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1.
目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。 相似文献
2.
t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。 相似文献
3.
目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均>0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均=0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病. 相似文献
4.
目的 探讨急性肺血栓栓塞症(acute PTE)患者血浆同型半胱氨酸(HCY)、抗心磷脂抗体(ACA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的变化及其临床意义.方法 入选60例急性PTE患者,其中大面积10例,非大面积50例;40例正常人(对照组);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定HCY、PAI-1、t-PA 血清含量及ACA定性(阳性、阴性). 结果 HCY 、PAI-1、t-PA含量:急性大面积肺栓塞组、非大面积组均显著高于正常对照组(分别P<0.01);大面积和非大面积比较差异无统计学意义.以高同型半胱氨酸血症(high total homocystein, HHcy)、PAI-1>28ng/ml、ACA阳性为阳性指标,病例组HHcy、PAI-1、ACA阳性率明显高于正常对照组(分别P<0.05);病例组t-PA、PAI-1均增高,且呈直线相关性.结论 ACA阳性、PAI-1水平增高、HHcy是急性PTE高危因素;病例组t-PA、PAI-1均增高,两者之间有明显相关性,考虑急性肺血栓栓塞症致病因素不是t-PA抗原产生和释放不足,而是PAI-1抗原水平增高更加显著. 相似文献
5.
目的:评价介入封堵术对小儿先天性心脏病(CHD)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响.方法:采用酶联免疫吸附法检测70例CHD患者及30例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平.所有CHD患者分别于介入封堵术前1d、术后24h、1、3、6、12个月检测血浆t-PA、PAI-1水平.结果:介入封堵术前,CHD患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01).介入封堵术后1个月,CHD组血浆PAI-1水平开始逐渐下降,术后6个月恢复正常水平;血浆t-PA水平在术后1个月升高,术后3个月始下降,术后6个月恢复正常水平.结论:介入封堵术可通过改变血浆t-PA、PAI-1水平而改善小儿CHD患者的内源性纤溶功能. 相似文献
6.
7.
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子区域的4G/5G多态性在脑梗死(CI)发病中的作用,并分析PAI-1基因4G/5G多态性与PAI-1活性的关系。方法随机收集130例CI患者,100例健康人作对照。等位基因特异性引物PCR分析PAI-1多态性基因型(4G/4G、4G/5G和5G/5G)。底物发色法测定血浆PAI-1活性,酶法测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(Glu)。结果PAI-1基因型分布频率及4G和5G等位基因分布频率在CI组和健康对照组差异无统计学意义(P>0.05);CI组的PAI-1活性与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);PAI-14G/5G基因型多态性与PAI-1活性水平有关,3种基因型PAI-1活性间差异有统计学意义(P<0.01)。结论PAI-1基因4G/5G多态性与其血浆活性水平相关;4G等位基因者PAI-1活性水平增高,导致机体纤溶活性降低,从而增加CI的发病风险;PAI-1活性水平在CI发生过程中起重要的作用。 相似文献
8.
目的探讨中老年高血压病患者在血压控制(苯磺酸氨氯地平)良好基础上小剂量阿司匹林对其纤溶活性的进一步影响.方法将40例高血压病患者随机分为处理组(治疗后4周加服ASA,100 mg,qn,)和对照组(不加服ASA).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及组织型纤溶酶原抑制剂(PAI-1)的抗原含量,比较组间、组内的差别.结果处理组和对照组组内前后两两进行比较,t-PA和PAI-1抗原含量下降程度,均有统计学意义(P<0.01).与对照组同一时间点比较,处理组在治疗后4周,t-PA抗原含量下降,有统计学意义(P<0.01);处理组在加服ASA 4周后,t-PA抗原含量虽有下降,但无统计学意义(P>0.05);PAI-1抗原含量有进一步下降,且有统计学意义(P<0.01).结论高血压病患者存在纤溶及抗纤溶系统的失衡;苯磺酸氨氯地平可改善纤溶功能;阿司匹林通过影响PAI-1来进一步改善纤溶功能. 相似文献
9.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性水平的变化及其与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率(UAER)分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增(P<0.05,P<0.01);DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TC)、体重指数(BMI)呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关. 相似文献
10.
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平, 以及其与下肢深静脉血栓形成的关系。方法本研究采用病例对照研究方案, 回顾性选取山东省聊城市人民医院2018年6月至2021年6月收治的发生下肢深静脉血栓的SLE患者32例(血栓组), 其中男4例, 女28例, 年龄(49.7±5.5)岁;选取同期未发生下肢深静脉血栓的SLE患者64例(对照组), 其中男11例, 女53例, 年龄(50.8±5.5)岁。比较两组患者血浆TAFI、PAI-1及t-PA水平, 多因素分析采用logistic回归模型, 分析其与SLE患者下肢深静脉血栓形成的关系。结果血栓组SLE患者血浆TAFI、PAI-1、t-PA水平分别为(32.77±5.17)mg/L、(29.43±5.51)μg/L、(6.58±1.40)μg/L, 对照组分别为(23.56±4.40)mg/L、(19.00±4.40)μg/L、(9.40±2.23)μg/L, 血栓组TAFI、PAI-1水平高于对照组, t-PA水平低于对照组(均P&l... 相似文献
11.
