胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组T、C等位基因出现频率无统计学差异(P〉0.05)。(4)PCOS高雄激素组与无高雄激素组INSR基因T、C等位基因频率无统计学差异(P〉0.05)。结论INSR基因17外显子C/T单核酸多态性与PCOS患者肥胖密切相关,与PCOS的高雄激素血症、胰岛素抵抗(IR)无明显关系。认为INSR基因第17外显子C/T单核酸多态性仅系PCOS的一个易感基因,对PCOS的发病无决定性作用。 相似文献
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目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清C-反应蛋白(CRP)水平及罗格列酮(RGZ)对PCOS患者CRP和排卵的影响,探讨RGZ的作用机制。方法选择门诊确诊的PCOS患者108例及健康育龄妇女40例(对照组),监测体重指数(BMI)、超敏CRP、胰岛素敏感指数(ISI)及相关性激素。将PCOS患者随机分为3组,A组:36例,年龄(26.3±3.8)岁,单用克罗米芬(CC)促排卵治疗;B组:36例,年龄(26.5±3.7)岁,单用RGZ治疗;C组:36例,年龄(26.6±3.4)岁,RGZ联合CC治疗。治疗3个周期(12周)重复检测上述各指标,并计算各组排卵率。结果PCOS组ISI明显低于对照组,CRP水平明显高于对照组(P均<0.01);ISI<0.021者占59.3%,经相关性分析CRP与ISI等指标无相关性(P均>0.05)。PCOS患者治疗后B组和C组CRP水平明显下降,ISI明显升高(P均<0.01),而A组则无显著变化(P>0.05);治疗后A、B、C 3组的排卵率分别为58.3%、33.3%和83.3%。结论PCOS的发生除与胰岛素抵抗(IR)有关外,炎症反应也参与了其发病,而且独立于其他因素;RGZ具有抗IR、抗炎症、恢复PCOS患者排卵的作用。 相似文献
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目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清抗苗勒管激素(AMH)水平与胰岛素抵抗(IR)及生殖激素水平的相关性。方法选取2017年1月至2020年2月在东莞东华医院生殖医学科就诊的PCOS患者62例,根据患者是否存在胰岛素抵抗,分为胰岛素抵抗组(HOMA-IR>2.1,PCOS-IR组,34例)和非胰岛素抵抗组(HOMA-IR<2.1,PCOS-NIR组,28例);选择同时期在同院行健康体检的30例正常女性为对照组。测定所有研究对象的血清生殖激素(AMH、FSH、LH、E2、T、PRL、P)水平,以及硫酸脱氢表雄酮(DHEA)、性激素结合球蛋白(SHBG)及空腹血糖(GLU)空腹胰岛素(FIN)水平等指标,统计分析组间各指标的差异;采用Spearman相关分析分析AMH水平与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。结果3组间平均年龄、体重指数(BMI)及血清FSH、P、PRL、SHBG及DHEA水平均无统计学差异(P>0.05)。与对照组比较,PCOS组(包括PCOS-IR组和PCOS-NIR组)血清AMH、LH及T水平显著升高(P<0.05);与PCOS-NIR组比较,PCOS-IR组FIN[(20.31±12.71)mU/L vs.(5.69±1.98)mU/L]、GLU[(5.58±1.98)mmol/L vs.(4.89±1.98)mmol/L]和HOMA-IR[3.7(2.42,7.09)vs.1.28(0.84,1.63)]显著升高(P<0.05)。相关性分析结果显示,PCOS患者AMH水平与LH水平(r=0.403,P=0.001)及T水平(r=0.403,P=0.000)呈正相关,与FSH水平呈负相关(r=-0.253.P=0.044),而与年龄、BMI、E 2、P、PRL、FIN、GLU、SHBG、DHEA及HOMA-IR不存在显著相关(P>0.05)。结论PCOS患者血清AMH水平高于正常女性,其原因与高雄激素密切相关;PCOS患者血清AMH水平与胰岛素抵抗无相关性。 相似文献
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目的 探讨中国人过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因外显子6 C161T多态性与糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的相关关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定208例正常健康人(Ⅰ组)、168例非GIO患者(Ⅱ组)和104例GIO患者(Ⅲ组)PPARγ基因外显子6 C161T的基因型。应用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨、腰椎等部位的骨密度。 结果 外显子6 C161T有CC、CT、TT 3种基因型。GIO组CC基因型频率显著低于正常对照组;CT和TT基因型频率显著高于正常对照组。非GIO组、应用激素组(GIO组+非GIO组)与正常对照组比较,各基因型频率差异均无统计学意义。正常对照组C161T的CC基因型组各部位的骨密度有高于CT和TT基因型组的趋势,但差异无统计学意义。非GIO组和GIO组C161T的CC基因型组腰椎的骨密度明显高于CT和TT基因型组 (P < 0.05),分别为非GIO组CC型(1.04±0.17) g/cm2,CT+TT型(1.02±0.07) g/cm2;GIO组CC型(0.94±0.12) g/cm2,CT+TT型(0.83±0.08) g/cm2。经年龄、体重指数等因素校正后,差异仍有统计学意义(P < 0.05)。 结论 PPARγ基因C161T基因型在正常人和应用激素患者之间无明显差异,它可能与肾小球肾炎的发病无关。C161T基因型在GIO组和正常对照组之间差异有统计学意义,它可能与糖皮质激素性骨质疏松症的发病有关。PPARγ基因C161T多态性与应用糖皮质激素患者腰椎的骨密度有关。等位基因C可能是骨量的保护因子,它可能与应用糖皮质激素后骨量的丢失有关。 相似文献
6.
