血管内皮生长因子及其受体在急性髓性白血病中的表达

目的 :探讨骨髓中血管生成在急性髓性白血病的发病及预后的作用。方法 :应用免疫组化的方法检测 2 8例初治的急性髓性白血病 (AML)患者的骨髓活检标本治疗前后血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flt 1、KDR、微血管密度 (MVD)的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :初治AML患者骨髓病理组织中KDR、VEGF和MVD的表达高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,内皮细胞出芽现象广泛存在 ,生成的微血管无明显血管管腔形成 ,而正常骨髓组织的微血管管腔大而直 ;VEGF及KDR与MVD呈正相关 ;化疗后完全缓解组骨髓组织的VEGF、KDR阳性率及MVD明显下降 (P<0 .0 5 ) ,治疗后未完全缓解组的VEGF、KDR阳性率及MVD与治疗前无显著性下降 (P >0 .0 5 ) ;Kaplan Meier分析显示治疗前VEGF阳性组的生存时间大于VEGF阴性组 (P <0 .0 5 ) ,但治疗前KDR、MVD的表达情况与生存时间无相关性。结论 :AML骨髓组织中存在血管生成 ,VEGF KDR信号传导通路在急性白血病血管新生中起主要作用 ,VEGF的表达与AML的预后有关     

血管内皮生长因子基因在成人肝组织中的表达

血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)是一类具有高度特异性的促血管内皮细胞分裂原 ,通过促进新生血管的形成 ,参与胚胎发育、创伤组织的修复、缺血、炎症及肿瘤的发生等多种病理生理过程[1] 。但在正常组织中 ＶＥＧＦ 基因的表达 ,文献报道较少。为此 ,本研究通过了解其在正常成人肝脏组织中的表达 ,探讨ＶＥＧＦ的基因表达调控及其生物学意义。1　材料与方法1 1　材料　正常成人肝ｃＤＮＡ文库 (美国Ｃｌｏｎｔｅｃｈ公司产品 ) ;ＴａｑＤＮＡ聚合酶 ,10×ＰＣＲＢｕｆｆｅｒ,2 5ｍＭＭｇＣｌ2 ,10ｍＭｄＮＴＰ(Ｔａｋａｒａ公司产品 )     

血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在胃癌中的表达。方法 采用石蜡切片、免疫组织化学技术检测胃癌组织血管内皮生长因子蛋白表达及微血管密度。结果 血管内皮生长因子蛋白表达有明显异质性。结论 血管内皮生长因子蛋白表达与肿瘤的分化程度有密切关系。     

血管内皮生长因子在急性髓系白血病细胞中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在成人急性髓系白血病（AML）的发生发展中的作用。方法：采用志录PCR（RT－PCR）和酶联免疫吸附（ELISA）的方法研究50 AML病人及16位正常人骨髓细胞及血浆VEGF的表达。结果：部分正常人和大多数AML病人的骨髓细胞及白血病细胞系均表达VEGF。AML病人骨髓细胞VEGF表达阳性率（82％）明显高于正常人（30．76％）及骨髓移植后的AML病人（41．76％）。难治型和非难治型AML病人血浆中VEGF浓度均显著高于正常人AML骨髓移植后病人（P＜0．01）。队正常人与骨髓事AML病人血浆中VEGF浓度比较无统计学差异外（P＞0．05），另与其他两者之间均有显著性差异（P＜0．01）。难治型和非难治型白血病病人骨髓细胞分泌的VEGF分别比正常人高11．0和7．3倍，且两者之间比较有显著性差异（P＜0．01）。结论：VEGF在AML病人中存在异常表达，在AML的发病机制中可能起一定的作用，且可能成为判断AML病人预后指标之一。     

急性白血病血管内皮生长因子表达的研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)表达与白血病细胞增殖的相关性.方法:应用流式细胞术检测骨髓单个核细胞VEGF蛋白的表达,PI染色测定白血病细胞的增殖指数.结果:急性白血病细胞VEGF表达量比对照组高(P＜0.01),与细胞增殖指数呈正相关(P＜0.05).结论:VEGF在急性白血病的发病过程中可能起重要作用.     

血管内皮生长因子在食管癌中的表达

目的探讨原发性食管癌中血管内皮生长因子(VECF)的表达与生物学行为和预后的关系.方法随访1989～1991年间84例食管癌术后病例,应用免疫组化法检测VEGF的表达及微血管密度.结果84例食管癌中,VEGF蛋白阳性51例(60.7%),VEGF的表达与肿瘤内微血管密度有关(P＜0.01),并且与临床病理分期、浸润深度、局部淋巴结转移有关.结论VECF的表达与食管癌的生物学行为有关,并有重要的预后意义.     

