黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为SSTF预处理组(SSTF组),缺血再灌注组(IR组)和假手术组.SSTF组和IR组大鼠制备IR动物模型,其中SSTF组于术前1周灌服不同剂量的SSTF(35mg、70mg、100mg.kg-1.d-1),而IR组只给予生理盐水.电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化.结果:SSTF各剂量组心肌细胞超微结构的损伤程度与IR组比较均较轻,且呈一定量效关系;但与假手术组相比仍有一定差异.结论:SSTF预处理对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,可能是通过SSTF稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现.     

黄芩茎叶总黄酮对H2O2诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalelensis stem leaftotal flavonoid,SSTF)对过氧化氢(H2O2)诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax蛋白表达的影响.方法 培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为3组,即正常对照组;H2O2损伤组;SSTF干预组.以免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2/Bax蛋白表达变化;心肌细胞损伤程度以心肌细胞存活率表示.结果 H2O2损伤组心肌细胞Bcl-2蛋白的阳性表达指数(positive expression index,PEI)显著低于对照组(P＜0.01),Bax蛋白PEI明显高于对照组(P＜0.01),细胞存活率明显低于对照组(P＜0.01).SSTF干预组Bcl-2蛋白的PEI显著高于H2O2损伤组(P＜0.01),Bax蛋白PEI明显低于H2O2损伤组(P＜0.01),细胞存活率明显高于H2O2损伤组(P＜O.01).结论 SSTF对心肌细胞的保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达,抑制Bax蛋白的表达从而抑制心肌细胞凋亡有关.     

淫羊藿总黄酮注射液对H2O2诱导心肌细胞损伤的影响

目的观察淫羊藿总黄酮注射液(EFI)对H2O2诱导心肌细胞损伤的保护作用。方法通过体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,MTT法检测心肌细胞增殖状况,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果H2O2可剂量依赖性增加对心肌细胞增殖的抑制率,100μmol/LH2O2作用12h后心肌细胞凋亡率为(23.94±3.52)%,高于正常对照组的(1.98±1·22)%;心肌超微结构呈凋亡特征性变化;100、200、400mg/LEFI可剂量依赖性降低心肌细胞抑制率,显著降低心肌细胞凋亡率,分别为(15.12±3.61)%、(9.38±3.14)%和(4.49±0.52)%;且能改善心肌细胞超微结构变化。结论淫羊藿总黄酮注射液对H2O2诱导的心肌细胞损伤具有保护作用。     

槲皮素对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察槲皮素(QUE)对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代培养的新生Wistar乳鼠,随机分为正常对照组、H2O2损伤组和3种剂量QUE保护组.用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用电镜观察心肌细胞形态学改变.结果 H2O2损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH和MDA含量显著增高,SOD活性降低(与对照组相比,P＜0.01),心脏超微结构损伤严重;QUE保护组与H2O2损伤组相比,LDH和MDA明显降低,SOD活性升高,心肌形态学变化减轻.结论 槲皮素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.     

对乙酰氨基酚对心肌细胞H2 O2损伤的保护作用

目的 研究对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代SD大鼠乳鼠心肌细胞培养,48 h后加入H2O2造成心肌细胞损伤,损伤前1 h加入不同浓度的APAP作为保护剂.损伤6 h后,甲基四唑蓝比色(MTT)法测定线粒体脱氢酶活性,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、Caspase-3活性.结果 H2O2能明显造成心肌细胞损伤, 表现为:细胞活力降低、LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活性下降、caspase-3活性增高;20 μmol·L-1、60 μmol·L-1、180 μmol·L-1的APAP对H2O2引起的心肌细胞损伤有保护作用,并随浓度增加保护作用加强.结论 APAP能减轻H2O2对心肌细胞的损伤作用,抑制H2O2引起的培养心肌细胞凋亡.     