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)青年患者血清脂联素(APN)、抵抗素(RST)水平与胰岛素抵抗(1R)的关系。方法PCOS组为38例青年PCOS患者,对照组为27例健康女性,两组中根据体重指数(BMI)分为肥胖组BMI(≥25kg/m^2)和非肥胖组(BMI〈25kg/m^2)。在月经第3~5天晨(PCOS闭经者B超检查无优势卵泡当天)留空腹血。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清APN和RST浓度,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,化学发光法测定胰岛素浓度,根据后两者计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果(1)肥胖组与非肥胖组空腹血糖水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05);(2)肥胖组与非肥胖组中,PCOS组的空腹胰岛素水平分别显著高于对照组(P〈0.05);(3)肥胖组中,PCOS组血清APN和ISI水平显著低于对照组,血清RST水平显著高于对照组(P〈0.05);(4)非肥胖组中,PCOS组血清APN和ISI水平显著低于对照组,血清RST水平显著高于对照组(P〈0.05)。结论(1)与对照组相比,青年PCOS患者血清中APN水平较低,RST水平较高,其中PCOS肥胖患者尤为明显。(2)青年PCOS患者血清中APN水平的下降和RST水平的升高可能与胰岛素敏感性及IR相关。 相似文献
7.
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308G/A基因功能多态性与结直肠癌生成及发展的关系。方法研究病例为德国曼海姆医院普通外科2000年10月至2003年3月间收治的157例经病理组织学证实为结直肠癌的患者(病例组),对照组为117例查体的健康人,病例与对照人群均为欧洲高加索人种。采用聚合酶链反应,限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法检测结直肠癌组及正常对照组的TNF-α-308G/A基因型。结果病例组患者TNF-α-308G/A基因型和等位基因与对照组相比,差异无统计学意义(基因型P=0.663;等位基因χ^2=0.404,P=0.525)。Ⅲ、Ⅳ期病理分期患者A等位基因(22.6%)和A/A基因型(8.1%)的比例明显大于Ⅰ、Ⅱ期(12.9%和1.2%),两者差异有统计学意义(基因型:P=0.048,OR=7.368,95%CI=0.839~64.743;等位基因:χ^2=4.720,P=0.03,OR=1.962,95%CI=1.061~3.628)。结论TNF-α-308G/A基因功能多态性与结直肠癌生成无关.TNF-α-308A/A基因型或A等位基因与结直肠癌的进展相关。 相似文献
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目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)成年患者发病和体重增加速度的关系。方法 2011年11月到2017年2月,采用病例对照研究,将就诊前3个月内新发的PCOS妇女218人纳入病例组,同期就诊的有规律月经和排卵的妇女268人纳入对照组,回顾性收集研究对象1年内的体重变化,并对病例组妇女实施胰岛素释放和糖耐量实验。结果病例组患者的年体重增加比显著高于对照组(4.550%vs.1.420%,P<0.05)。非肥胖的研究对象中,病例组的年体重增加比仍显著高于对照组(2.492%vs.1.386%,P<0.05)。在病例组对象中,空腹血糖和胰岛素异常的发生率显著高于1年前(47.5%vs.18.3%,P<0.05),且总体糖代谢和胰岛素分泌异常的异常程度和年体重增加比呈正相关(Rs=0.207,P<0.05)。结论妇女PCOS发病可能与体重增加速度有关。 相似文献
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罗格列酮治疗多囊卵巢综合征对改善内分泌、代谢及排卵功能的疗效 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨罗格列酮 (Rosiglitazone)对多囊卵巢综合征 (PCOS)合并胰岛素抵抗患者内分泌、代谢及排卵功能的影响。 方法 2 5例PCOS合并胰岛素抵抗患者于自然月经或撤退性出血第 5天服用罗格列酮 12周 ,观察治疗前后血清生殖激素、胰岛素、血糖、血脂水平及排卵功能的变化。 结果 治疗后 ,患者各时相胰岛素 (INS)水平显著下降 (P <0 .0 1)。高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)显著升高 (P <0 .0 1) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)显著降低 (P <0 .0 5 )。患者血清黄体生成素(LH)、黄体生成素 /促卵泡生成素比值 (LH/FSH)、睾酮 (T)和雄烯二酮 (A)水平均显著下降 (P <0 .0 1) ;性激素结合蛋白 (SHBG)水平显著升高 (P <0 .0 1) ;治疗后克罗米酚促排卵成功率为 72 % ,明显高于治疗前 2 0 % (P <0 .0 1)。 结论 罗格列酮通过改善胰岛素抵抗 ,降低胰岛素水平 ,使PCOS患者异常的血激素、血脂及排卵功能得到明显改善。 相似文献
