脂多糖结合蛋白研究进展

脂多精(lipopolysaccharide,LPS)又称内毒素,是革兰阴性细菌外膜的主要成分.LPS与急性期蛋白脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)结合,可导致炎症反应失控及免疫防御屏障机能下降,引起全身炎性反应综合征、脓毒性休克、急性肺损伤甚至多器官功能障碍综合征.另有研究表明LBP亦有抗炎作用,LBP发挥不同的作用是由不同的功能位点决定的.因此说LBP在炎症反应中有双韧剑的作用.     

肝硬化患者血清可溶性热休克蛋白水平与肠壁通透性的关系研究*

目的 检测肝硬化患者可溶性热休克蛋白（sHSP25和sHSP72）水平,探讨其与肠道通透性的关系。方法 采用ELISA 法检测55例肝硬化患者和19例健康人血浆sHSP25和sHSP72水平。以血二胺氧化酶（DAO）为肠道通透性的评价指标,使用分光光度法检测肝硬化患者血二胺氧化酶水平,采用改良鲎试验法测定肝硬化患者血清内毒素水平。结果 肝硬化患者血sHSP25水平[（205.8±52.2） μg/L]和sHSP72[（190.0±45.2） μg/L]水平显著高于健康人[分别为 （89.1±29.2） μg/L和（65.5±20.2） μg/L,P<0.001];肝硬化患者血内毒素水平显著高于健康人[（0.35±0.11） Eu/ml 对（0.04±0.02） Eu/ml,P<0.001];肝硬化患者血浆sHSP25和sHSP72水平与DAO或内毒素呈正相关（sHSP25：DAO,r2=0.479,P<0.01;内毒素：DAO,r2=0.573,P<0.01;sHSP72：DAO,r2=0.35,P<0.05;内毒素：DAO,r2=0.24,P<0.01）。结论 肝硬化患者血浆sHSP25和sHSP72水平升高,其与肠道通透性有一定的相关性。热休克蛋白表达增加可能为机体对内毒素血症的保护性反应。     

内毒素结合蛋白和慢性肝病

内毒素血症与肝脏疾病关系密切。近年的研究发现一些血浆蛋白能以特异或非特异的方式结合内毒素或中和内毒素，改变内毒素的生物学活性。目前研究较为广泛的是脂多糖结合蛋白(1ipopolysaccharide-binding protein，LBP)，可溶性CD14(soluble CD14，sCD14)，杀菌／渗透性增加蛋白(bactericidal／permeability increasing protein，BPI)，高密度脂蛋白等。本旨在探讨这些内毒素结合蛋白对内毒素作用的影响及其在慢性肝病中的意义。     

肝硬化患者的内毒素和脂多糖结合蛋白水平及其与预后的关系

背景脂多糖结合蛋白(LBP)是介导脂多糖(LPS)活化单核/巨噬细胞的关键因子。尽管内毒素在慢性肝病和肝硬化中具有重要作用,但其结合蛋白在肝硬化中的意义尚不清楚。目的了解肝硬化患者的内毒素和LBP水平,并探讨其与预后的关系。方法分别以基质显色法鲎试验和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平;伴腹水患者同时测定腹水内毒素和LBP水平,并进行2个月的短期随访,记录存活情况。结果肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均显著高于健康对照者(P<0.05),其中伴腹水患者的血浆内毒素水平显著高于无腹水患者(P<0.05)。Child鄄PughC级肝硬化伴腹水患者的腹水内毒素水平显著高于B级患者(P<0.05),而B级患者的血浆LBP水平显著高于C级患者(P<0.05)。短期随访显示肝硬化伴腹水死亡患者的腹水内毒素水平显著高于存活者(P<0.05)。结论肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均升高,LBP水平升高可能是对肝硬化肠源性内毒素血症的一种持续的慢性炎症应答。腹水内毒素水平可以作为肝硬化伴腹水患者短期生存的一个预测指标。     

猪源杀菌性／通透性增加蛋白对革兰阴性菌的作用

杀菌性／通透性增加蛋白（Ｂａｃｔｅｒｉｃｉｄａｌ／ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ,ＢＰＩ）是一种存在于人及哺乳动物中性粒细胞（ＰＭＮ）嗜天青颗粒中的蛋白质,相对分子质量约为５５０００,具有特异杀死革兰阴性（Ｇ－）菌及中和...     

