参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注中一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素的影响

目的:探讨参麦注射液(SMI)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素(ET)的影响。方法:把24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,观察各组缺血30min,再灌注2h后血清NO、NOS以及血浆ET的变化。结果:与假手术组相比,模型组的血清NO显著减少(P<0.01),结构型NOS(cNOS)活性显著降低(P<0.01),而诱导型NOS(iNOS)的活性显著增高(P<0.05),血浆ET水平明显增高(P<0.01);参麦治疗组与模型组相比,NO明显增多(P<0.01),cNOS活性显著增高(P<0.01),而iNOS活性明显下降(P<0.01),血浆ET水平明显下降(P<0.01)。结论:参麦注射液可以增加NO含量、降低ET活性,从而对缺血再灌注心肌和内皮细胞起到保护作用。     

清脑宣窍滴丸对实验性急性脑缺血损伤大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血/灌注损伤引起的一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的改变及机制。方法:采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠手术侧脑匀浆中NO含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活力。结果:清脑宣窍滴丸45,90,180mg.kg^-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中NO含量,180mg.kg^-1可明显降低术侧大脑组织升高的总NOS,cNOS和iNOS活力(P<0.05);90mg.kg^-1也可明显降低升高的总NOS活力(P<0.01)。45mg.kg^-1明显降低升高的总NOS活力(P<0.05)。结论:清脑宣窍滴丸可能通过减少NO含量,降低iNOS的活性来防治脑缺血/再灌注损伤。     

活血安心方减轻急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的实验研究

目的 探讨活血安心方防治急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死大鼠模型,以复方丹参滴丸为阳性对照药。复方丹参滴丸组和活血安心方组自造模之日起,分别连续给药7天。采用彩色多普勒超声心动图法检测心功能。紫外分光光度计法检测血清和心肌组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮（eNOS）、超氧化物歧化酶（tSOD）活力和丙二醛（MDA）的含量。结果 与假手术组比较,模型组射血分数（EF）、左室缩短率（FS）显著下降（P<0.01）;与模型组比较,活血安心方EF、FS显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;各组血清iNOS、eNOS及tSOD活力的比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。与假手术组比较,模型组心肌组织中iNOS活力、MDA含量显著升高（P<0.01）,eNOS、tSOD活力均显著下降（P<0.01）;与模型组比较,活血安心方组心肌组织iNOS活力、血清和心肌组织MDA含量均显著下降（P<0.05）,eNOS、tSOD活力均显著升高（P<0.05）;与复方丹参滴丸组比较,活血安心方组各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 活血安心方对急性心肌梗死大鼠的心功能有显著提高和改善作用;该作用与活血安心方调节iNOS/eNOS表达失衡,减轻心肌组织过氧化损伤有关。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化和学习记忆的影响

目的:观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化与学习记忆的影响。方法:3月龄昆明雄性小鼠72只,随机区组分为6组:生理组、模型组、艾炷灸"足三里、悬钟"(简称艾灸1组)、艾炷灸"关元、百会"(简称艾灸2组)、电针组、尼莫地平组,每组12只。模型组及干预治疗组,连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖;生理组连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水,造模第13d开始干预治疗,1次/隔日,共15次。水迷宫行为测试、脑组织匀浆一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)、总超氧化物歧化酶(TSOD)及铜锌-超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的活力检测。结果:①模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组"原象比"、"跨台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05);②模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组显著升高(P<0.01),其他5组脑组织NO含量、TNOS、iNOS活力比较无明显差异。模型组脑组织TSOD、CuZnSOD活力较其他5组显著降低,其他5组脑组织TSOD活力无明显差异;电针组、尼莫地平组脑组织CuZnSOD活力低于艾灸2组、艾灸1组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),其余各组间比较无差异。结论:艾炷灸可以通过提高脑组织总SOD、CuZnSOD的活力,保护脑细胞免受NO自由基损害,提高学习记忆,延缓脑组织老化。     

不同运动负荷对大鼠股外肌一氧化氮合酶体系的影响

目的:测定不同运动负荷时大鼠股外肌组织中一氧化氮-一氧化氮合酶(NO-NOS)体系的各成分含量或活性的变化,探讨运动训练对股外肌的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组,即安静对照组、中等运动强度组、运动疲劳组,每组20只。对安静对照组大鼠进行常规饲养,不加任何干预,对中等运动强度组大鼠进行中等强度游泳训练,对运动疲劳组大鼠建立运动性疲劳模型。采用生化试剂盒测定各组大鼠末次训练后股外肌组织NO-NOS体系含量或活性。结果:与安静对照组比较,中等运动强度组大鼠股外肌组织中NO含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);运动疲劳组大鼠的股外肌组织NO含量,tNOS,eNOS,nNOS活性水平均无显著变化,其中NO含量,tNOS,nNOS活性水平有升高趋势。与中等运动强度组比较,运动疲劳组大鼠iNOS活性水平显著降低(P<0.05)。结论:股外肌组织中NO-NOS体系各成分不同运动负荷作用下会产生不同程度的变化,中等强度运动可导致股外肌组织中的NO含量和tNOS,eNOS,nNOS,iNOS活性的升高,而疲劳运动则有引起iNOS,eNOS活性降低的趁势。     

艾灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆、大脑组织NOS/NO-cGMP信号系统及c-fosmRNA的影响

目的探讨艾灸疗法改善学习记忆的作用机制。方法将72只雄性小鼠随机分为生理组、模型组、艾灸1组、艾灸2组、电针组和尼莫地平组,每组12只。模型组及艾灸组连续42 d于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖,生理组注射等量生理盐水。造模第13天开始干预治疗,艾灸1组灸足三里、悬钟穴,艾灸2组灸关元、百会穴,隔天治疗1次,共治疗15次。采用水迷宫检测学习记忆,检测脑组织匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,原位杂交检测各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fosmRNA的表达。结果模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1组、艾灸2组、尼莫地平组延长(P<0.01,P<0.05),模型组"原象比"和"垮台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01,P<0.05)。模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组均显著升高(均P<0.01),模型组脑组织cGMP含量较其他5组均显著降低(均P<0.01)。模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fosmRNA表达的神经元密度较其他5组均降低(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸疗法可能通过提高cNOS的活力,生成生理活性的NO,增加第二信使cGMP的含量,即通过NO-cGMP信号转导系统,促进大脑皮质、海马CA3区神经元细胞c-fosmRNA表达,维持长时程增强(LTP),改善学习记忆能力。     

竹节参总皂苷对脑缺血损伤大鼠海马一氧化氮合酶的影响

目的:探讨竹节参总皂苷(tRPJS)对脑缺血损伤的保护作用机制,观察药物对局灶性脑缺血大鼠和慢性前脑缺血大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血,研究竹节参总皂苷对这两种脑缺血损伤大鼠模型海马组织NOS,iNOS的影响。结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血大鼠海马组织NOS,iNOS含量均明显增高(P<0.05),竹节参总皂苷能显著降低局灶性脑缺血大鼠NOS,iNOS的含量(P<0.05);慢性前脑缺血大鼠与假手术组相比,海马组织总NOS活力没有明显改变,iNOS含量增高(P<0.05),竹节参总皂苷能显著降低慢性前脑缺血大鼠海马组织iNOS的含量(P<0.05)。结论:竹节参总皂苷抗缺血性海马神经元损伤与降低海马组织iNOS的活性有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠外周血内源性内皮祖细胞的作用

目的:初步探讨电针对脑缺血后内源性内皮祖细胞(EPCs)及其相关因子的影响。方法:72只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,各组分24、48、72h3个时间点,每个时间点6只。大脑中动脉闭塞法制造脑缺血再灌注模型。电针刺激大鼠单侧"足三里"曲池",针刺30min,每日1次。使用流式细胞术检测EPCs的数量,ELISA法检测血清中内皮生长因子(VEGF)含量,分光光度法检测总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:模型组脑缺血再灌注后24h外周血EPCs数量和血清TNOS、iNOS活力都明显升高(P<0.01,P<0.05);48h时,针刺组EPCs数量升高,与其它各组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);72h时,针刺组EPCs数量较模型组降低(P<0.01)。针刺组在各时间点血清中VEGF含量都高于其它各组(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后外周血EPCs数量和血清iNOS活力增加。电针能够影响脑缺再灌注损伤大鼠内源性EPCs,该作用可能与VEGF表达上调有关。     