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目的 探讨载脂蛋白B(ApoB)Xba Ⅰ位点和脂蛋白脂酶(LPL)HindⅢ位点的基因多态性与胃癌根治术后胆囊结石形成的关系.方法 选取复旦大学中山医院2006年诊断为胃癌的80例患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法检测每例患者ApoB Xba Ⅰ位点和LPL HindⅢ位点的基因型.比较这两个位点不同基因型患者术后2年胆囊结石形成情况.结果 本组患者失访8例.根据基因型检测结果,将72例患者分为X^+X^-组(10例)和X^-X^-组(62例),H^-组(27例)和H-缺失组(45例).X^+X^-组和X^-X^-组患者的胃癌术后胆囊结石的发生率分别为60.0%和6.5%,差异有统计学意义(P<0.01):X^+X^-组患者手术前后血浆总胆固醇和低密度脂蛋白水平均明显高于X^-X^-组(P<0.05),而ApoB水平两组差异则无统计学意义(P>0.05).H^-组与H^-缺失组胃癌患者术后胆囊结石发生率分别为14.8%和13.3%.差异无统计学意义(P>0.05);H^-组血浆三酰甘油水平在手术前明显低于H^-缺失组(P<0.05),但术后两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 ApoB Xba Ⅰ等位基因与胃癌根治术后患者的胆囊结石形成有关,而LPL HindⅢ等位基因则与其无关. 相似文献
13.
目的 研究维生素D受体(VDR)基因BsmI位点多态性与汉族人群2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测304例2型糖尿病患者(DM组)及100例健康体检者(NC组)VDR Bsml位点基因型和等位基因频率.根据尿白蛋白情况将DM组分为非糖尿病肾病组(DN0组,122例)、微量白蛋白尿组(DN1组,87例)、大量白蛋白尿组(DN2组,95例).83例病程5年以上仍未出现肾病的DM患者纳入L-NDN组;64例起病1年内即出现肾病的DM患者纳入EDN组.结果 DM组BB+Bb基因型和B等位基因频率均高于NC组(x2=7.088,P=0.008;x2=5.865,P=0.015).DN2组BB+Bb基因型和B等位基因频率高于NC组(x2=14.287,P=0.000; x2=12.621,P=0.000)及DN0组(x2=8.063,P=0.005;x2=8.173,P=0.004).其余组间差异均无统计学意义.EDN组BB+Bb基因型和B等位基因频率均显著高于L-NDN组(x2=7.228,P=0.007;x2=5.853,P=0.016).B等位基因阳性DN患者的尿白蛋白排泄率显著高于B等位基因阴性DN患者,差异有统计学意义(P<0.01).BsmI位点基因型与DN发生密切相关.B等位基因阳性是DN发生及早发的危险因素(OR=2.004;0R=2.394).结论 VDRBsmI基因多态性与DN易感性相关.B等位基因阳性患者更易出现大量白蛋白尿及早期发生肾病. 相似文献
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对氧磷酯酶基因多态性与糖尿病肾病的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨对氧磷酯酶2(PON2)基因A148G多态性与糖尿病肾病的关系.方法(1)用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法探查PON2基因A148G多态性在正常对照组、单纯2型糖尿病组、糖尿病肾病组中的基因频率分布;(2)放射免疫法检测血清免疫反应性胰岛素(IRI)、C肽(C-P)水平.结果(1)糖尿病肾病组GG基因型和G等位基因频率明显高于单纯2型糖尿病组(X2=4.26 P<0.05,X2=4.89P<0.05)和正常对照组(X2=4.79 P<0.05,X2=5.49P<0.01);(2)基因型为GG的糖尿病患者空腹血糖浓度高于基因型为GA和AA的糖尿病患者的空腹血糖浓度(F=3.90 P<0.05,F=4.23 P<0.05);(3)Logistic回归分析表明GG基因型是糖尿病肾病的独立变异危险因素(P<0.05).结论PON2基因多态性与糖尿病肾病的发生有关. 相似文献
15.