黄芩茎叶总黄酮对Hela细胞增殖的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮对宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法：Hela细胞分为实验组和对照组,实验组细胞加入不同浓度的黄芩茎叶总黄酮(0.04、0.06、0.08、0.1、0.14、0.16mg/ml)。四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的增殖情况,倒置显微镜观察Hela细胞形态的变化。结果：黄芩茎叶总黄酮能显著抑制Hela细胞增殖(P＜0.01);且在一定范围内随着药物浓度的增加抑制率逐渐升高。形态学观察显示,实验组Hela细胞数量明显减少,形态发生改变,悬浮的细胞增多。结论：黄芩茎叶总黄酮对Hela细胞增殖具有明显的抑制作用。     

黄芩茎叶总黄酮胶囊的急性毒性研究

黄芩茎叶总黄酮胶囊是承德医学院中药研究所和吉林省东北亚药业股份有限公司合作研制 ,治疗急性咽炎、急性扁桃体炎等上呼吸道感染疾病的中药二类新药。药理研究证实 ,黄芩茎叶总黄酮胶囊具有显著的抗病毒、抗菌、抗炎、解热、镇痛和免疫调节作用[1～ 4 ] 。根据国家药品监督管理局颁布的《药品注册管理办法》有关规定 ,为保证临床用药的安全 ,本实验对黄芩茎叶总黄酮一次给药致小鼠的死亡情况和急性毒性反应进行了研究。1　实验材料1 .1　药物 :黄芩茎叶总黄酮 ,承德医学院中药研究所植化研究室提供 ,批号 980 70 8,纯度 60 .2 8% ,室温干…     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤神经元凋亡蛋白表达和超微结构的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-1eaf total flavonoid,SSTF）预处理对大鼠缺血再灌注损伤神经元的保护作用及其机制。方法：采用不同剂量SSTF预处理实验大鼠,制备局灶性脑缺血再灌注模型,参照Zea Longa5分制评分标准进行神经功能缺损评分,氯化三苯四氮唑（Triphenytetrazolium chloride,TTC）染色法观测大鼠脑组织梗塞体积,免疫组化法检测大脑神经元凋亡基因蛋白的表达,电镜下观察大脑神经元超微结构损伤变化。结果：不同剂量的SSTF可不同程度减轻神经功能缺损;明显上调Bcl-2基因蛋白表达,下调Bax蛋白表达;减轻神经元各种细胞器特别是线粒体损伤,且随剂量加大改善越明显。结论：SSTF预处理可减轻缺血再灌注所致的神经元损伤,具有预防性保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

黄芩茎叶总黄酮对急性小鼠耳廓肿胀的影响

黄芩茎叶总黄酮是从黄芩茎叶中提取的有效成分,通过系统的实验研究发现,黄芩茎叶总黄酮具有抗炎、解热、镇痛、抗菌、抗病毒、免役调节、抗肿瘤以及对心、脑血管等多方面的药理活性,这里仅就其对急性炎症的药理作用进行实验性研究.     

黄芩茎叶总黄酮对慢性炎症大鼠棉球肉芽肿形成的影响

黄芩茎叶的主要有效成分为黄酮类化合物,研究表明,黄芩茎叶总黄酮具有显著的抗炎活性,实验初步观察了黄芩茎叶总黄酮对大鼠棉球肉芽肿形成的抑制作用.     

PROTECTIVE EFFECTS OF MELATONIN ON CULTURED RAT CARDIOMYOCYTES DAMAGED BY H_2O_2

Itiswellknownthatexcessivegenerationofre-activeoxygenspecies(ROS)ortheirincessantattackcancauseanarrayofdamagestocells,knownasoxidativestress.GrowingevidenceshowsthatROSplayacriticalroleinthepathogenesisofmanycar-diovasculardiseases.Melatonin(N?acetyl?5?methoxyl-tryptamine,MT),ahormonesecretedmainlybythepinealgland,isaneffectivefreeradicalscavengerandantioxidantinadditiontootherimportantbiologi-calfunctions(1).Nowithasbeenusedtotreatavarietyofdiseasesuchasneurodegenerativeandcar-diovascula…     

柴胡皂苷-D对乙醇损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的:研究柴胡皂苷-d(SS-d)对乙醇损伤大鼠肝细胞的保护作用.方法:采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SS-d对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝细胞内丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性,MTT法检测肝细胞存活率.结果:SS-d可明显提高肝细胞存活率、抑制乙醇引起的ALT活性和MDA含量的升高以及GSH-px活性的降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:SS-d对乙醇损伤大鼠肝细胞有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

