人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血浆NO的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制.方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,以人参强心滴丸进行干预,测定大鼠血浆NO的含量.结果:模型组大鼠血浆NO的含量较正常组明显升高,与模型组比较,高、低剂量组大鼠血浆NO的含量均明显降低,且高剂量组大鼠血浆的NO的含量低于低剂量组.结论:人参强心滴丸可通过降低NO的含量发挥抗心力衰竭作用.     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNF-α和IL-1含量的影响

目的：探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法：采用腹主动脉缩窄法复制CHF动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药（心宝丸）对照组。以人参强心滴丸高、低剂量和心宝丸进行干预,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量较假手术组明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量均明显降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组和阳性药对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-1在CHF的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNF-α、IL-1的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素的影响

目的:通过观察人参强心滴丸对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆心钠素(ANF)的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药(心宝丸)对照组。观察各组左室重量指数(LVMI),放免测定血浆ANF含量。结果:模型组血浆ANF水平较假手术组明显升高(P<0.01),各用药组大鼠血浆ANF水平较模型组显著下降(P<0.01或P<0.05);模型组LVMI较假手术组显著升高(P<0.01),各用药组LVMI较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论:人参强心滴丸具有逆转CHF大鼠左室肥厚及降低血浆ANF水平的作用。     

人参强心滴丸逆转左室肥厚的机制探讨

目的 观察人参强心滴丸逆转左室肥厚的机制。方法：采用自发性高血压大鼠建立心肌肥厚模型，以高、低剂量人参强心滴丸治疗，然后检测血浆去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和血清醛固酮(ALD)的含量。结果：人参强心滴丸可明显降低自发性高血压大鼠血压、减轻左室重量、降低血浆NE、DA和血清ALD的含量。结论：人参强心滴丸逆转左室肥厚的机制在于不仅可降低血压，而且，还与降低血浆NE、DA和血清ALD含量有关。以往的工作证明，人参强心滴丸对阿霉素心肌损伤有明显保护作用。本文采用自发性高血压大鼠建立心肌肥厚模型，观察人参强心滴丸对大鼠血压、左室重量及神经激素的影响，进一步探讨人参强心滴丸对心肌肥厚防治作用的机制。     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆ET-1和CGRP的影响

目的:通过观察人参强心滴丸对慢性心衰(CHF)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法:采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、人参强心滴丸高、低剂量组和阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆ET-1、CGRP的含量.结果:与假手术组...     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体信号PKC的影响

目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。     

益气养阴活血方对充血性心力衰竭大鼠一氧化氮的影响

目的 探讨益气强心汤治疗充血性心力衰竭的作用机制.方法 采用腹腔注射阿霉素的方法复制充血性心力衰竭大鼠模型,以益气强心汤进行干预,测定大鼠血浆NO的含量.结果 模型组血浆NO含量明显升高,与模型组相比,益气强心汤组血浆NO含量明显降低.结论 益气强心汤可通过降低血浆NO含量发挥抗心力衰竭的作用.     

强心颗粒对耐常压缺氧、利尿及抗氧化作用的初步观察

目的 探讨强心颗粒治疗慢性充血性心力衰竭的作用机理.方法 采用小鼠常压耐缺氧实验,代谢笼法小鼠利尿实验及阿霉素造成大鼠慢性充血性心力衰竭实验,观察强心颗粒的耐缺氧作用,利尿作用及对大鼠血清SOD和MDA的影响.结果 强心颗粒中、高剂量组均显著延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间;强心颗粒低、中、高剂量组均能增加小鼠水负荷后4h的尿量;强心颗粒中、高剂量组均能提高心衰大鼠血清中SOD活力,并降低MDA水平.结论 强心颗粒治疗慢性充血性心力衰竭可能与其增加氧供应量,利尿作用和抗氧化作用有关.     

人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响.方法将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组,低剂量组给人参强心滴丸1.5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸3.0g/kg,分别进行观察.结果人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值(LVSP)、平均动脉压(MAP)和左室内压变化速率(±dp/dtmax),P＜0.05～0.01.能明显降低左室舒张末期压(LVEDP),P＜0.05～0.01.结论人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力,改善心肌舒张功能,改善心功能.     

