奥扎格雷防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后并发迟发性脑血管痉挛(delayed cerebrovascular spasm,DCVS)是SAH病残和死亡的主要原因;SAH的治疗关键在于避免再出血及防治脑血管痉挛.我们对2003年2月-2005年8月收治SAH患者76例用奥扎雷钠治疗,效果满意,现报告如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制及治疗的研究进展

脑血管痉挛是动脉瘤患者蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死及致残的主要原因。脑血管痉挛潜在的危险性较大,其发病机制尚未完全清楚。NO、内皮素、胆红素代谢产物及炎症反应等在其发病机制中均可起到重要作用。脑血管痉挛发病机制复杂,为多个因素共同作用的结果。文中对SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法进行综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治研究进展

脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血 (SAH)致残和死亡的主要原因[1 ] 。因此国内外医学界人士对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究工作不断深入 ,取得了一定的进展。1　无创性药物治疗1.1　钙拮抗剂尼莫地平在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛防治中的作用　尼莫地平选择性作用于脑血管 ,能阻滞Ca的跨膜向细胞内流 ,使细胞内Ca浓度保持在一定水平 ,并能对抗 5 羟色胺的缩血管作用及通过减少血小板TXB1 的释放 ,从而解除SAH后的脑血管痉挛。临床研究表明 ,尼莫地平注射液与大剂量尼莫地平片剂均降低CVS发生率及SAH病死率 (P <0 .0 5 ) …     

蛛网膜下腔出血患者不同时段血浆内皮素、血管紧张素及一氧化氮的变化

目的本文旨在探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者不同时段血浆内皮素Ⅰ(ETⅠ)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及一氧化氮(NO)的变化规律及其与脑血管痉挛之间的关系.方法测定SAH患者不同时段ETI、ATⅡ及NO的含量.结果SAH患者发病24小时内ETⅠ、ATⅡ、NO即开始升高达最高水平,并持续达3～4天;ETⅠ、ATⅡ一周后开始下降,但直到两周后仍明显高于正常对照组.NO一周后即降至正常.结论ETⅠ、ATⅡ、NO在SAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用.     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)量、部位与脑血管痉挛的程度关系。方法所有患者均在发病48h内通过头颅CT证实为SAH或CTA、DSA证实为颅内动脉瘤破裂。通过SAH量、部位与Fisher分级比较。结果 55例SAH的患者中,36例患者经CTA或DSA证实没有发生脑血管痉挛(为无血管痉挛组)。有4例存在脑血管痉挛但未发生缺血性神经系统缺损症状,有15例确定存在脑血管痉挛且出现脑组织缺血性症状。有症状性脑血管痉挛与无症状的脑血管痉挛相比,SAH的出血量与部位相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论提示脑血管痉挛的程度与SAH的出血量、位置相关。     

蛛网膜下腔出血后低钠血症与脑血管痉挛的关系

失水/低钠血症(HN)和症状性脑血管痉挛(SCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,又:是造成SAH病人致死致残的两个主要原因。因此,我们对两者的关系及HN在SCVS发病中的作用进行了临床探讨。     

内皮素与脑血管痉挛

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的常见并发症,发生率高达30%～90%,它是造成SAH患者致死、致残的重要因素.近年来对其发病机理及治疗进行了深入的研究,发现内皮素(endothelin,ET)在SAH后CVS有着重要作用,现将其综述如下.     

蛛网膜下腔出血后一氧化氮的变化及相关治疗

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一.SAH 后CVS的发病机制尚不明确.     

尼莫地平-钙离子拮抗剂治疗蛛网膜下腔出血的临床研究

普遍认为蛛网膜下腔(SAH)所致的脑动脉痉挛和梗死是致死致残的主要原因。治疗脑血管痉挛才是治疗SAH的关键环节。钙离子拮抗剂可以防止血管平滑肌收缩所导致的血管痉挛。近年来我们用尼莫地平治疗SAH效果较好。认为钙离子拮抗剂对脑血管痉挛确实有效。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发生临床报告

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因。文章总结了SAH诱发CVS分子机制的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗现状及临床进展

脑血管痉挛（CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后的常见并发症，是致死和致残的主要原因。尽管目前CVS尚无特效的治疗手段，但随着基础研究的深入，其治疗也取得一些进展，作者对此进行综述。     

CT灌注成像在蛛网膜下腔出血后脑微循环改变中的临床应用研究

目的用CT灌注成像(CTperfusion,CTP)来探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑微循环的改变及其与临床表现、脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系。方法收集85例SAH患者和35例正常人作为前瞻性研究对象。对每例研究对象进行CTP检查,并记录其CTP相关参数-脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)及平均通过时间(meantransittime,MTT)。将研究对象分为正常组和SAH组,CVS组和非CVS(non-cerebral vasospasm,nCVS)组,症状型CVS组(symptomatic cerebral vasospasm group,sCVS)和无症状型CVS(asymptomatic cerebral vasospasm group,asCVS)组,Hunt-HessⅠ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅴ级组,比较各组之间CTP参数的差异。结果SAH组的CBF值低于正常组,MTT值较正常组延长(P<0.05)。CVS组、sCVS组和Hunt-Hes...     