化肝解毒汤对慢性乙肝模型大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：通过检测化肝解毒汤对慢性乙型肝炎模型大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响,探讨化肝解毒汤治疗慢性乙肝的作用机理。方法：按照3ml/kg体重,皮下注射40%四氯化碳（CCl4）橄榄油溶液,复制成慢性肝损伤动物模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、化肝解毒汤大、小剂量组,对照药乙肝清热解毒片组（每组12只）共5组,分别对各组大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量进行检测。结果：与正常组相比,模型组的NO含量、iNOS的活力增高,两者差异显著（P〈0.01）;与模型组相比,各用药组NO含量、iNOS的活力下降,差别有显著性（P〈0.05或P〈0.01）且化肝解毒汤大剂量组优于小剂量组及乙肝清热解毒片组。结论：化肝解毒汤对四氯化碳引起的慢性肝损伤大鼠模型有一定的治疗作用。     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响

目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。     

清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究

目的：探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究。方法：40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组（替米沙坦）、模型组（矿泉水）,另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组（自由饮水）,连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果：清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低（P〉0.05）;西药组大鼠收缩压获得显著降低（P〈0.01）,舒张压未见显著降低（P〉0.05）。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg（P〈0.01）,舒张压变化不明显（P〉0.05）。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠（P〉0.05）,中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS（P〈0.05）,各组间TNOS水平无显著差异（P〉0.05）。结论：清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。     

抗纤灵对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏纤维化基因与蛋白表达的影响

目的：利用基因芯片研究抗纤灵治疗肾小管间质纤维化的机理。方法：将18只SPF级SD大鼠中12只行unilateral ureteral occlusion（UUO）模型,随机分为模型组（UUOG）和抗纤灵组（KXLG）,另外6只为假手术组。UUO和假手术组给予生理盐水灌胃;抗纤灵组给予抗纤灵灌胃。所有大鼠均在14天处死留取左肾组织。运用定制芯片检测基因变化结果。结果：与假手术组比较。UUO组TGF-β1、smad2、smad3基因显著上调,和假手术组比较上调超过1.5倍,P〈0.01,Smad7基因显著下调,和假手术组比较下调超过1.5倍,P〈0.01。而抗纤灵组TGF-β1、smad2、smad3基因显著下调,和UUO组比较下调超过1.5倍,P〈0.01,Smad7基因显著上调,和UUO组比较上调超过1.5倍,P〈0.01。结论：发现抗纤灵能显著降低组织内TGF-β1、Smad2、Smad3基因水平,免疫组化结果也表明抗纤灵能明显降低TGF-β1/Smads介导的基因转录活性。结果提示抗纤灵能抑制性调节TGF-β1/Smads信号通路,抑制肾纤维化的发生。     

温莪术对大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制研究

目的:研究温莪术油对单侧输尿管(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,莪术组和氯沙坦组。对模型组和治疗组行单侧输尿管结扎术。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织观察病理损害和间质纤维化程度,免疫组化检测TGF-β1、CTGF在肾组织中的表达。结果:模型组大鼠肾间质纤维化程度最明显,药物干预后肾间质纤维化程度减轻(P<0.05)。免疫组化结果表明模型组大鼠TGF-β1、CTGF表达明显增加;药物干预后TGF-β1、CTGF表达明显低于模型组(P<0.05)。温莪术组与氯沙坦组各指标比较差异均无统计学意义。结论:温莪术可能是通过减少TGF-β1的表达来抑制CTGF的分泌,进而减轻由此导致的肾间质纤维化的损伤。     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的：观察糖肾Ⅰ号方对早期糖尿病肾病大鼠的疗效。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立早期糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组（SO）、模型对照组（M）、糖肾Ⅰ号组（TS）、洛汀新组（B）,每组10只。模型成功后给予不同的干预共8周,末次给药12h后,采集尿液、血液标本,观察各组大鼠的一般状况、肾重、肾重指数、血糖、肾功（Scr、BUN）等指标的变化。结果：与模型组比较,糖肾Ⅰ号治疗组肾重、血糖明显下降（P〈0.01）,血清Scr、BUN显著降低（P〈0.01）。与洛汀新组比较,各项指标无明显差异。结论：糖肾Ⅰ号可改善DN大鼠的营养状况,增加其体重,抑制肾脏肥大,降低血糖,改善肾功能,治疗效果确切。     

