为毒素休克大鼠红细胞蛋白激酶C活性的变化

大鼠注射内毒紊后0.5h,红细胞浆蛋白激酶C活性明显降低,细胞膜蛋白激酶C活性显著增高。由正常红细胞浆提纯的蛋白激酶C在体外能增加红细胞膜蛋白区带1、区带2、区带4.2、区带4.5以及区带4.9的~(32)P参入量。结果提示,内毒素休克早期大鼠红细胞蛋白激酶C被激活;激活的蛋白激酶C引起红细胞膜骨架蛋白的磷酸化,进而可能影响红细胞变形性。     

内毒素休克大鼠心肌和主动脉蛋白激酶C活性的变化

蛋白激酶C(PKC)是细胞内肌醇磷脂信息传递途径中关键环节之一。本研究观察内毒素休克大鼠心肌和主动脉PKC活性的变化。实验用Wistar大鼠,内毒素休克组经静脉注射大肠杆菌内毒素16mg/kg体重,对     

白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克的影响

用经煮沸灭活及反复冻融的大肠杆菌O_(111)B_4混悬液8×10~(10)/ml,静注复制大鼠内毒素休克模型,观察比较给白藜芦醇甙予先处理后再形成的内毒素休克大鼠与休克对照组。结果表明:白藜芦醇甙改善了内毒素休克大鼠的血压下降和血中白细胞,血小板的减少;各时点脉压差的降低明显大于休克对照组,表明心血管功能的代偿能力有所改善。对用白藜芦醇甙后如白细胞和血小板的改变,血浆中溶酶体和肿瘤坏死因子的释放减少和血细胞比积不升高进行了讨论。     

内毒素休克时大鼠肠系膜微血管对去甲肾上腺素反应性的变化

本文应用微循环显微也视录象技术,研究内毒素休克大鼠在休克不同时期肠系膜微血管对去甲肾上腺素(NA)反应性的变化。发现局部滴用由低至高浓度NA使微血管口径呈剂量依赖性缩小,对照组在相当于休克相应时间三次观察收缩反应曲线无明显差异(P>0.05),而休克早期微血管对NA的缩血管反应明显,晚期收缩反应减弱(均P<0.01);同时,休克早期浓度—反应曲线右移,EC_(50)减小,反应阈值降低;休克晚期浓度—反应曲线左移,EC_(50)增大,反应阈值增高;但对照组三次观察无明显变化。提示内毒素休克早期微血管对NA的反应性增高,晚期反应性降低,一、二级细动脉的变化尤为显著。可能是休克早期的代偿与晚期的失代偿机理之一。     

钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的影响

本文主要探讨钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的作用及机制。实验表明,用钨预处理的大鼠能明显减轻内毒素休克时血压、外周血中白细胞总数及PMN%的下降;增加动物生存率。与内毒素组比较,血浆MDA、SGPT、肝MDA与黄嘌呤氧化酶(XO)活性均显著降低,肝钨/钼值增大(P<0.05或0.01);光镜亦示肝病变轻微。以上结果提示:钨对大鼠内毒素休克所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与钨抑制XO,使氧自由基产生减少有关。     

内毒素休克大鼠红细胞蛋白激酶C活性的变化及其与膜蛋白磷酸化的关系

实验用Wistar大鼠。内毒素休克组经静脉注射大肠杆菌内毒素16mg/kg体重,对照组注射等量生理盐水。于注后0.5、4和8小时收集红细胞,分别测定细胞浆和细胞膜的蛋白激酶C(PKC)活性。     

失血性休克及复苏后内源性内毒素的变化及其意义

失血性休克及复苏后内源性内毒素的变化及其意义田昆仑蒋建新刁有芳陈惠孙刘韧刘萍（第三军医大学野战外科研究所，重庆６３００４２）创伤和外科手术中常合并失血性休克，且常伴内毒素（ＥＴ）移位，而ＥＴ移位与休克预后有密切联系，观察ＥＴ移位具有重要的临床意义。本...     