①目的　探讨氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。②方法　采用培养的人脐静脉血管内皮细胞 ,观察氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱所致培养人脐静脉内皮细胞产生和分泌一氧化氮 (NO)及其合酶 (eNOS)、组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)及乳酸脱氢酶活性变化的影响。③结果　溶血磷脂酰胆碱明显增加上清液中乳酸脱氢酶活性 ,提高细胞死亡率 ,增强PAI 1的活性 ,抑制eNOS及t PA的活性 ,与对照组比较差异有显著意义 (F =17.93～ 88.6 8,q =4 .0 1～ 2 0 .88,P <0 .0 5 )。而氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用 (F =6 .34～ 11.2 2 ,q =5 .33～ 13.2 2 ,P <0 .0 5 )。④结论　氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用     

过氧化氢液对SARS病房空气的消毒效果

1　临床资料　对我院SARS病区 84个病房连续进行了室内消毒前后细菌培养 6 0 0次 .H2 O2 ,QPX - 1 2 8型电动气溶胶喷雾机均由北京鑫四环消毒技术开发中心提供 ;细菌总数采样纸片 (美国 3M)由北京安普生化科技有限公司提供 .病房空气采样 :在无菌净化台内 ,用无菌方法将 1mL无菌生理盐水滴入 3mol·L-1 细菌总数测试制片中 ,盖上上层膜 ,轻轻用压样器压好 ,装入塑料袋中放入 4℃冰箱内 (一袋内最多不能超过 2 0张测试纸片 )备用 .采用自然沉降法 ,将细菌总数测试纸片上层膜轻轻打开 ,此时注意无菌 ,防止污染 ,用消毒后的专用夹子固定 ,…     

外源性内皮素-1对原代培养新生大鼠心肌细胞的影响

①目的　以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型 ,探讨外源性内皮素 1对心肌细胞的损伤作用。②方法　将原代培养的心肌细胞分成 4组 ,实验组分别使原代培养的心肌细胞培养液内皮素 1的浓度达 10 -7、10 -8、10 -9mol/L(A、B、C组 ) ,正常对照组换不含血清的培养液培养 ,分别于实验前和实验 12、2 4h ,取上清液 - 2 0℃冻存待测。用倒置相差显微镜对活细胞形态进行观察 ,用Hitachi 715 0全自动生化仪测定培养液中心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)的活性 ,用微量邻苯三酚法测定心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,用丙二醛 (MDA)测试盒测定培养液中MDA的含量。③结果　实验组较对照组心肌细胞形态及搏动特点有异常改变 ,内皮素 1(10 -7、10 -8、10 -9mol/L)作用 12或 2 4h后 ,同簇心肌细胞搏动节律变得不规整 ,心肌细胞胞体立体感差 ,胞浆也显得粗糙 ,成纤维细胞数目增多。实验组较对照组培养液中心肌细胞LDH的活性明显增加 ,差异有显著性 (F =5 5 .2 5、73.4 6 ,q =3.6 5～ 19.18,P <0 .0 5 )。实验组较对照组培养液中心肌细胞SOD的活性明显下降 ,差异有显著性 (F =5 2 .4 3、75 .82 ,q =4 .2 3～ 19.4 7,P <0 .0 5 )。实验组较对照组培养液中MDA的含量明显增加 ,差异有显著性 (F =15 2 .6 2、5 4 8.5 4 ,q=     

星形胶质细胞对氨引起培养胚鼠大脑神经元形态改变的影响

研究氨对培养神经元形态的影响及星形胶质细胞与神经元形态改变的关系。应用胚鼠神经元纯培养、神经元与星形胶质细胞的混合培养及联合培养技术，结合ＨＥ和免疫组化染色，观察神经元的形态改变。应用定量分析比较不同培养条件下神经元的存活率。结果：①氨可引起神经细胞的肿胀，空泡变和颗粒变及坏死脱落；②神经元的病变与星形胶质细胞的病变严重程度呈正相关，７０．８％的形态正常神经元分布在病变较轻的星形胶质细胞领近；③混合组中神经元的存活率明显高于神经元纯培养组（Ｐ＜０．０１），而联合培养组细胞的变性坏死最轻。结论：氨对培养的神经细胞具有直接毒性作用，而星形胶质细胞对神经元有部分保护作用，成熟的星形胶质细胞的保护效应更强。     