温肾养血汤对去势雌性大鼠ET和NO的影响

目的研究温肾养血激发对去势雌性大鼠血中内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响。方法将3月龄雌性SD大鼠100只，随机分成A、B、C、D、E5组，每组20只。A、B、C组均切除两侧卵巢，D组切除两侧卵巢下方的部分脂肪。待去势成功后，A组予ovx＋胆固醇饮食＋温肾养血汤，B组予OVX＋胆固醇饮食＋苯甲酸雌二醇，C组予OVX＋胆固醇饮食，D组予假手术＋胆固醇饮食，E组不予处理。饲养6周断头取血，测定ET及NO的含量。蛄果A组、B组、D组3组间EF与NO比较无显著性差异（P均〉0.05）。C组与E组比较ET升高，而NO降低，均有显著性差异（P均〈0.05）。A组、B组、E组与C组比较，ET降低，而NO升高，均有显著性差异（P均〈0.05）。结论 温肾养血汤能降低去势雌性大鼠的ET水平，提高NO水平，使去势雌性大鼠的ET和NO代谢紊乱状态得到纠正，具有类雌激素样作用。     

TGF-β1/p38MAPK通路对肾间质纤维化影响及抗纤灵冲剂干预机制的实验研究

目的:探讨TGF-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对肾间质纤维化的影响及抗纤灵冲剂的干预机制.方法:将120只SD大鼠中72只行经典单侧输尿管结扎,制备单侧输尿管结扎动物模型,造模成功后分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组,氯沙坦组.药物干预7、14、21、28d后分批处死,留取左侧肾组织,运用W...     

天麻钩藤饮合卡托普利对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的：观察天麻钩藤饮配合卡托普利对肾血管性高血压模型大鼠血压的影响。方法：从 ７８只大鼠中抽取 ８只作为假手术组,余下采用改良的“两肾一夹”法进行肾血管性高血压动物造模,模型复制成功 ４８只。造模成功后随机平均分为天麻钩藤饮联合西药组（中西结合组）,天麻钩藤饮组,卡托普利组,模型组,比较分析 ５组血压、肾脏质量变化情况。结果：造模成功的 ４８只大鼠血压在造模成功后明显比造模前高（Ｐ＜０．０５）;肾血管性高血压大鼠的各分组左肾质量／右肾质量（Ｌｋｉｄ／Ｒｋｉｄ值）明显低于假手术组,右肾质量明显高于假手术组,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,而肾血管性大鼠的各分组间比较,差异不明显（Ｐ＞０．０５）;治疗后中西结合组、卡托普利组、天麻钩藤饮组血压明显低于模型组（Ｐ＜０．０１）;治疗后中西结合组血压明显低于卡托普利组、天麻钩藤饮组（Ｐ＜０．０１）。结论：天麻钩藤饮配伍卡托普利降压效果更明显,两药合用可起到增效减毒作用。     

尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其对大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）大鼠模型,中药组以尿毒清灌胃,依那普利组则以依那普利灌胃,空白组以蒸馏水灌胃,另设假手术组作正常对照。应用免疫组化法检测肾组织细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）、磷酸化的Smads信号蛋白2／3（P-Smad2／3）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）在梗阻性肾病肾组织中的表达。结果：尿毒清胶囊、依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1、P—Smad2／3的表达（P〈0．05）,显著下调肾组织α-SMA的表达（P〈0．05）。结论：尿毒清胶囊与依那普利均可显著抑制大鼠梗阻性肾病α-SMA的表达,从而减轻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1、P-Smad2／3的表达有关。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

儿茶水煎剂对大鼠实验性结肠炎治疗作用及机理的研究

目的：建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,研究儿茶水煎剂的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制。方法：40只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、病理模型组、儿茶水煎剂治疗组及5-氨基水杨酸治疗组各10只,除正常对照组外,均以免疫结合化学复合刺激法制备大鼠溃疡性结肠炎的模型,造模成功后各组分别给予生理盐水、5-氨基水杨酸及儿茶水煎剂灌肠治疗,采用生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果：病理模型组NO、MDA均显著增高于正常对照组、儿茶水煎剂治疗组及5-氨基水杨酸治疗组（P〈0．01）;病理模型组SOD均显著降低于正常对照组、儿茶水煎剂治疗组及5-氨基水杨酸治疗组（P〈0．01）;5-氨基水杨酸与儿茶水煎剂灌肠各值比较也有显著性差异（P〈0．05）。结论：儿茶水煎剂可能通过抑制氧自由基反应,抗氧化损伤,抑制NO生成,来减轻结肠炎炎症反应。