京尼平对脂多糖介导的血管通透性增加的影响及其可能机制

目的探讨京尼平对脂多糖(LPS)介导的血管通透性增加的影响及可能机制。方法体外实验:将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为4组,对照组仅接受0.1%的二甲基亚砜(DMSO)处理24.5 h(DMSO);模型组接受同等浓度DMSO预处理30 min后与500 ng/ml LPS共孵育24 h(DMSO+LPS);治疗组接受京尼平50μmol预处理30 min后与500 ng/ml LPS共孵育(京尼平+LPS);抑制剂组接受10μmol EX527及京尼平50μmol预处理30 min后与500 ng/ml LPS共孵育(京尼平+EX527+LPS)。检测各组细胞内皮通透性Pa值(Transwell法)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性(酶标仪检测荧光强度)、Sirtuin-1蛋白(SIRT1)表达(Western blotting)、线粒体膜电位变化(JC-1探针法)及细胞凋亡情况(TUNEL染色法)。体内实验:另将雌性大鼠24只按随机数表法分为4组,对照组大鼠注射0.5 ml DMSO 30 min后注射生理盐水0.5 ml(DMSO+生理盐水);模型组大鼠注射0.5 ml DMSO 30 min后注射LPS 10 mg/kg(DMSO+LPS);治疗组大鼠注射京尼平5 mg/kg 30 min后注射LPS 10 mg/kg(京尼平+LPS);抑制剂组大鼠接受5 mg/kg京尼平及5 mg/kg EX527 30 min后注射LPS 10 mg/kg(京尼平+EX527+LPS)。生理盐水或LPS注射60 min后检测大鼠血管通透性ΔI(FITC-白蛋白荧光法)及SIRT1表达(Western blotting)。应用SPSS 20.0软件进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用单因素方差分析、LSD两两比较或Tamhane′s T2检验;组内比较采用单因素重复测量的方差分析。结果体外实验:与对照组[Pa:1.00±0.04;caspase-3活性:100.0±4.4;JC-1绿色/红色荧光比例:(100.0±4.8)%;细胞凋亡率:(2.3±1.4)%;SIRT1:(100.0±8.9)%]比较,模型组[1.68±0.09、216.0±23.5、(343.0±28.3)%、(40.8±8.9)%、(61.0±8.5)%],治疗组[1.35±0.07、165.0±15.0、(220.0±13.3)%、(28.2±6.6)%、(86.7±7.6)%]及抑制剂组[1.60±0.10、202.0±16.5、(309.0±18.5)%、(38.0±9.5)%、(64.3±4.8)%]细胞Pa值、caspase-3活性、JC-1绿色/红色荧光比例及细胞凋亡率显著增加,SIRT1水平显著降低;与模型组比较,治疗组Pa、caspase-3、绿色/红色荧光比例及细胞凋亡率显著下降,SIRT1表达显著升高;与治疗组比较,抑制剂组Pa、caspase-3、JC-1绿色/红色荧光比例及细胞凋亡率显著增加,SIRT1表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。体内实验:模型组、治疗组及抑制剂组大鼠在LPS注射30 min及60 min后,与处理前及对照组比较血压明显下降(P0.05),但3组大鼠间血压比较差异无统计学意义(P0.05)。与对照组[SIRT1:(100.0±4.0)%,ΔI:(0.12±0.03)]比较,模型组[(49.3±8.3)%、0.54±0.07],治疗组[(87.3±4.7)%、0.32±0.05]及抑制剂组[(55.3±4.9)%、0.53±0.06]SIRT1表达量显著降低,ΔI显著增加;与模型组比较,治疗组SIRT1表达显著上升,ΔI显著减弱;与治疗组比较,抑制剂组SIRT1表达显著降低,ΔI显著增强,差异均有统计学意义(P0.05)。结论京尼平通过抑制线粒体凋亡信号激活最终抑制LPS介导的血管通透性增加,其作用可能与上调SIRT1有关。     

内毒素血症时肝窦内皮细胞脂多糖受体CD14蛋白表达的观察

目的观察内毒素血症时肝窦内皮细胞(LSECs)中CD14蛋白合成和CD14 基因的表达,以及CD14蛋白在内毒素介导LSECs激活中的作用. 方法经尾静脉注入脂多糖(LPS,E coli O111B4)5mg/kg,建立大鼠内毒素血症动物模型,分别于术后0(对照组)、3、6、12、24h活杀取材.用兔抗鼠CD14抗体和异硫氢酸荧光素(FITC)标记的羊抗兔IgG对LSECs进行孵育后,流式细胞仪测定LSECs的平均荧光强度(MFI)及FITC阳性细胞数;用原位杂交法测定LSEC中CD14 mRNA的表达.用原位胶原酶灌注法分离大鼠LSECs,用不同浓度LPS(0、0.01、1、10、100μg/ml)刺激LSECs.并用CD14抗体阻断LSECs的 CD14蛋白后,再用不同浓度LPS(0、0.01、1、10、100μg/ml)刺激LSECs.测定LPS介导LSECs肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素-6(IL-6)分泌及CD14抗体对LSECs细胞因子分泌的影响. 结果内毒素血症大鼠3、6、12和24h 时LSECs的MFI明显增加;FITC阳性细胞数也明显增多,分别为54.32%、65.83%、85.61%和45.65%,与对照组的4.45%比较差异有非常显著意义(P＜0.01).原位杂交显示,内毒素血症大鼠LSECs中CD14 mRNA的表达明显增强,而对照组CD14 mRMA无阳性表达.LPS组TNF-α的含量(pg/ml)分别为54.49±6.02、84.65±10.16、206.54±23.55、349.87±39.47和365.76±40.31;CD14阻断组TNF-α的含量(pg/ml)分别为55.93±6.95、63.32±7.81、85.34±9.72、112.75±13.54、198.66±21.54;两组间比较差异有非常显著意义(P＜0.01).LPS组IL-6的含量(pg/ml)分别为103.34±12.52、187.39±20.31、243.87±27.83、289.51±30.15、298.53±31.94;CD14阻断组IL-6的含量(pg/ml)分别为104.37±11.49、125.02±13.58、164.59±19.47、183.47±20.17、221.76±26.43;两组间比较差异有非常显著意义(P＜0.01). 结论内毒素血症时LSECs能合成CD14蛋白及表达CD14基因;抗CD14抗体对LPS诱导LSECs TNF-α和IL-6的分泌有抑制作用;CD14蛋白的表达在内毒素介导LSECs激活中可能起重要作用.     

乳黄制剂对肝硬化模型大鼠肝组织脂多糖结合蛋白mRNA、CD14 mRNA及Toll样受体4 mRNA的影响

目的:研究乳黄制剂对肝硬化大鼠肝组织LBP(脂多糖结合蛋白)mRNA、CD14 mRNA、TLR4(Toll样受体-4)mRNA的影响.方法:SPF级雄性Wister大鼠88只随机分为6组:正常组、模型组、预防组、预防对照组、模型治疗组、模型治疗对照组.采用CCl4复合因素法制造肝硬化模型.用乳黄制剂进行预防和治疗,并与乳果糖对照药进行比较,分别检测大鼠肝组织LBP mRNA、CD14 mRNA、TLR4 mRNA的表达水平.结果:治疗组大鼠肝组织LBP mRNA、CD14 mRNA、TLR4 mRNA表达水平明显低于模型组(P＜0.05),预防组大鼠肝组织LBP mRNA、CD14 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与正常组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:乳黄制剂能有效抑制内毒素调节蛋白及其相关受体的表达,从而减少内毒素血症的发生.     