血管内皮生长因子在急性髓系白血病细胞中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在成人急性髓系白血病(AML)的发生发展中的作用。方法采用逆转录PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附(ELISA)的方法研究50位AML病人及16位正常人骨髓细胞及血浆VEGF的表达。结果部分正常人和大多数AML病人的骨髓细胞及白血病细胞系均表达VEGF。AML病人骨髓细胞VEGF表达阳性率(82%)明显高于正常人(30.76%)及骨髓移植后的AML病人(41.76%)。难治型和非难治型AML病人血浆中VEGF浓度均显著高于正常人和AML骨髓移植后病人(P<0.01)。除正常人与骨髓移植后AML病人血浆中VEGF浓度比较无统计学差异外(P>0.05),另与其他两者之间均有显著性差异(P<0.01)。难治型和非难治型白血病病人骨髓细胞分泌的VEGF分别比正常人高11.0和7.3倍,且两者之间比较有显著性差异(P<0.01)。结论VEGF在AML病人中存在异常表达,在AML的发病机制中可能起一定的作用,且可能成为判断AML病人预后指标之一。     

血管内皮生长因子在老年急性心肌梗死中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在急性心肌梗死(AMI)中的作用。方法对30例老年AMI患者VEGF进行测定,并与其QRS记分进行相关分析。结果AMI患者的VEGF水平明显升高,统计学有显著差异(P<0.05);AMI患者VEGF水平与QRS记分呈显著负相关(P<0.05)。结论VEGF参与AMI的病理过程,VEGF对AMI患者的预后可能有深远影响。     

四氯化碳诱导的小鼠肝损伤模型比较

目的：比较四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导小鼠急性、亚急性、慢性肝损伤模型的差异,探讨稳定、可靠的小鼠肝损伤模型复制方法。方法：以CCl4油溶液（油为食用植物油）为材料,分别通过腹腔注射、皮下注射、灌胃等给药方式,固定给药时间,观察血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝组织细胞形态的变化,考察肝损伤模型复制的的稳定性、可靠性。结果：腹腔注射不同浓度的CCl4均可产生急性肝损伤,使血清ALT明显升高,但只有高剂量才能升高AST;皮下注射不同浓度的CCl4均可产生亚急性肝损伤,CCl4中剂量组不仅可使血清ALT明显升高,还能升高AST;灌胃不同浓度的CCl4均可产生慢性肝损伤,CCl4各剂量组不仅可使血清ALT明显升高,还能升高AST,作用稳定,且呈浓度依赖性。肝组织病理切片显示急性、亚急性肝损伤模型肝组织坏死严重,组间没有明显区别;而慢性肝损伤模型出现肝细胞变性、部位肝组织坏死,浓度间呈现不同趋势。结论：CCl4诱导的慢性肝损伤模型复制稳定、病理特征明显,更有利于用于考察药物的作用及机制。     

CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型制作的改进

目的本文筛选CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的最佳给药浓度和剂量,追踪观察模型大鼠肝损伤后修复过程。方法本文采用随机对照分组的研究方法,对不同的SD大鼠模型组给予不同剂量的CCl4一次性腹腔注射。给药后48 h检测大鼠血清ALT, AST。各组随机处死一只SD大鼠,取肝组织制成病理切片镜下观察。追踪观察筛选后的CCl4模型大鼠肝组织病理变化恢复情况。结果本实验发现3A-7A组的ALT,AST较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着CCl4的剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤加重,6A和7A组可见自然死亡大鼠。结论本试验筛选了CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的较好CCl4的剂量。该模型肝损伤明显,死亡率低,对其他重要脏器影响小,可作为急性肝损伤研究的较好模型。     

