肝肺综合征的研究进展

<正>肝肺综合征(hepatopul monary syndrome,HPS)为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血症综合征。是指不合并原发性心肺疾病的肝硬化患者,由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足、动脉低氧血症、发绀、杵状指等症候群。HPS作为活动性肝病在肺脏的并发症,因肺血管扩张和肺动静脉分流引起严重低氧血症对肝及全身的影响,已越来越引起临床医师的关注。因此,对HPS的早期诊断和及时治疗将有利于其低氧血症的逆转,改善患者的预后。现将其研究进展综述如下。     

肝肺综合征诊疗进展

肝肺综合征（hepatic pulmonary syndrome,HPS）是一种与肝病有关的肺血管扩张所致的以动脉氧合下降为主要表现的临床综合征.其特征性血管病变包括肺毛细血管弥散功能下降或毛细血管扩张,偶见胸膜、肺动静脉短路.     

肝硬化合并肝肺综合征13例临床分析

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是以慢性进行性肝病、严重低氧血症及广泛肺内血管扩张为特征的综合征。多见于各种肝硬化患者,也见于急、慢性活动性肝炎,但不包括存在于许多种肝病的肺胸膜疾患。15%-45%的肝硬化患者合并低氧血症,20%的晚期肝病患者存在HPS。内科治疗效果不佳，危及生命。现回顾性分析本院近5年来肝硬化住院患者中合并HPS患者的临床特征，现报告如下。     

65例肝硬化患者合并肝肺综合征的护理

1977年Kennedy等[1] 首先提出肝肺综合征 (HPS)的概念 ,1989年著名肝病学家Sherlock正式沿用HPS这一诊断名称 ,现已普遍应用。肝肺综合征是终末期肝脏病的一种严重并发症 ,由于其发病率低 ,病死率高 ,如何护理此类患者 ,已成为护理工作中新的知识领域。本文对我院 6 5例肝肺综合征的患者进行回顾性分析 ,总结护理经验 ,希望能对今后的护理工作有所帮助。1　临床资料1.1　临床诊断标准　符合Krowka等肝肺综合征诊断标准[2 ] :(1)患有肝脏疾患 ;(2 )各种影像学检查发现肺内血管扩张的表现 ;(3)动脉血氧分压的异常及低氧血症。1.2　观察对…     

肝肺综合征

<正>肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome,HPS)是指肝病患者发生肺血管扩张、肺部气体交换障碍、动脉血氧分压下降以及与此有关的临床表现的综合征.     

肝-肺综合征研究

<正>肝-肺综合征(Heppato-Pulmonary Syndrome,HPS)是包括:慢性肝病、肝功能不全患者的肺血管异常、动脉氧合功能降低放低氧血症、肺动脉高压等一系列病变的疾病.而患者一旦发生肺动脉高压,多于1年～5年内死亡.早在1884年即有学者发现肝硬变患者伴发绀和杆状指.其后又有学者尸检发现肝硬化患者肺血管扩张和肺动-静脉交通.1977年Kennedy和Kncedson又有机关报道.但肝-肺综合征首先由瑞典Eriksson及其同事于1988年提出.近年来随着肝脏移植术前准备的深入研究及其移植的频频成功,有关肝一肺综合征的报道日趋增多,本文拟就此作一综述.l 病因和发病机制HPS的直接病因是慢性肝病,尤以慢性活动性肝炎、胆汁性肝硬化、酒精性肝硬化多见,也有便门脉高压而无肝硬化但出现HPS者.肝功能不全患者.低氧血症发生的病因尚未完全明了,可能与下列因素有关:     

肝肺综合征36例临床分析

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现。HPS三联征为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血征[1]。本病发病率高,低氧血症呈慢性发展,治疗困难,远期预后不良。现对我院自2000年5月至2005年5月住院治疗的36例肝肺综合征患者进行临床分析。1临床资料1.1一般资料36例均符合肝肺综合征的诊断标准[2],其中男性24例,女性12例。年龄35~71岁。其中继发肝炎后肝硬化28例(77.8%),继发酒精性肝硬化5例(13.8%),继发胆汁性肝硬化2例(5.6%),继发重症肝炎1例(2.8%)。1.2临床表现本病8…     

肝肺综合征28例临床分析

肝肺综合征（HPS）是指肝功能不全引起肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化,多见于各类肝硬化,也见于急慢性重症肝炎,临床多表现为慢性肝病、肺血管扩张和低氧血症三联征[1]。近年来发现,     

肝肺综合征发病机制

肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome HPS)是指在肝病的基础上发生的肺血管异常。动脉氧合功能降低。临床上出现低氧血症表现，是终末期肝病的一种严重肺部并发症，在肝硬化患者中的发生率达30％。故加强对HPS的研究，寻找早期诊断。有效预防及治疗方法将有利于改善患者的预后。     

麻醉与肝肺综合征

临床上因肝病而引起的肺部损伤主要表现为肝-肺综合征(hapatopulmonary syndrome,HPS)、肺动脉高压、α1-抗胰蛋白酶缺乏症性肺气肿及肝性胸水、急性肺损伤、肺间质纤维化等。HPS最早是Kennedy于1977年发现1例酒精性肝病患者同时出现呼吸困难和低氧血症而提出的[1]。1994年Krow     

失代偿性肝硬化患者并发肝肺综合征25例临床分析

无原发性肺疾病的肝硬化患者常可出现不同程度的动脉血氧降低，20世纪70年代Kennedy和Kundsoy将与慢性肝硬化相关的缺氧和肺内血管扩张性疾病命名为肝肺综合征（Hepato-pulmonary syndrome，HPS）。本文通过近年来收治的25例失代偿性肝硬化患者的血气分析结果，分析肝硬化程度与血气变化的关系，探讨其发病机制及临床意义。     