慢性肝病中甘氨酸对肝组织脂多糖结合蛋白基因表达的影响

慢性肝病发展过程中常伴有肠源性内毒素(ET)血症,内毒素是慢性肝病病变持续与加重的重要因素。因此,降低肠源性ET血症是延缓或减轻慢性肝病发展的关键之一。据报道甘氨酸(Gly)具有拮抗ET作用,但其作用机制尚不完全清楚。我们通过观察Gly对肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)表达的影响,探讨其拮抗ET的机制。     

肝硬化患者肠通透性及乳果糖对其影响的研究

研究肝硬化患者肠通透性特点;肠通透性与内毒素血症的关系以及乳果糖对肠通透性和内毒素血症的作用。实验分两部分,第一部分研究肝硬化患者肠通透性特点。肝硬化组测定血二胺氧化酶(d iam ine oxidaseDAO)、血内毒素。正常对照组检查血二胺氧化酶。第二部分行乳果糖干预治疗的研究。入选的肝硬化患者随机分乳果糖治疗组和非乳果糖治疗组,两周后重复检查血清DAO和血清内毒素。肝硬化患者内毒素血症阳性率为73.8%,血DAO水平均较正常对照增加,血清内毒素水平与血DAO水平呈线性正相关。腹水患者较无腹水者血DAO和血内毒素水平高,组间有显著性差异。乳果糖治疗后血清DAO水平及血内毒素水平较治疗前有显著降低。     

肠黏膜通透性改变对肝硬化自发性细菌性腹膜炎的影响

目的探讨肠黏膜通透性改变对肝硬化自发性细菌性腹膜炎（SBP）的影响。方法 采用高压液相色谱-示差法，检测45例住院肝硬化腹水患者（34例白发性腹膜炎和11例肝硬化无菌性腹水）治疗前后口服糖分子探针乳果糖、甘露醇后尿液排泄率比值（LAC／MAN）情况，评估病人肠黏膜通透性水平；采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法检测病人治疗前后血浆内毒素（LPS）水平，另11例健康志愿者作为对照组结果治疗前肝硬化SBP尿LAC／MAN、血浆内毒素水平均显著高于无菌性腹水（SA）组和健康对照组（P均〈0．001）Pearson相关性分析：肝硬化腹水患者尿LAC／MAN改变与血浆LPS水平呈正相关（r=0．187，P〈0．001）治疗1周后肝硬化SBP患者尿LAC／MAN及血浆LPS水平平行下降。结论肝硬化SBP患者存在肠黏膜通透性异常，且肠黏膜通透性改变与内毒素血症有关．     

胰岛素样生长因子结合蛋白、内毒素与肝纤维化

目前胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin—like growth—factor—binding protein，IGFBPs）及其超家族功能的研究是国际上的热点。有研究表明IGFBPs与肝纤维化的发生有关，而临床检测和动物实验表明肠源性内毒素血症与肝纤维化的发生发展有着密切关系，同时有研究显示内毒素可诱导循环中某些IGFBPs和其肝脏基因的表达发生变化。     

实验性酒精性肝病时脂多糖结合蛋白和脂多糖受体CD14的表达

目的观察大鼠酒精性肝病时脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)和脂多糖受体CD14的表达及其在酒精性肝损害中的作用.方法随机将Wistar大鼠分为乙醇喂养组和葡萄糖喂养对照组,分剐在饮水中加入乙醇(剂量5-12 g@kg-1@d-1)和相同量的葡萄糖.两组大鼠分别于4周和8周测定其血浆中内毒揪素(LPS)浓度及血清中ALT变化,同时用RT-PCR测定肝组织中LBP和CD14 mRNA的表达,并在光镜和电镜下观察肝脏的形态学改变.结果乙醇喂养组4周和8周时大鼠血浆LPS浓度分别为(129±21)pg/ml和(187±35)Pg/m1,明显高于对照组的(48±9)pg/ml和(53±11)pg/ml(f值分别为11.2和11.6,P＜0.05);乙醇组大鼠血清ALT浓度为(112±15)U/L和(147±22)U/L,也明显高于对照组的(31±12)U/L和(33±9)U/L(t值分别为5.9和20.6,P＜0.05).乙醇组大鼠肝组织中LBP和CD14 mRNA的表达水平明显高于对照组(P＜0.05),其肝组织发生显著的病理变化,主要表现为脂肪变性、炎性细胞浸润及细胞坏死.对照组肝组织中LBP和CD14mRNA无明显表达,其病理变化也不明显.结论乙醇能诱导大鼠血中LPS浓度升高和肝缝织中LBP与CD14 mRNA的表达显著增强,增高的LBP和CD14 mRNA能增加肝脏对LPS的敏感性,可能造成肝脏损害.     