人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的 :观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响。方法 :将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰 ,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组 ,低剂量组给人参强心滴丸 1 5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸 3 0g/kg ,分别进行观察。结果 :人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值 (LVSP)、平均动脉压 (MAP)和左室内压变化速率 (±dp/dtmax) ,P <0 0 5～ 0 0 1。能明显降低左室舒张末期压 (LVEDP) ,P <0 0 5～ 0 0 1。结论 :人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力 ,改善心肌舒张功能 ,改善心功能。     

芪苈强心胶囊联合西药治疗慢性心力衰竭临床观察

目的:观察芪苈强心胶囊对慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法:将56例慢性充血性心力衰竭患者随机分为常规治疗为对照组和芪苈强心胶囊(黄芪、人参、附子、丹参、葶苈子、泽泻等)治疗为治疗组观察两组治疗4周后临床疗效。结果:治疗组Lee氏心力衰竭计分疗效和心肌收缩功能改善情况均优于对照组。结论:芪苈强心胶囊能明显改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能。     

利心I号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的:观察利心I号对阿霉素所致充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:利用阿霉素的心肌毒性,复制充血性心力衰竭的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组均能抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax基因的表达,以中药高剂量组和西药对照组效果为优。同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,与模型组比较具有显著性差异,P<0.05或P<0.01,其中以利心I号高剂量组为优。结论:利心I号可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡,从而延缓或部分逆转心室重塑的发生、发展,而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

脂脉宁对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-8的影响

目的:通过观察中药复方制剂脂脉宁对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠血清TNF-α和IL-8含量的影响,以探讨其治疗AFL的可能作用机制。方法:采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(东宝肝泰片)对照组和脂脉宁高、低剂量组。观察各组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNFα-和IL-8的含量以及肝组织病理形态学变化的影响。结果:脂脉宁能明显降低实验大鼠TC、TG、AST、ALT、TNFα和IL-8的含量,改善肝脏病理损害。结论:脂脉宁具有改善肝功能,减少TNF-α和IL-8的分泌,调节免疫的作用,能防治AFL。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织TNFα含量的影响

目的 :探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症脂肪肝的作用机制。方法 :采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型 ,测定各组大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子 α(TNFα)的含量。结果 :模型组大鼠血清和肝组织TNFα 的含量明显升高 ;脂肝泰治疗组大鼠血清和肝组织TNFα 的含量均明显降低。结论 :TNFα 在高脂血症性脂肪肝的病理生理过程中起着重要作用 ,脂肝泰胶囊可通过抑制枯否细胞过度活化 ,降低血清和肝组织TNFα 含量 ,控制炎症反应 ,发挥抗脂肪肝作用。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

利心I号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的:探讨利心I号对阿霉素所致充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡影响的作用机制.方法:利用阿霉素的心肌毒性,复制CHF动物模型.将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、卡维地洛对照组、心宝丸对照组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组.采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达.结果:各治疗组均能抑制<2HF大鼠心肌细胞凋亡基因Bax的表达,促进Bcl-2基因的表达.与模型组比较有显著差异,P<0.05或P<0.01,其中以利心I号高剂量组为优.结论:利心I号能通过抑制心肌细胞凋亡,从而起到治疗充血性心力衰竭的作用.     

参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:考察参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(血塞通片0.04 g·kg -1)和参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组(0.936,0.468,0.234 g·kg-1),每组8只,各组均ig给药,1次/d,给药体积10 mL·kg-1,连续给药14 d.测定神经行为学评分、脑梗死面积比及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,参蛭疏血滴丸高、中剂量组、阳性对照组可降低大鼠神经行为学评分,缩小脑梗死面积比、SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01),参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组、阳性对照组MDA含量明显降低,(P ＜0.05,P＜0.01).结论:参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基有关.     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：观察利心Ⅰ号对阿霉素所致充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响，探讨其作用机制。方法：利用阿霉素的心肌毒性，复制充血性心力衰竭的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果：各治疗组均能抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax基因的表达，以中药高剂量组和西药对照组效果为优。同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达，与模型组比较具有显著性差异，P〈0．05或P〈0．01，其中以利心Ⅰ号高剂量组为优。结论：利心Ⅰ号可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡，从而延缓或部分逆转心室重塑的发生、发展，而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）大鼠血浆内皮素（endothelin,ET）及一氧化氮（NO）水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制。方法：腹腔注射阿霉素（ADR）法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果：模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组（卡托普利）比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物。