肝肺综合征临床特征与护理17例

肝肺综合征(Hepatopulmonarysyndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现[1],多见于肝硬化患者,预后较差。现对56例肝硬化患者进行血气分析等检测发现17例合并肝肺综合征,与肝硬化非合并肝肺综合征患者对比,临     

肝硬化合并肝肺综合征的诊疗进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是肝硬化的一种少见并发症,提示肝硬化预后不良;是以肺内血管扩张(IPVD)伴随肺泡动脉血氧分差(A-aDO2)>15 mm Hg或者动脉血氧分压(PaO2)<80 mm Hg以及肝脏基础疾病为表现的三联症.最早由 Fluckiger报道[1].1977年由Kennedg和Knudson报道1例酒精性肝病患者,于门体静脉分流术后全年出现劳力性呼吸困难,并建议使用HPS这一术语.直到1988年才由Eriksoh将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性"HPS".以气短、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变为临床主要表现,严重者危及生命.为提高对本病的认识,探讨其诊疗规律,现将近年来关于HPS诊断和治疗进展综述如下.     

肝肺综合征的临床进展

1肝肺综合征概念及其进展1884年，Fluckiger发现1例女性患者紫绀和作状指与肝硬化共存[1]。1935年，Snell报告3例肝病患者合并有低氧血症[2]。1956年，Kydell和Haffbauer详细描述了1例17岁肝硬化患者的临床经过和尸检结果：患者有进行性呼吸困难、肺血管分流（心输出量的40％）和血氧饱和度降低（73％）；尸检发现肺血管扩张和动静脉交通[3]。1977年，Kennedy和Knudson报告1例酒精中毒性肝硬化患者在门脉分流术后4年出现进行性呼吸困难。这两位作者首先采用了肝肺综合征（Hepato-Pulmonarysydndrome，HPS）这一诊断名称[4]。其后有较多…     

肝硬化51例血气分析

肝硬化时可出现肺循环结构和功能改变,即使无肺部合并症时亦常发生低氧血症。近年临床将这种具有肝病、肺血管扩张及严重的低氧血症的现象称为“肝肺综合征(HPS)”。我们对51例肝硬化患者的血气分析结果与肝硬化程度、肝功能改变等临床表现进行比较,探讨HPS的发生机理,现将结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择 51例肝硬化患者均选自本院1990年10月至1995年12月住院治疗的肝硬化患者。男性45例,女性6例。年龄22～55岁,平均39岁。其中肝炎后肝硬化41例,酒精性肝硬化5例。血吸虫病肝硬化3例,隐原性肝硬化2例。全部病例均经心电图、X线胸部检查排除心肺疾病史。     

肝硬化合并肝肺综合征21例临床分析

目的探讨肝肺综合征的临床特点及预后。方法回顾性分析2006年我院收治肝硬化患者86例，其中符合诊断标准的肝肺综合征21例。结果15例患者好转（71．4％），6例死亡（28．6％），其中3例死于上消化道出血、2例死于肝性脑病、1例死于肝肾综合征。结论肝肺综合征是肝病患者一种严重并发症，其发病率高，动脉氧分压降低，低氧血症呈慢性发展，治疗困难，远期预后不良。     

肝肺综合症的研究进展

肝肺综合征 ( Hepatopulmonary Syndrome,HPS)为肝功能不全 ,肺血管扩张和低氧血症综合征。早在 1 884年 Fluckiger首次报道 1例 37岁女性肝硬化患者出现紫绀和作杵状指 (趾 ) ( 1) ,1 977年由 Kennedg和 Knudson报道 1例酒精性肝硬化患者 ,于门体静脉分流术后全年出现劳力性呼吸困难 ,并建议使用肝肺综合征这一术语( 2 ) 。直到 1 988年才由 Eriksoh LS将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性“肝肺综合征”( 3 )。此后 ,已越来越引起临床医生的关注 ,国外有关研究报道日见增多。现将其研究进展综述如下。…     

肺微血管内皮细胞的信号通路在肝肺综合征发病机制中的研究进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是慢性肝病的严重并发症,以肺微血管扩张(pulmonary vaso dilata-tion,PVD)引起的低氧血症为典型病理改变,主要发生于各型肝硬化及各种慢性肝病。由于肺微血管主要构成细胞为肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs),因此针对HPS发病机制的研究常以PMVECs的异常改变及其相关信号通路为切入点,文中就此方面近年的研究报道进行综述。     

肝肺综合征18例临床分析

目的：探讨肝肺综合征(HPS)的临床特点、诊断及治疗。方法：回顾性分析自2009年1月份以来我院收治的肝硬化患者及符合诊断标准的肝肺综合征18例。结果：好转15例(83.3％)，死亡3例(16.7％)。结论：肝硬化合并HPS发生率高，临床上若出现杵状指、肝掌、蜘蛛痣、门静脉增宽及Childpugh C级的患者应引起注意...     

肝肺综合征发病机制的研究进展

早在1884年Fluckiger[1]就发现,肝硬化的患者伴有发绀和杵状指,死亡后尸检发现肺血管异常扩张。经过Ryden、Calabrest、Berthelot等的研究,1977年Kennedy等[2]首先提出了"肝性低氧血症"这一概念。1989年将肝脏疾病所引起的各种肺部变化,统称为"肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)"。HPS的经典定义为慢性肝病或门脉高压患者的肺泡-动脉氧分压差在吸入室内空气时大于20mm Hg,可伴有或无低氧血症[3]。HPS对于肝病终末期患者的术前评估和术后