脂多糖/脂多糖结合蛋白复合物的初步构建

目的采用温孵法构建脂多糖/脂多糖结合蛋白(LPS/LBP)复合物,研究LPS炎症信号通路。方法将LPS与LBP按15︰1、10︰1、5︰1的比例混匀。把LPS/LBP混合物、LBP(浓度分别为200μg/ml、100μg/ml和50μg/ml)、LPS(浓度分别为100μg/ml、50μg/ml)过夜孵育。将孵育后的LPS/LBP混合物、LBP、LPS行凝胶电泳,经考马斯亮蓝染色后将各染色条带切取,行蛋白回收,并测定内毒素。结果凝胶电泳后,LPS/LBP复合物、LBP泳道于相对分子质量52×10~3处可见考马斯亮兰染色的条带。样本中LBP浓度越高、条带染色越浓,LPS泳道对应于相对分子质量52×10~3处无染色条带出现。各浓度比例的LPS/LBP复合物电泳后凝胶条带回收物中均能检测出内毒素。10︰1 LPS/LBP复合物组、15︰1 LPS/LBP复合物组复合物内毒素浓度显著高于5︰1 LPS/LBP复合物组内毒素浓度(P0.05)。10︰1 LPS/LBP复合物组与15︰1 LPS/LBP复合物组内毒素浓度无统计学差异(P0.1)。各浓度LBP组均未检出内毒素,各LPS组内毒素检测也为阴性。结论 LPS︰LBP为10︰1是较为合理的构建LPS/LBP复合物的比例,通过温孵及凝胶电泳可获得纯度较高的LPS/LBP复合物。     

紧密连接蛋白1与肝性脑病大鼠模型血脑屏障通透性的关系

目的研究肝性脑病(HE)大鼠脑组织紧密连接蛋白(ZO)1水平与血脑屏障通透性改变之间的关系。方法将180只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组HE 4、8和12 h共4组,每组45只。应用D-氨基半乳糖(400 mg/kg)和内毒素(100μg/kg)联合腹腔内注射建立HE大鼠模型。分别于造模后4、8和12 h检测血氨浓度、伊文思蓝(EB)含量、脑组织含水量及real-time Q-PCR法检测血脑屏障ZO-1 mRNA含量。计量资料方差齐时采用LSD检测,方差不齐时采用Dunnett T3法检测。结果造模2 h后HE组大鼠逐渐出现HE症状;造模后4 h与正常组相比,大鼠血氨浓度[(74.27±1.77)μmol/L vs(33.85±1.50)μmol/L]、脑组织EB含量[(4.84±0.43)μg/g vs(3.96±0.48)μg/g]、脑组织含水量[(78.63±0.46)%vs(76.07±0.39)%]即开始升高(P值均0.001),且随时间延长,血氨浓度、脑组织EB含量、含水量升高更加明显(F值分别为5983.36、111.54、737.25,P值均0.001);造模后4 h大鼠脑组织ZO-1 mRNA表达的相对含量[(1.282 3±0.057 4)vs(1.457 6±0.065 4)]即开始下降(P0.001),且随时间延长,脑组织ZO-1 mRNA表达的相对含量下降更加明显(F=135.38,P0.001)。结论 HE时出现血脑屏障通透性增强及脑水肿,可能与ZO-1 mRNA表达下降有关。     

磷脂转运蛋白和内毒素的研究进展

<正>磷脂转运蛋白(PLTP)主要参与磷脂在脂蛋白之间的转移,与动脉粥样硬化的形成有密切关系〔1,2〕。近有研究指出PLTP和脂多糖(LPS)的代谢密切相关,可以促进LPS和高密度脂蛋白(HDL)的结合,然后以类似胆固醇逆转运(RCT)的形式运回肝脏,通过胆汁排出体外,从而使血浆中游离LPS浓度下降,减少脓毒血症的发生〔3〕。研究表明肝脏的X受体(LXR)和组成性雄甾烷受体(CAR)对LPS诱导的肝脏和肺损伤具有保     

儿童蛋白丢失性肠病

蛋白丢失性肠病是血浆蛋白由胃肠道大量丢失导致低蛋白血症的一类综合征.其病因非常广泛,包括胃肠道本身的疾病、心血管疾病、结缔组织病、肿瘤等等,在儿童最常见的原因是先天性心脏病行Fontan手术后.本文就儿童蛋白丢失性肠病的临床表现、发病机制、临床诊断及其原发病的治疗作一综述.     