目的探讨术后胰岛素抵抗程度与血脂水平、胆固醇酯转运蛋白(CETP)TaqIB多态性的相关性。方法86例非糖尿病全身麻醉下择期手术患者,分原发性高血压组(H组)57例和健康对照组(C组)29例。入院后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FPG)。分别在麻醉前、术后第1天测定FPG、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。运用PCR-RFLP技术对入选患者进行CETPTaqIB多态性分析。结果H组患者存在空腹高胰岛素血症(P<0.05),血脂特点为高TC、高TG(P<0.05)。H组较C组术后第1天ISI更低(P<0.05)。H组△ISI明显低于C组(P<0.05)。CETPB2B2基因型高血压患者△ISI低于B1等位基因携带者(P<0.05)。结论高血压患者术前存在高胰岛素血症和脂代谢紊乱,手术应激后出现更显著加重的胰岛素抵抗。术后胰岛素抵抗程度与HDL-C、CETPTaqIB多态性有关,B2B2基因型高血压患者术后胰岛素抵抗程度加重。 相似文献
16.
目的探讨黄体生成素(LH)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2 mRNAs及蛋白质表达的影响,其及在卵巢局部胰岛素抵抗中的作用。方法收集行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不育患者(对照组)促排卵后黄素化颗粒细胞行体外培养,分别用不同浓度LH(0、20、200、2,000 mIU/ml)处理细胞48 h,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western-blot)检测黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNAs及蛋白质的表达。结果(1)与对照组比较,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质表达显著增加(P<0.05),IRS-2 mRNA及蛋白质表达显著降低(P<0.05);(2)不同浓度LH作用后,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质的表达显著增加,IRS-2 mRNA及蛋白质的表达变化不明显;对照组则均无显著变化。结论PCOS异常增高的LH可能通过增加黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质的表达参与了患者卵巢局部选择性胰岛素抵抗的发生。 相似文献
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目的探讨胰岛素释放试验异常对多囊卵巢综合征(PCOS)患者体外受精/卵胞浆内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)妊娠结局的预测作用。方法选取就诊于青岛市妇女儿童医院生殖中心行助孕治疗的PCOS患者119例,所有入组的PCOS患者均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验。根据胰岛素释放试验将PCOS患者分为两组,胰岛素释放试验正常组50例(空腹胰岛素为3.0~25.0mU/L,2h胰岛素低于1h胰岛素,血胰岛素200mU/L),胰岛素释放试验异常组69例。比较2组患者临床结局。结果胰岛素释放试验正常组双原核(2PN)数、优质胚胎数及鲜胚移植时生化妊娠率、胚胎种植率、临床妊娠率明显高于胰岛素释放试验异常组,差异有统计学意义(P0.05)。胰岛素释放试验正常组患者获卵数、成熟卵数有高于胰岛素释放试验异常组的趋势,胰岛素释放试验正常组患者早期流产率有低于胰岛素释放试验异常组的趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论胰岛素释放试验可以作为预测PCOS患者IVF/ICSI-ET妊娠结局的良好指标。胰岛素释放试验异常对PCOS患者IVF/ICSI-ET妊娠结局造成不利影响,对于此类患者在进行助孕治疗前最好给予预处理以改善其妊娠结局。 相似文献
18.