补骨脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的改善作用

研究补骨脂素（psoralen，PSO）对四氯化碳（CCl₄）致小鼠急性肝损伤的改善作用及其机制。雌性C57BL/6J小鼠连续灌胃补骨脂素或阳性对照药烯丙基化硫（DAS） 4 d，第4天腹腔注射CCl₄，建立CCl₄致急性肝损伤小鼠模型。检测血清生化指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；HE染色观察肝脏病理学变化；Western blot检测细胞色素P450 2E1（CYP2E1）的蛋白水平；免疫组织化学染色（IHC）检测CYP2E1的蛋白水平；RT-PCR检测CYP2E1以及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6）的基因水平。与模型组相比，补骨脂素能够改善CCl₄引起的炎性细胞浸润以及肝细胞坏死情况，显著降低血清ALT、AST水平，下调炎症因子TNF-α和IL-6的水平，抑制CYP2E1的蛋白表达。结果表明，补骨脂素对CCl₄致小鼠急性肝损伤具有改善作用，其机制可能是通过抑制CYP2E1的蛋白表达发挥药效作用。     

4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4及D-gal致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察合成的4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对四氯化碳(CCl4)和D-半乳糖(D-gal)致小鼠急性肝损伤的影响。方法4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物预防给药后观察其对CCl4和D-gal致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响。结果4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物可降低急性肝损伤小鼠血清ALT、TBIL、AST、ALP,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高。结论4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4和D-Gal所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

急性损伤对大鼠脊髓血管内皮生长因子受体表达的影响

目的 探讨急性损伤对大鼠脊髓血管内皮生长因子(VEGF)两个受体(Flt-1、Flk-1)表达的影响.方法 采用改良Allen's重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型,用免疫组织化学方法观察急性损伤后大鼠脊髓VEGF受体Flt-1、Flk-1表达的动态变化.结果 Flt-1、Flk-1在大鼠脊髓损伤后12 h表达上调,24 ...     

颌面爆炸伤早期愈合过程中血管内皮生长因子及其受体表达的实验研究

目的 分析颌面部软组织爆炸伤早期愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）胶受体F1t－1的表达和变化，探讨VEGF在上述损伤愈合过程中的作用。方法 采用改进的家兔颌面部爆炸伤动物模型，以KTY－04型雷管为爆炸源，复制颌面部爆炸损伤。选用ABC免疫组化染色法分别检测伤后6h、1d、2d、3d、5d和7d伤口组织中VEGF及其受体Flt－1的表达，并与伤前组比较。结果 颌面部爆炸伤伤口组织中VEGF表达在伤后第一周内稳步上升，于伤后第1d起和伤前组比较，差异明显，伤后第3d开始，差异非常显著（P＜0．01），伤后7d达峰值。VEGF受体Flt－1的表达则在伤后3d内与伤前组比较无显著差异，伤后5－7d其蛋白质的表达明显加强。结论 VEGF在颌面部爆炸伤后的表达与创伤愈合过程中新生血管形成的时间相似，其受体Flt－1的表达也多发生于此时期，说明VEGF参与调节了创伤愈合过程中的血管再生阶段，对毛细血管的发生有积极促进作用。     

脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子mRNA的表达

目的探讨脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。方法采用改良Allen＇s重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型,用马松三色染色法观察脊髓损伤后毛细血管的新生情况,原位杂交法观察急性损伤后大鼠脊髓VEGF mRNA表达的动态变化。结果脊髓损伤后引起脊髓组织中血管密度和血管分布改变,脊髓急性损伤后损伤局部出现短暂的血管新生过程。同时,原位杂交结果显示VEGFmRNA的表达上调,表达时间与血管变化的时间重叠。除了时间上的相互关联外,脊髓损伤后毛细血管新生与VEGF mRNA的表达在空间分布上是一致的。结论脊髓急性损伤可上调VEGFmRNA在脊髓血管内皮细胞、胶质细胞和巨噬细胞内的表达,有短暂的血管新生过程,损伤组织中VEGFmRNA的表达与其毛细血管新生的调节密切相关。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

外源性血管内皮生长因子对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:研究外源性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响?方法:雄性SD大鼠30只,体重(300±20)g,随机分为A组(VEGF组)?B组(缺血再灌注组)?C组(手术对照组),其中A?B组建立70%肝缺血再灌注损伤模型?A组于缺血前30 min经腹腔注射VEGF(50 μg/300 g体重);B组于缺血前30 min 经腹腔注射等量生理盐水;C组仅麻醉?开腹,不阻断血流?术后6 h,分别采用全自动生化分析仪?HE染色?ELISA法?比色法分别测定血肝功能酶?肝组织病理改变?肝脏诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)活性?肝组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量?结果:A组应用重组VEGF后血肝功能酶以及肝组织MPO显著低于B组(P < 0.01),肝脏局部iNOS的活性降低,肝组织形态学无明显改变?结论:外源性VEGF能抑制肝脏iNOS的活性,缓解肝功能下降,保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤?