中耳免疫反应对内耳的影响

本文介绍近五年来中耳、内耳免疫反应的有关文献,发现持续性和复发性分泌性中耳炎可致内耳生理、病理变化,诱发感音神经性耳聋。     

中耳及内耳损伤56例的治疗体会

中耳及内耳损伤５６例的治疗体会冯振山，郭兆燕我院近四年来共收治中耳及内耳损伤５６例。致伤原因为：爆炸伤３２例，手掌击伤１５例，车祸５例，其它４例。５６例中鼓膜穿孔５４例（６５耳），合并听骨链破坏８例、内耳损伤１３例。外伤前患有中耳炎的４例。现报告如下...     

分泌性中耳炎中耳积液的内毒素含量测定及其意义

测定34例分泌性中耳炎患者中耳积液与皿浆内毒素含量,并以22例正常人血浆内毒素含量作对照。结果为:患者中耳积液内毒素均值(X±SE)为629.4±99.1ng/L,是血浆内毒素(46.4±6.7ng/L)的13.6倍,p<0.01;94％的患者中耳积液内毒素值超过正常人血浆内毒素含量上限。表明分泌性中耳炎中耳积液定量测定,较之定性测定和细菌培养,更具敏感、精确、简便、快速等优点,对估计预后和临床用药有指导意义。     

内毒素对中耳及内耳的损伤机制及地塞米松的保护作用

细菌内毒素是中耳炎时造成中耳及内耳损伤的一个重要因素,但在中耳炎时内毒素如何影响内耳的功能及探讨相应的治疗方案是目前许多学者关心的问题.本文阐述了内毒素引起的中耳及内耳病变及其损伤机制,并从临床和实验的角度评价了地塞米松在中耳炎时对中耳及内耳的保护作用.     

细菌内毒素及中耳渗出液对纤毛活力的影响：与中耳炎的关系

分泌性中耳炎(SOM)是导致儿童期耳聋的常见疾病,但SOM的发病机制并未阐明。由于多数患耳渗出液中检出细菌内毒素(80％～90％),远高于细菌的检出率(38％),故细菌内毒素被认为是SOM的重要病因。已有实验发现内毒素激发中耳粘膜炎症反应,促进     

褪黑激素对内耳损伤的保护作用及其机制

自然衰老、感染、过度声刺激(噪声、爆震声)、放射性损害以及耳毒性药物应用导致的内耳损伤均可引起不同程度的感音神经性听力下降.目前该机制尚不明确,可能与过度产生的氧自由基损伤耳蜗毛细胞致其凋亡有关.褪黑激素(melatonin,MLT)作为体内最强的抗氧化剂,在保护内耳损伤方面具有不可忽视的作用.本文将从MLT合成、分布及代谢、MLT在内耳损伤中的保护作用、MLT保护内耳损伤的机制、MLT疗效与剂量相关性及MLT的安全性等方面进行综述,希望为更多内耳损伤的治疗提供参考.     

继发性中耳免疫反应对内耳抗体水平的影响

用牛血清白蛋白攻击致敏豚鼠的右中耳,造成变态反应性中耳炎,并在攻击后的第1、3、7天用Elisa法测定豚鼠血清、脑脊液、双侧中耳洗出液及双侧外淋巴液中的抗体水平,结果表明:双侧外淋巴中的抗体水平低于血清而高于脑脊液,同时,随着攻击后时间的延长,与对照侧比较,攻击侧外淋巴中抗体水平逐渐升高,提示:外淋巴中抗体水平升高可能会引起内耳免疫损伤,并对外淋巴中抗体的来源及可能导致的后果进行了讨论。     

两种不同细菌所致急性中耳炎对内耳损伤的差异

目的研究两种毒力不同的细菌导致的急性中耳炎对内耳超微结构损伤的差异.方法豚鼠麻醉后,一组在无菌条件下于右耳经鼓膜注射1×108·L-1的绿脓杆菌液100μL,左耳作正常对照;另一组同法注射金葡菌液.三天后常规处理,透射、扫描电镜观察.结果造模后三天,绿脓杆菌感染组及金葡菌感染组基底膜、血管纹均可见细胞损伤、细胞器变性,绿脓杆菌感染组内耳超微结构的改变明显重于金葡菌感染组.结论急性中耳炎早期即可有内耳的形态学改变,绿脓杆菌引起的急性化脓性中耳炎可能会导致严重感音神经性聋.     