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活蛋白1(PGC-1)α的单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病及生殖激素的关系。方法收集PCOS患者和非PCOS妇女正常对照的血液标本。记录两组的初潮年龄,身高、体重,分离血清测定生殖激素,分离血液中的淋巴细胞提取总DNA,特异引物扩增后限制性酶切(PCR-RFLP),电泳分离,溴化乙锭(EB)染色。结果PCOS患者的PPAR-γ2(Pro12Pro,Pro12Ala和Ala12Ala)基因型分布(分别为0.910,0.090,0)与正常人的分布(分别为0.925,0.068,0.007)无显著差异。PCOS患者的PGC-1α(Gly482Gly,Gly482Ser和Ser482Ser)基因型分布(分别为0.328,0.402,0.269)与正常人的分布(分别为0.333,0.374,0.293)无显著差异。体重指数(BMI)、血清总睾酮(T)和卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、LH/FSH、孕酮(P)和雌二醇(E2)在PPAR-γ2和PGC-1α各基因型之间无显著差异。与其他人种比较,中国人PPAR-γ2中Ala等位基因频率较低(4.4%),但PGC-1α的频率较高(48%)。结论结果提示PPARγ2 Pro12Ala和PGC-1αGly482Ser这两种单核苷酸多态性与PCOS的发病无相关性。 相似文献
19.
Osman Yüksel Hatice Sebila Dökmetaş Saniye Topcu Taner Erselcan Mehmet Şencan 《Journal of bone and mineral metabolism》2001,19(4):257-262
The aim of the present study was to evaluate whether there is a relationship between bone mineral density (BMD) and insulin
resistance and hyperinsulinemia in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). The study consisted of 28 amenorrheic women
with PCOS and 11 amenorrheic women without PCOS. Fifteen healthy women with normal ovulatory function, matched for age and
body mass index (BMI), served as controls. BMD was measured at the lumbar spine and left femoral neck with dual-energy X-ray
absorptiometry. Blood samples were obtained to measure serum levels of insulin, follicle-stimulating hormone, luteinizing
hormone, sex hormone-binding globulin (SHBG), total and free testosterone, androstenedione and estradiol by radioimmunassay.
Insulin resistance was estimated by the insulin tolerance test (ITT), and KITT was taken as the insulin sensitivity index. In the PCOS group, KITT was significantly lower and insulin levels were higher than in either of the control groups (P < 0.001). BMD in the PCOS group was lower than in the healthy group and higher than in the amenorrheic control group (P < 0.05). In the PCOS group, there were positive correlations of BMD of the lumbar spine with insulin (r = 0.42; P < 0.05) and negative correlations of BMD with KITT (r = −0.58; P < 0.001) and SHBG (r = −0.38; P < 0.05). The inverse association of BMD and KITT was independent of BMI, insulin, SHBG, androstenedione, and free testosterone. In conclusion, insulin resistance and hyperinsulinemia
in women with PCOS may be a relative protective factor against bone mineral loss.
Received: November 13, 2000 / Accepted: December 28, 2000 相似文献
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目的 探讨参附注射液SFI对兔CPB时胰岛素抵抗的影响.方法 健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.2~2.5 kg,随机分为3组(n=10),假手术组(S组)和CPB组腹腔注射等容量生理盐水,SFI组于CPB前2 d、1 d及麻醉诱导前30 min时腹腔注射SFI 10 ml/kg.于麻醉诱导后5 min(T_1)、主动脉阻断即刻(T_2)、主动脉开放5 min(T_3)、主动脉开放35 min(T_4)和主动脉开放75 min (T_5)时采集动脉血样,测定血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).于CPB 150 min时取右后肢股四头肌组织,测定骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚单位(P13Kp85)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的表达水平.结果 与T_1时比较,3组T_(2~5)时血糖、胰岛素水平及HOMA-IR均升高(P<0.05);与S组比较,CPB组和SFI组T_(2~5)时血糖、胰岛素水平及HOMA-IR均升高,P13Kp85及GLUT4表达下调(P<0.05);与CPB组比较,SFI组T_(2~5)时血糖水平及HOMA-IR降低,胰岛素水平升高,P13Kp85及GLUT4表达上调(P<0.05).结论 SFI可改善CPB诱导的兔胰岛素抵抗,其机制可能与上调骨骼肌胰岛素信号转导分子的表达有关. 相似文献