目的 探讨二甲双胍、格列美脲对早期糖尿病肾病患者组织纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平的影响.方法 60例早期糖尿病肾病患者分为两组,分别接受格列美脲、二甲双胍治疗,比较两组治疗3个月前后患者血糖控制情况及血t-PA、PAI-1水平的变化.结果 与治疗前相比,治疗后两组患者的FPG、HOMA指数均明显下降,血T-PA水平明显升高,同时血PAI-1水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍、格列美脲对早期糖尿病肾病患者除改善血糖控制外,还能改善患者的纤溶系统功能. 相似文献
12.
目的为研究登革病毒感染血管内皮细胞所引起的凝血和纤溶分子表达变化.方法应用D2V感染生长良好的第2、3代脐静脉内皮细胞以观察内皮细胞在表达组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、凝血酶调节蛋白(TM)等分子变化.结果D2V可以显著上调内皮细胞的t-PA的表达并显著提高血浆可溶性凝血酶调节蛋白(sTM)和IL-6水平,而不影响PAI-1.抗IL-6抗体抑制D2V感染对内皮细胞表达t-PA和sTM的增强效应.结论血管内皮细胞是D2V的靶细胞之一,D2V可以诱导内皮细胞表达t-PA和IL-6并提高血浆中sTM水平,IL-6能有效地增强D2V诱导的纤溶和抗凝分子表达,高水平的t-PA和sTM可诱导纤溶亢进和抗凝效应增强,在IL-6诱导血管内皮细胞渗透性升高的前提下,有助于DHF/DSS患者出现血浆渗漏、血容量丢失甚至出血. 相似文献
13.
目的观察药物加间歇拔伸手法对缺血性脑血管病合颈椎间盘突出症的疗效。方法比较治疗组和对照组治疗前后神经功能缺损程度评分值、纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果治疗组t-PA含量明显降低,PAI-1含量明显增高,t-PA/PAI-1明显降低,神经功能缺损评分值降低;治疗前后神经功能缺损评分值与t-PA、t-PA/PAI-1呈负相关,与PAI-1呈正相关。结论药物加间歇拔伸手法可改善缺血性脑血管病合颈椎间盘突出症患者的神经功能,促进血管内皮细胞的修复,缓解血管痉挛,促进侧支循环。 相似文献
14.
目的探讨血清、脑脊液中t-PA、PA1-1的测定在重型颅脑损伤患者行去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后的临床意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定、比较50例重型颅脑损伤患者去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后24h、3d、1周、2周、3周及50例轻型颅脑损伤患者血清、脑脊液的t—PA、PAI-1水平。结果重型颅脑损伤组脑脊液及血清t-PA、PAI.1在各期均明显高于对照组(P〈0.01)。GCS(3~5分)组瞄脊液及血清中此两项指标在伤后各阶段明显高于GCS(6~8分)组,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。重型颅脑损伤预后良好组(n=28例)脑脊液及血清t—PA、PAI-1伤后各阶段均明显低于预后恶劣组(n=22例),两组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论重型颅脑损伤后t-PA、PAI-1的变化可以反映脑实质损伤的严重程度,同时与预后呈负相关。通过临床上对重型颅脑损伤患者脑脊液及血清t-PA、PAI-1的检测.可以评估患者病情的严重程度及预后。 相似文献
15.
目的:评价中老年非瓣膜病心房颤动(房颤)患者的凝血-纤溶功能。方法:选择92例中老年非瓣膜病房颤患者(房颤组)和60例窦性心律者(对照组),采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-Dimer)水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异,对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果:①单因素分析,房颤组D-Dimer[(0.16±0.10)mg·L-1]、t-PA[(42.58±30.28)μg·L-1]和PAI-1[(86.03±21.43)μg·L-1]水平均显著高于对照组[(0.10±0.08)mg·L-1,(26.02±13.84)μg·L-1和(64.94±24.35)μg·L-1]。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组(P>0.05)。②多因素分析调整影响因素后,房颤组D-Dimer (P=0.047)、t-PA(P=0.264)和PAI-1(P=0.001)水平仍高于对照组,但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论:中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡,血液处于高凝、低纤溶状态。 相似文献
16.
Thecoagulationandfibrinolyticactivityinpatientswithacutecerebralinfarctionisabnormal Toinvestigatetheirchanges ,wemeasuredtheconcentrationofD dimer (DD) ,tissueplasminogenactivator (t PA) ,plasminogenactivitorinhibitor 1(PAI 1)andplaminogen (PLG )activityinplasmaandcerebrospinalfluid METHODSSubjectswererandomlyselectedfrom 35consecutiveischemicstrokepatients (2 1menand 14womenwithameanageof 6 3years)admittedtoourhospitalwithin 72hoursafteronsetfromApril 2 0 0 0toFebruary 2 0 0 1 Ofthes… 相似文献