自由基、脑血液速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的：探讨自由基、脑血流速度与网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系,方法：对28例蛛网膜下腔出血（SAH）患者及39例健康人进行血自由基（TAO、MDA）和经颅多普勒（TCD）超声检测。结果：与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同和蔼的脑血管痉挛（CVS）、结果：SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快。     

克拉生坦

摘 要 脑血管痉挛（cerebral vasospasm, CVS）是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）最常见的高危并发症之一, 是SAH患者致死和致残的主要原因。有证据表明, 内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用, 因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备受关注。克拉生坦（Clazosentan）是一种选择性内皮素受体拮抗剂, 动物实验和临床试验都表明其可有效缓解SAH引发的CVS, 故有望成为脑血管痉挛的新型治疗药物。     

p38MAPK抑制剂对兔脑血管痉挛病理变化的影响

目的 观察兔脑血管痉挛(CVS)后基底动脉病理学改变、p38MAPK的表达及其抑制剂SB203580对脑血管痉挛的影响,以探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后CVS细胞信号通路转导机制.方法 ①采用二次枕大池注血建立兔CVS模型.②采用免疫组织化学技术动态观察兔基底动脉血管壁组织病理改变,观察使用SB203580干预后对病理...     

蛛网膜下腔出血后脑痉挛的临床研究及CT征象分析

目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)后脑痉挛(CVS)的临床特点及CT表现。方法收集2010年2月-2015年5月来我院就诊的54例SAH患者的临床资料,入院后所有患者均接受CT、数字减影血管造影(DSA)检查,且临床资料完整,以DSA作为金标准,统计CT对SAH后CVS诊断准确性,总结其CT影像学表现。结果 CTA漏诊1例ACA、MCA远侧段CVS,其诊断CVS准确率为88.24%,略低于DSA,但对比差异无统计学意义(P0.05);SAH并CVS者CBV、CBF低于SAH无CVS者(P0.05),其MTT、TTP明显长于SAH无CVS者,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 SAH后CVS患者脑灌注降低,MTT、TTP延长,痉挛血管可见均匀性狭窄,采用CT、CTP诊断与DSA符合率高,可为临床诊治提供影像学依据。     

TCD与DSA在自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床对比研究

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)与数字减影血管造影(DSA)检查在评价蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法 对泰安市中心医院2005年1月以来我科收治的96例SAH病人均于3天内行DSA后采取内科保守治疗,于＜7 d、8～15 d、＞15 d等不同的时间进行的TCD检测结果进行回顾性分析,每个病人在经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度最快时行DSA检查,对二者结果进行比较分析.结果 CVS组大脑中动脉(MCA)血流速度发病即进行性升高,经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度＞120诊断为CVS,与DSA检查诊断为CVS相符性很高,达95%.结论 TCD检测与DSA对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的程度评估和预后判断有重要意义,且能无创、实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,能广泛应用于临床.     

磁共振灌注成像评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的 探讨磁共振灌注成像在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的诊断价值,并探讨脑血流动力学与脑血管痉挛之间的关系.方法 采用磁共振灌注加权成像和全脑血管造影的方法,对38例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后(7±2)d的患者进行检查并动态观察.通过磁共振灌注成像检查采集大脑全动脉供血区,大脑中动脉供血区和基底节区所选感兴趣区的...     

中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗作用

目的 探讨活血化瘀中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗作用和机理。方法 通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH和CVS模型，并在1h、4h、12h、24h、3d、7d、14d及21d等不同时相点，观测各组大鼠局部脑血流量（rCBF)、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化。结果 SAH后大鼠的rCBF、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化的动态变化符合CVS的发展规律，HXHY和尼莫地平（Nim)对上述改变有不同程度的改善。结论 SAH后局部脑血流（rCBF)的变化可以反映该时期CVS的状态，HXHY和Nim可通过多种机制对CVS发挥治疗作用，其中“细胞保护”作用可能更为重要。     

蛛网膜下腔出血后S100B蛋白表达增加与脑血管痉挛有关

目的观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后不同时间点S100B蛋白在基底动脉中的表达,探讨S100B蛋白与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系,进一步阐述SAH后CVS的发生机制。方法SD大鼠40只,分为正常对照组、假手术组、生理盐水组和实验组。根据取材时间不同,又将实验组分为SAH后第1、3、4、7、14天组,病理切片观察基底动脉病理改变;测定S100B蛋白染色含量,并比较不同时间点基底动脉中S100B蛋白的表达;进行统计学分析。结果SAH后在第3天时出现明显的血管腔变小;7 d时血管痉挛达高峰;14 d时动脉改变较7 d时有减轻;基底动脉中S100B蛋白主要表达位于平滑肌细胞。SAH后第3天开始表达增强,7 d时表达最强,14 d时减弱。结论SAH后不同时间点S100B蛋白的表达强度不一,随着CVS加重表达越强,在第7天达高峰。S100B蛋白的表达可能与CVS有关。