谷氨酰胺颗粒对重度慢性乙型病毒性肝炎患者肠道通透性、内毒素血症与肝功能的影响

目的: 研究谷氨酰胺颗粒对重度慢性乙型病毒性肝炎患者肠黏膜通透性异常、内毒素血症及肝功能的影响,并探讨其病理生理机制.方法: 60例重度慢性乙型病毒性肝炎患者随机分为对照组和实验组.每组各30例.对照组采用常规护肝,抗病毒治疗,而实验组在对照组治疗方案的基础上加用谷氨酰胺颗粒10 g,tid,疗程为2 wk.于治疗前后采用自动生化分析仪分别测定2组患者的肝功能,包含ALT、AST、TBIL、PT、ALB,胆碱酯酶(CHE) 等;同时于治疗前后采用鲎实验法测定血清内毒素(ET),高效液相色谱蒸发光散射器(HPLCELSD)法测定尿乳果糖和甘露醇排泄率的比值(L/M).并加以比较.结果: 2 wk治疗后,2组患者的肝功能、ET、L /M水平均较治疗前有不同程度的好转( P＜0.05或0.01).与对照组治疗前后ALT、TBIL、CHE、ET、L/M的差值比较,治疗组治疗前后各指标的差值更为显著(281.86±149.34 U vs 199.65±127.09 U,168.65±102.04μmol/L vs 94.13±172.67 μmol/L,-1301.04±662.78 U vs -892.23±861.41 U,0.0198±0.0128 vs 0.0089±0.0228,均P＜0.05).结论: 谷氨酰胺颗粒能够起到保护肠上皮细胞,纠正重度慢性乙型肝炎患者肠黏膜通透性异常,改善肠源性内毒素,加速肝功能恢复的作用.     

益气化痰解毒中药对脂肪肝大鼠脂多糖结合蛋白CD14表达的作用

[目的]揭示益气化痰解毒中药抗脂肪性肝损伤药效学机制，探寻其辨证施治规律及安全、有效、持久的治疗方法，为中医药治疗脂肪性肝炎提供理论和实验依据。[方法]采用高脂饮食和乙醇灌胃，经8周建立大鼠脂肪肝炎模型，用益气化痰解毒中药（肝脂消颗粒剂）治疗4周，与东宝肝泰对比，观测肝组织脂多糖结合蛋白（LBP）、脂多糖受体CD14表达；血清白细胞介素6（IL-6）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平。[结果]模型组大鼠CD14 mRNA与LBP mRNA的表达明显高于正常组（P〈0．01）；肝脂消组抑制肝组织LBP、CD14 mRNA表达和降低血清IL-6、ALT、AST水平均明显优于东宝肝泰组（P〈0．05，〈0．01）。[结论]益气化痰解毒中药通过抑制肝组织LBP、CD14 mRNA的表达，阻断内毒素血症致病途径，达到有效治疗脂肪性肝炎的作用。     

血清脂多糖结合蛋白对肝硬化腹水患者发生重度细菌感染的预报

肝硬化腹水患者肠道内的细菌常常间歇性进入循环系统 ,使得机体经常性地接触到细菌的产物 ,如内毒素 (脂多糖 )。许多临床工作者提出 ,细菌易位和免疫力低下在肝硬化腹水患者中较为常见 ,细菌的全身性播散及明显的感染易于发生 ,包括自发性细菌性腹膜炎及其他类型的感染。尽管在许多肝硬化腹水并发感染的患者血清中不能检测到脂多糖 ,但临床上有部分发生细菌易位而无感染表现的患者的脂多糖结合蛋白水平增高 ( >9.6mg/L)。本研究旨在前瞻性地评价血清脂多糖结合蛋白是否可以作为评估肝硬化腹水患者发生重度感染可能性增高的一个指标。作者…