5种制酸类中药对胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素的影响

目的考察不同制酸类中药对胃黏膜氨基己糖及前列腺素(PGE2)的影响。方法选择雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组,以及瓦楞子、白螺丝壳、牡蛎、海螵蛸、浙贝母低、中、高剂量组。各药物组予灌胃相应药物,正常组、模型组灌胃等容积蒸馏水;于药物干预6 d后一次性灌服75%乙醇制备大鼠急性胃溃疡模型,取样测定胃黏膜溃疡指数及氨基己糖、PGE2含量。结果 5种临床常用的制酸类中药均可明显降低乙醇所致大鼠急性胃溃疡模型的溃疡指数。牡蛎中剂量组、海螵蛸中剂量组和浙贝母高剂量组氨基己糖含量较模型组明显升高(P<0.05);而白螺丝壳中、高剂量组和海螵蛸高剂量组的氨基己糖含量较模型组更高,差异有统计学意义(P<0.01)。白螺丝壳中剂量组,牡蛎低、高剂量组PGE2含量较模型组明显升高(P<0.05);而瓦楞子中剂量组,牡蛎中剂量组,海螵蛸低、中剂量组PGE2含量较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 5种制酸类中药均可降低75%乙醇所致大鼠急性胃溃疡模型的溃疡指数,对乙醇所致胃黏膜损伤有明显的保护作用;在胃黏膜保护机制方面,5种制酸类中药的不同剂量对氨基己糖及PGE2水平的作用存在一定的差异。     

蔡淦运用制酸类中药治疗脾胃病经验

<正>蔡淦教授系上海市首届名中医,长于脾胃病临床诊治,对于制酸类中药的认识和使用有着丰富的经验。现介绍蔡老师临床常用的5味制酸类中药海螵蛸、瓦楞子、牡蛎、白螺丝壳、浙贝母治疗脾胃病的经验。1 5味制酸类中药单味药物使用、组合使用的次数及频率在所观察的病例中,海螵蛸和瓦楞子在62个处方中均有使用,其他依次为浙贝母(82%)、白螺丝壳     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量（GMBF）的影响,并探讨其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组,每组各8只。模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组建立乙酸致胃溃疡大鼠模型,空白对照组常规饲养。造模后第3 d,雷尼替丁组及活血化瘀中药组分别予盐酸雷尼替丁胶囊悬浮液、活血化瘀中药方0.05 mL/kg灌胃,空白对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续14 d。各组大鼠末次给药后,禁食24 h,测定GMBF、溃疡损伤指数、血浆内皮素（ET）及血清和胃黏膜组织一氧化氮（NO）含量。结果与空白对照组比较,模型组和雷尼替丁组GMBF明显降低（P〈0.05）,血浆ET明显升高（P〈0.05）,而活血化瘀中药组无明显变化（P〉0.05）。活血化瘀中药组GMBF、ET与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且改善优于雷尼替丁组（P〈0.05）。雷尼替丁组和活血化瘀中药组溃疡损伤指数均明显低于模型组（P〈0.05）。雷尼替丁组与活血化瘀中药组溃疡损伤指数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。活血化瘀中药组血清及胃黏膜组织NO含量与空白对照组、模型组及雷尼替丁组比较均明显升高（P〈0.05）。结论活血化瘀中药通过减少大鼠血浆ET含量,增加血清及胃黏膜组织NO含量,改善GMBF,从而达到促进溃疡愈合的目的 。     

返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用

目的：探讨返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、返魂草低剂量组（低剂量组）、返魂草中剂量组（中剂量组）和返魂草高剂量组（高剂量组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡炎症细胞密度,应用EL-LISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果返魂草提取物各剂量组均能使再生黏膜炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,返魂草中剂量组及高剂量组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,返魂草提取物治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：返魂草提取物能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,从而促进胃溃疡的愈合,提高胃溃疡愈合质量。     

维胃方对胃溃疡大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察维胃方治疗实验性胃溃疡的疗效及其机制。方法：采用冰醋酸制备大鼠胃溃疡模型,各治疗组造模3d后予维胃方高、中、低剂量及雷尼替丁灌胃7d;并设正常组、模型组及对照组。处死大鼠检测胃液pH值、渍疡指数,测定胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量,并作组织病理学观察。结果：干预后雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组溃疡指数明显降低,与模型组、对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;中剂量组降低较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。维胃方各剂量组的溃疡抑制率均高于雷尼替丁组：雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组胃液pH值明显升高,与对照组、模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组PCE2含量升高,与模型组、对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;低剂量组升高较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。结论：维胃方对实验性胃溃疡具有明显修复治疗作用,其机制可能通过减少胃酸分泌,增加胃黏膜PGE2含量,从而在押制攻击因子和增强防御因子两个环节发挥作用。     

化浊解毒消溃煎治疗大鼠胃溃疡的实验研究

目的：通过给胃溃疡大鼠模型灌服药物,并检测相关指标,探讨化浊解毒消溃煎治疗消化性溃疡的作用机制,为临床研究提供实验依据。方法：用随机数字表法,将40只W istar健康雄性大鼠随机分为5组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、雷尼替丁组（C组）、化浊解毒消溃煎低剂量组（D组）、化浊解毒消溃煎高剂量组（E组）,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠采用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡大鼠模型。造模后第2天开始灌胃给药：化浊解毒消溃煎高剂量组按22.1g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;化浊解毒消溃煎低剂量组按5.5g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;雷尼替丁组按31.25mg/（kg.d）灌服雷尼替丁;正常组、模型组每日灌服等容积的蒸馏水;各组均连续灌胃10天,每日1次。末次给药后禁食24小时,断头取血,每只取血2m l,并留取标本检测以下指标：血小板活化因子（PAF）、降钙素相关基因肽（CGRP）、胃黏膜大体观、溃疡指数（UI）、胃黏膜组织病理观察。结果：（1）胃黏膜肉眼观：计算溃疡指数和溃疡抑制率发现,雷尼替丁组、中药小剂量组和中药大剂量组均有效,但以中药大剂量组效果最为明显。（2）胃黏膜组织学观察（HE染色切片）：模型组大鼠：溃疡处于进展期,部分溃疡深达肌层,表面炎性坏死、渗出,可见大量炎症细胞浸润。雷尼替丁组大鼠：溃疡处于愈合期,新生腺体覆盖溃疡面,边缘新生腺体部分呈囊状扩张,底部肉芽组织内新生血管丰富。中药低剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面留有少量坏死组织,周围再生腺体扩张呈不规则样,黏膜下肉芽组织增生,炎症细胞浸润,毛细血管丰富。中药高剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面积缩小,边缘再生腺体部分囊状扩张且再生腺体数量增多,腺体间结缔组织减少。肉芽组织中胶原纤维数量比较多,慢性炎症细胞浸润,新生毛细血管丰富。（3）中药大、小剂量组与雷尼替丁组的血浆CGRP水平显著高于模型组（P〈0.05）,而血浆PAF水平显著低于模型组（P〈0.05）。结论：化浊解毒消溃煎可能是通过降低胃溃疡大鼠血浆PAF含量及升高CGRP含量,从而改善胃黏膜微循环,增高胃黏膜保护因子的水平,降低胃黏膜攻击因子的能力而起到治疗消化性溃疡的作用。     

胃舒宁对大鼠实验性胃溃疡防护作用的实验研究

目的：研究胃舒宁的抗胃溃疡作用。方法：采用束缚-应激模型、幽门结扎和醋酸致胃溃疡模型,实验分为模型组、阳性组和胃舒宁高、中、低剂量组,分组给药处理,观察大鼠胃黏膜溃疡指数、计算溃疡抑制率。结果：胃舒宁中、高剂量可明显对抗应激型、幽门结扎型和醋酸型胃溃疡,与模型组比较差异显著（P〈0.05,0.01）。结论：胃舒宁对大鼠实验性胃溃疡有明显的防护作用。     

健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响,探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度,应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少,与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01）,中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01）,且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01）,尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平,促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复,提高溃疡愈合质量。     

保肝益胃合剂抗大鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用。方法将63只SD大鼠随机分为6组,连续灌胃给药7天,以无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,造模后检测各组大鼠胃黏膜损伤指数及血清中NO、SOD含量。结果保肝益胃合剂低、高两个剂量组的胃黏膜损伤指数明显低于模型组（P〈0．01）,高剂量组优于中、西对照药（P〈0．01）;与模型组大鼠相比,奥美拉唑组及保肝益胃合剂高剂量组血清中NO含量明显下降（P〈0．05）：与模型组相比,保肝益胃合剂低、高两个剂量组和奥美拉唑组总SOD活力上升（P〈0．01）。结论保肝益胃合剂对无水乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的保护作用。     

健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响

目的：探讨健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度,应用ELLISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果：健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,中药合方组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,健脾清热化瘀中药治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：健脾清热化瘀中药能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,从而提高胃溃疡愈合质量。     

小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用无水乙醇灌胃致急性胃黏膜损伤的乙醇性溃疡模型，定量检测溃疡周围组织NO，NOS及ET的含量。结果与模型纽相比，小檗碱（25，50mg/kg）剂量组、硫糖铝组小鼠UI明显降低（P〈0．01），小鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高（P〈0．01），小鼠胃组织ET的含量明显降低（P〈0．01）；小檗碱（50mg／kg）剂量组与硫糖铝组相比，结果亦有显著性差异（P〈0．05）。结论小檗碱能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，同时显著降低小鼠胃组织ET的含量，这可能是小檗碱改善小鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