家兔内毒素休克时乐及主动脉一氧化碳水平的变化

目的：探讨一氧化碳（ＣＯ）是否作为一种新的内源性介质参与内毒素休克发病机制。结果：血浆以及主动脉ＣＯ和一氧化氮（ＮＯ）水平在内毒素休克时均显著增高，使用血红素氧合酶抑制剂锌原卟咻和恰酶抑制剂糖皮质激素地塞米松均可显著减轻内毒素休克中的血压下降和代谢性酸中毒程度，但是锌原卟咻仅能显著抑制血浆以及主动脉ＣＯ水平的增高，但对ＮＯ２／ＮＯ３水平无显著影响；而使用地塞米松则可显著抑制血浆以及主动脉ＮＯ２／Ｎ     

内毒素休克大鼠脑组织中氨基酸含量和钙含量的动态变化

目的：观察内毒素休克大鼠脑皮层中氨基酸含量和钙含量的动态变化。结果：对照组大鼠平均动脉压平稳（１６５±０．６）ｋＰａ；休克组平均动脉压明显下降，６ｈ死亡率９０％，伴随平均动脉压的变化，脑系数于６ｈ显著增大（Ｐ＜０．０５），脑皮层兴奋性氨基酸含量于１ｈ及３ｈ有显著升高（Ｐ＜０．０５），钙含量于６ｈ有显著升高（Ｐ＜０．０５）。结论：内毒素休克可引起脑兴奋性氨基酸含量的持续过度增加，由此而导致的脑功能改变可能在休克发展及转归中起重要的病理生理作用     

大鼠内毒素休克肝线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量变化与线粒体损伤

本文在大鼠内毒素休克模型上，观察了肝线粒体结构和功能与Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋含量变化的关系。结果发现：休克动物肝组织和线粒体的Ｃａ＾２＋浓度升高，Ｍｇ＾２＋浓度下降与正常对照组相比有非常显著性差异；用图像分析仪定量分析显示线粒体结构明显受损，线粒体标志酶之一－琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性明显下降，本文认为组织和线粒体内Ｍｇ＾２＋／Ｃａ＾２＋比值下降是休克细胞不可逆损伤重要因素之一。     

内毒素对红细胞乙酰胆碱酯酶（AchE）活性作用的探讨

大鼠的红细胞在体外经内毒素处理后,其膜乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性显著降低,并发现血浆的存在可进一步加强内毒素降低AchE活性的作用。给大鼠体内注射内毒素同样可以降低AchE的活性。另外,内毒素还可降低狗红细胞膜上AchE的活性,但它对人红细胞膜上AchE影响甚微。凝胶电泳分析结果表明,不同种属的动物,其红细胞膜蛋白图谱不同,推测内毒素影响酶活性很可能与膜蛋白的差异有关。     

大鼠出血性休克后肠源性内毒素血症及TNF,IL—1变化的动态观察

本实验采用大鼠出血性休克模型（４。００ｋＰａ，９０ｍｉｎ）动态观察了ＴＮＦ、ＩＬ－１等细胞因子的变化规律及其与肠源性内毒素血症的关系。研究发现：休克组动物休克后门、体循环均出现显著的内毒素血症，门脉系统血浆内毒素水平的变化趋与外周血ＴＮＦ一致，但其峰值早于后者。同是时，腹腔巨噬细胞ＩＬ－１在性在复苏后６～２４ｈ亦持续升高。休克治疗组给予多粘菌素Ｂ预防性治疗后，动物门、体循环内毒素含量均迅速下降，Ｔ     

内毒素休克大鼠血浆ET与CGRP水平

内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）分别是一组体内最强的缩血管和舒血管生物活性物质。在正常生理情况下，ET和CGRP维持动态平衡。本文探讨了内毒素休克大鼠模型血浆ET、CGRP的水平，以探讨内毒素休克引起的急性肾衰的部分机理，为临床治疗提供依据。     

内毒素休克中红细胞膜的损伤及与磷脂酶A2的关系

本文研究了内毒素休克中兔红细胞膜磷脂酶Ａ２活性、膜磷脂主要组分ＰＣ、ＰＥ、ＰＳ含量及膜流动的变化，以探讨内毒素休克时磷脂酶Ａ２与膜损伤的关系及磷脂酶Ａ２抑制剂对细胞的保护效应。     

内毒素休克的特异性阻断治疗进展

在内毒素休克的形成过程中，内毒素毒力结构以及其介导的备件细胞介质起着重要作用。针对其致病各个环节，利用单克隆抗体、可溶性受体及受体拮抗剂等，特异地阻断休克的发生、发展，从而达到治疗的目的．     

小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生

小鼠内毒素休克有血液的乳酸、ＮＰＮ、ＡＫＰ、ＬＤＨ水平升高和ｐＨ值降低并可用６５４－２或ＡＬ所预防，只是预防ＮＰＮ升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来；心、肝、肠和肺的ＭＤＡ含量升高并可被６５４－２预防，除肺外还可被ＡＬ预防；将高肺ＭＤＡ只能用６５４－２预防结合注射内毒素后１０ｍｉｎ有ＷＢＣ入肺扣押来看，损伤肺的自由萁坷能主要来自被激活的中性粒细胞；血中ＡＫＰ和ＬＤＨ升高分别反映溶酶体