白藜芦醇对糖尿病大鼠内耳损伤的保护作用及机制研究北大核心CSCD

目的探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠内耳损伤的保护作用及可能机制。方法健康SD大鼠60只,随机分成对照组、模型组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,每组15只。模型组及高、低剂量治疗组大鼠先采用股静脉注射链脲佐菌素和高脂饮食建立糖尿病模型;然后高、低剂量治疗组大鼠分别给予100mg·kg^(-1)·d^(-1)、50mg·kg^(-1)·d^(-1)白藜芦醇灌胃,其余组均给予等量生理盐水灌胃,连续4个月;检测各组空腹血糖、血浆胆固醇及甘油三酯水平;检测内耳组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢、丙二醛及过氧化氢酶等氧化应激指标水平;利用伊凡思蓝检测内耳血管通透性;免疫组化法和Western blot观察内耳组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)及耳蜗组织凋亡促进因子caspase-3、Bax及凋亡抑制因子Bcl-2等蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠内耳血管通透性明显增强,血糖、血脂水平显著上升,内耳组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶表达下降、而丙二醛及过氧化氢表达增加,VEGF、ICAM-1、caspase-3、Bax蛋白表达水平显著上调,Bcl-2表达水平明显下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组比较,高、低剂量治疗组大鼠经白藜芦醇干预后,血管通透性明显减弱,血糖、血脂水平明显下降,内耳组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶表达上升,而丙二醛及过氧化氢表达减少,VEGF、ICAM-1、caspase-3、Bax蛋白表达水平显著下调,Bcl-2表达水平则明显上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抗氧化应激、抑制VEGF和ICAM-1表达、抑制细胞凋亡等,对糖尿病大鼠内耳损伤起保护作用。     

外耳道,中耳压力对内耳生理及内淋巴积水的影响

内淋巴积水是Ｍｅｎｉｅｒｅ病的病理基础,临床上主要通过手术和药物治疗,但也有不少学者研究了压力对内耳的影响,并应用于临床,为治疗Ｍｅｎｉｅｒｅ病探索了一条新的途径。     

碱性成纤维细胞生长因子在内耳的生物学作用

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是多种细胞的促分裂剂，具有广泛的生理功能。bFGF对耳毒性药物或噪声引起的耳蜗毛细胞损伤具有保护作用，还能促进内耳损伤神经元的修复。本就bFGF的生化特性及作用机制，在内耳中的分布，以及在内耳发育、毛细胞再生等方面的作用加以综述。     

交感,舌咽神经切断对中耳粘膜神经肽及积液的影响

采用免疫组化ＡＢＣ－ＧＤＮ及计算机辅助图象分析技术，研究猫的交感神经、舌咽神经切断对中耳粘膜的Ｐ物质（ＳＰ）、神经肽Ｙ（ＮＰＹ）免疫反应及中耳积液的影响。结果发现：交感神经切断后，中耳粘膜ＮＰＹ免疫反应明显减少，中耳积液量和ＮＰＹ免疫反应光密度值呈负相关。切断舌咽神经对中耳积液有ＳＰ、ＮＰＹ免疫反应无影响。并就中耳粘膜ＳＰ、ＮＰＹ的起源及其含量变化的意义进行了讨论。     

冲击波超压、负压对中耳损伤的实验观察

目的：探讨鼓膜冲击场对内耳有无保护作用。方法：豚鼠分别给予不同强度正压冲击液和负压冲击波，震后8小时和48小时分别观察内耳损伤，并用脑干电反应仪检测动物的听反应域变化。结果：正压和负压都可造成中耳损伤，负压伤组动物鼓膜穿孔比未穿孔组听反应阈比较有差异，正压伤组动物鼓膜穿孔比未穿孔组听反应阈比较无差异。结论：负压伤造成的鼓膜穿孔对内耳起一定的保护作用，正压伤鼓膜穿孔对内耳无保护作用。     

铜绿假单胞菌感染小鼠中耳后对耳蜗及毛细胞损伤的观察分析

目的 探讨铜绿假单胞菌（PA）感染小鼠中耳后对内耳及毛细胞的损伤。方法 选取出生后6～8周的健康CBA小鼠,分为对照组（PBS种植组）和PA左侧中耳种植组,每组小鼠再分为PBS/PA种植后饲养3天组、7天组、14天组;使用耳内镜、小动物体内成像系统、免疫荧光等方法对小鼠中耳、内耳感染情况及耳蜗毛细胞的损伤情况进行观察分析。结果 PA感染中耳后3天、7天、14天中耳腔出现不同程度的黏膜充血水肿,鼓膜穿孔及积脓等化脓性中耳炎的症状;圆窗可见颗粒样物质沉积;小动物体内成像检查可检测到部分耳蜗出现PA感染信号;免疫荧光染色及细胞计数发现,PA感染后7天底转毛细胞计数88.33±66.40,感染后14天小鼠底转、中转毛细胞计数分别为85±33.45,166±33.41,均出现不同程度的缺失,与PBS对照组比较差异显著（P值均小于0.05）。结论 PA感染小鼠中耳后细菌及其产物可进入内耳并引起耳蜗毛细胞的损伤;引起毛细胞损伤的可能是PA的慢性毒性。     

细胞凋亡与激光对内耳损伤关系的研究

目的 研究激光对内耳的损伤过程中细胞凋亡最终是否参与,并探讨激光对内耳损伤的机制。方法 选用健康雄性听力正常的豚鼠24只,随机分成对照组及实验A、B、C组,每组6只。对照组只打开听泡暴露圆窗龛,实验组分别以平均功率为1W、3W及5W的超脉冲CO2激光在豚鼠左耳耳蜗底周造孔。术前1d和处死前分别检测豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)。术后1d断头处死豚鼠,扫描电镜形态学观察,DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果 实验B组和实验C组术后ABR III波阈值较术前提高(P<0.05)。实验C组外毛细胞纤毛散乱,并有散在缺失,实验B组外毛细胞纤毛稍散乱,无缺失,而对照组和实验A组基本正常。实验C组耳蜗螺旋神经节细胞、耳蜗神经细胞及外毛细胞等处见明显凋亡阳性细胞,实验B组上述部位仅见散在少量凋亡阳性细胞,而对照组和实验A组未见明显改变。结论 高峰功率激光对内耳的结构和功能有损伤,细胞凋亡在其中起了重要作用。     

泊洛沙姆407局部灌注对豚鼠中耳及内耳的影响

目的观察泊洛沙姆407在豚鼠体内的生物降解与排出过程，以及对听泡结构及功能的影响。方法10只健康豚鼠右侧圆窗龛灌注100μl 20％泊洛沙姆407原位凝胶作为实验组，左侧灌注生理盐水作为对照组，另取2只豚鼠不予处理作为阴性对照。灌注前及灌注后第3、7、14、28及49天行听性脑干反应（auditory brainstem response，ABR）检测，每次检测后处死2只动物，取出听泡，固定，石蜡包埋连续切片，观察凝胶在中耳腔内的生物降解情况以及对中耳腔黏膜、圆窗膜、耳蜗和前庭终器结构的影响。结果圆窗龛灌注泊洛沙姆407凝胶后ABR阈值较灌注前有所提高，但在第49天恢复至灌注前水平。第49天时凝胶基本完全降解或排出，光镜下残留少量絮状物，内含少量炎性细胞。凝胶灌注对中耳腔黏膜、圆窗膜、耳蜗及前庭终器结构均无明显影响。结论泊洛沙姆407凝胶在听泡内通过生物降解和经咽鼓管排出两种形式清除，对听泡组织无明显致炎作用，对ABR阈值有暂时性影响，但未见耳蜗及前庭终器功能和结构有不可逆性损伤。     

汞对内耳及神经系统的毒性作用

甲基汞有亲脂性，破坏细胞代谢，导致细胞死亡。汞中毒后，耳蜗的感觉上皮最早、最严重的改变在耳蜗第２、３转，而基底部却很少受损，急性中毒损害大部分为传入、传出神经末梢和毛细胞，而慢性中毒同时损害血管纹。毛细胞超微结构改变以线粒体为主。在急性及慢性中毒时，前庭中的两型前庭毛细胞及邻近神经末梢均受损。汞中毒主要影响中枢神经系统，其特征是：小脑颗粒层、大脑距状层、大脑距状层、大脑皮层的神经元功能紊乱。汞中毒     

P物质及组胺受体拮抗剂对分泌性中耳炎中耳积液的影响

采用免疫组化ＡＢＣ－ＧＤＮ及图象分析技术研究分泌性中耳炎中耳粘膜Ｐ物质含量的变化与中耳积液的关系，并观察ＳＰ受体拮抗剂ｓｐａｎｔｉｄｅ及组胺Ｈ２受体阻滞剂ｃｉｍｅ－ｔｉｄｉｎ对ＭＥＥ的影响，探讨ＳＰ在ＳＯＭ中的作用。结果发现，在ＳＯＭ条件下，中耳粘膜ＳＰ含量有逐渐增多趋势，并和ＭＥＥ量呈正相关。