朝药关苍术提取物对无水乙醇致小鼠胃黏膜损伤的影响

目的：通过实验观察研究关苍术的不同提取物对小鼠无水乙醇实验性胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用无水乙醇小鼠急性胃溃疡模型,凤察胃黏膜损伤面积,测定胃黏膜组织中一氧化氮（NO）和前列腺素（PEG2）的含量。结果：关苍术CO2-乙醇组、C02组和正丁醇组小鼠溃疡指数明显低于乙醇模型组;关苍术CO2-乙醇组和CO2组小鼠胃组织中PGE2巨含量及关苍术CO2-乙醇组NO含量显著高于乙醇模型组。结论：关苍术不同提取物中CO2-乙醇提取部分拮抗无水乙醇所致小鼠急性胃黏膜损伤作用较好,该作用可能与增加胃黏膜中NO、PGE2含量有关。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

及术颗粒对大鼠抗应激性胃溃疡的实验研究

目的：观察及术颗粒抗应激性胃溃疡的作用机理。方法：将50只大鼠造模为应激性胃溃疡，随机分为模型组，及术颗粒高、中、低剂量组，雷尼替丁组。及术颗粒高、中、低剂量组分别以1．56g／kg、0．78g／kg、0．39g／kg给药，雷尼替丁组以1．95g／kg给药，模型组不给药。4天后处死，观察其溃疡指数、溃疡发生率和溃疡抑制率。结果：及术颗粒高、中、低剂量组均能明显降低胃溃疡模型的溃疡指数，高、中剂量组与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）；及术颗粒高、中、低剂量组与雷尼替丁组比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。及术颗粒低剂量组溃疡抑制率略低于雷尼替丁组，而中、高剂量组作用稍强。结论：及术颗粒对大鼠胃溃疡有明显的预防作用。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

甘草锌对胃溃疡大鼠溃疡愈合及EGF EGFR的影响

目的:探讨甘草锌颗粒对胃溃疡大鼠模型溃疡愈合及胃组织EGF、EGFR蛋白表达的影响。方法:用醋酸烧灼法将Wistar大鼠制成胃溃疡模型,用HE染色、免疫组织化学法以及Western blot观察胃黏膜组织形态及EGF、EGFR蛋白表达的变化。结果:①HE染色显示甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组较模型组黏膜厚度有所增加,溃疡周围炎性细胞侵润明显减少,纤维排列较整齐。②EGF、EGFR在正常胃组织表达呈弱阳性,甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组表达明显增高,干草锌低剂量组、模型组及正常组EGF表达升高并不明显。③Western blot结果表明甘草锌高、中剂量组及雷尼替丁组的表达为阳性,其中高剂量组表达最强;正常对照组、模型组及甘草锌低剂量组表达较弱。结论:甘草锌能保护大鼠胃黏膜组织,降低胃溃疡大鼠模型的溃疡指数,改善溃疡的愈合质量,增加胃黏膜组织的EGFR的表达,促进溃疡愈合。     

摩罗丹（浓缩丸）对胃黏膜损伤保护及镇痛抗炎止血作用研究

目的：评价摩罗丹（浓缩丸）镇痛、抗炎、止血以及对大鼠胃黏膜损伤的保护作用,进一步补充摩罗丹（浓缩丸）在药效学方面的实验研究。方法：通过测定吲哚美辛、盐酸-乙醇致大鼠胃黏膜损伤的溃疡指数,评价摩罗丹（浓缩丸）对胃黏膜损伤的保护作用;通过小鼠腹腔毛细血管通透性实验,评价摩罗丹（浓缩丸）的抗炎作用;通过醋酸致小鼠扭体实验,评价摩罗丹（浓缩丸）的镇痛作用;通过测定小鼠出血、凝血时间,评价摩罗丹（浓缩丸）的止血作用。结果：吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤模型中,摩罗丹（浓缩丸）高剂量、中剂量、低剂量组和阳性药枸橼酸铋钾颗粒组的溃疡指数与模型对照组比较明显降低（P<0.01）;盐酸-乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型中,摩罗丹（浓缩丸）高剂量、中剂量组和阳性药枸橼酸铋钾颗粒组的溃疡指数与模型对照组比较明显降低（P<0.05）;摩罗丹（浓缩丸）高剂量、中剂量组和阳性药云南白药胶囊组出血时间明显低于空白对照组（P<0.05）;摩罗丹（浓缩丸）高剂量组和阳性药云南白药胶囊组凝血时间与空白对照组比较明显降低（P<0.05）;醋酸致小鼠扭体反应实验中,摩罗丹（浓缩丸）高剂量组和阳性药布洛芬颗粒组的扭体次数明显低于模型对照组（P<0.05）;小鼠腹腔毛细血管通透性实验中,摩罗丹（浓缩丸）高剂量、中剂量组和阳性药布洛芬颗粒组的腹腔液吸光度明显低于模型对照组（P<0.05）。结论：摩罗丹（浓缩丸）对吲哚美辛等非甾体抗炎药、乙醇刺激引起的胃黏膜破损、溃疡具有治疗作用,对慢性非萎缩性胃炎中常见的糜烂出血、疼痛、炎症也同样具有治疗作用,并能有效保护胃黏膜。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。