异丙酚对H2O2增强肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞凋亡效应的抑制作用

目的:探索H2O2对TNF-α诱导血管内皮细胞凋亡的作用及异丙酚(propofol)对细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:将体外培养的ECV304细胞分为5组:①对照组(Control);②10μmol/L H2O2组(H);③40 nmol/L TNF-α组(T);④TNF-α+H2O2组(T+H);⑤TNF-α+H2O2+propofol组(T+H+P)。观察:①流式细胞仪检测细胞凋亡率;②丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:10μmol/L的H2O2仅造成少量细胞凋亡,MDA含量变化不显著(P>0.05);与TNF-α共同作用后细胞凋亡率显著增加,且高于二者分别作用之和,细胞内MDA含量也明显增加,SOD和GSH-Px含量明显减少,与TNF-α组相比差异具有显著性(P<0.05);加入异丙酚预处理可使TNF-α和H2O2组凋亡率明显降低,同时伴随细胞内MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增加。结论:H2O2能显著增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应,异丙酚通过降低细胞氧化损伤的机制,有效逆转H2O2增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应。     

缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡的观察

目的：观察缺氧对乳鼠心肌细胞凋亡的诱导作用。方法：体外培养的乳鼠心肌细胞，分组选择不同的缺氧时间，应用流式细胞仪(FCM)检测心肌细胞凋亡比例。结果：①门染色FCM检测，缺氧13．5、14、15、16、16．5h亚二倍体细胞比例分别为1．8％、3．5％、6．8％、3．4％、1．4％(P＜0．05～0．01)；②Annexin V—FITC／N双染色FCM检测，缺氧12、12．5、13、13．5、14、14．5h早期凋亡细胞比例分别为10．7％、13．7％、14．5％、15％、16．7％、17．2％(P＜0．01)，其余缺氧时间和正常对照组细胞末见明显细胞凋亡。结论：缺氧可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡。     

藏药八味沉香散对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨八味沉香散对过氧化氢（H2O2）所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 SD乳鼠心肌细胞原代培养,H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤,用不同剂量藏药八味沉香散处理24 h后,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、过氧化氢酶（CAT）的含量;同时检测培养液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果八味沉香散可明显减轻H2O2所致乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK和CAT的释放量,同时能够升高SOD、GSH-Px活性,降低MDA活性。结论八味沉香散对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用。     

蜕皮甾酮对H2O2诱导的PC12细胞毒的保护作用

目的观察蜕皮甾酮(ecdysterone,ECR)对H2O2作用不同时间诱导PC12毒的保护作用。方法通过MTT(3-4,5-d im ethylth iazolyl-2,5-d iphenyltetrazolium brom ide,MTT)法检测H2O2对PC12的毒性及ECR的保护作用。PC12细胞的形态学改变通过荧光显微镜观察(acrid ine orange/eth id ium brom ide染色,AO/EB),完整无损的PC12细胞呈绿色,受损或死亡细胞呈橘黄色和红色。结果1、25、50和100μmol.L-1ECR与PC12细胞分别作用6h,12hand 24h时,PC12细胞的MTT吸光值无明显改变;50、100、200μmol.L-1H2O2分别与PC12作用6h,12h,24h时,PC12细胞的MTT吸光值明显降低(P<0.05,P<0.01 andP<0.01);如果用不同浓度的ECR(1、25、50 and100μmol.L-1)预处理PC12细胞0.5 h后,再加入H2O2(100μmol.L-1)并分别作用6h,12h,24h,则PC12细胞的MTT吸光值相对增加(P<0.05 at 50μmol.L-1,P<0.01 at 100μmol.L-1)。AO/EB染色后荧光显微镜下观察,ECR对H2O2引起的PC12细胞损伤有保护作用。结论ECR能够相对增加PC12细胞的存活率,对H2O2的PC12细胞毒性有保护作用。