三七总皂苷对家兔实验性动脉粥样硬化的预防作用

目的:观察三七总皂苷(PNS)对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)形成过程中血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性的作用及AS斑块形成面积大小的影响。方法:将日本大耳兔随机分为空白对照组、AS模型组、PNS低剂量组及PNS高剂量组,各组喂饲不同饲料,PNS高、低剂量组同时灌胃给予相应药物,1次.d-1,连续给药12wk。分别于实验前及第12周末经耳缘静脉采血,测定血清中TG、TC、LDL-C、MDA水平及SOD活性。结果:AS模型组血清中TG、TC、LDL-C水平均显著高于空白对照组(P<0.01)及PNS高剂量组(P<0.01);PNS高剂量组血清中MDA水平及主动脉斑块面积明显低于AS模型组(P<0.01),而其SOD活性明显高于AS模型组(P<0.01)。结论:三七总皂苷可以通过调节脂类代谢、抗氧自由基等途径发挥预防AS的作用。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清中一氧化氮含量和抗氧化酶活性的影响

目的 观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)家兔血清中一氧化氮(NO)含量和抗氧化酶活性的影响.方法 采用喂饲高脂饲料构建家兔AS模型,将36只家兔完全随机分为4组,每组9只.正常对照组喂普通饲料,其他3组喂高脂饲料.正常组与模型组分别灌胃蒸馏水,辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/( kg?d),额尔敦-乌日勒组给予额尔敦-乌日勒0.4 g/(kg?d),连续90d.检测家兔血清中NO含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量,并且测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量,计算各组兔主动脉粥样硬化斑块面积比.结果 与模型组相比,额尔敦-乌日勒能提高AS家兔血清中NO[(231.26±44.92) μmol/L]含量,同时增强SOD[(57.81±7.65)kU/L]、CAT[(25.71±4.60) kU/L]和GSH-Px[(515.55±81.36) kU/L]的活性(P＜0.05),同时降低MDA[(22.27±11.43) μmol/L]的含量(P＜0.05).并且降低血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉斑块面积比(P＜0.05).结论 额尔敦-乌日勒可通过增加血清中NO含量保护血管内皮功能;通过增强机体抗氧化酶的活性,提高抗氧化能力以及通过调节血脂而起到抗AS作用.     

荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响

目的:观察不同剂量荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,荷丹片高(3g·kg-1·d-1)、中(1.5g·kg-1·d-1)、低(0.5g·kg-1·d-1)剂量组及辛伐他汀组,每组8只。正常组给予普通鼠饲料喂养,其余各组使用高脂饲料造模。12周后取各组大鼠腹主动脉电子显微镜下观察主动脉形态学变化;腹静脉取血测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及NO含量。结果:高剂量荷丹片可以升高血清SOD、NO水平,降低血清MDA水平,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。荷丹片高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。荷丹片组镜下表现主动脉粥样硬化组织损伤明显减轻。结论:高剂量荷丹片通过减轻AS大鼠氧化应激发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

卡托普利对兔动脉粥样硬化斑块局部C反应蛋白表达的影响

目的通过建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,观察斑块局部C反应蛋白(CRP)的水平,并观察卡托普利对CRP的影响作用,探讨卡托普利除了抗高血压作用外对血管局部炎症反应的影响。方法雄性健康新西兰兔22只,随机分为3组:①高脂饮食组8只,给予含1%胆固醇+4%猪油饲料;②高脂饮食加卡托普利组8只,饲以1%胆固醇+4%猪油饲料+卡托普利(2mg·kg-1·d-1);③正常对照组6只,饲以标准兔饲料,各组均喂养10周。实验结束后,测各只动物血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及血脂;并取主动脉组织作形态学观察并做CRP免疫组织化学分析。结果①高脂饮食组血浆AngⅡ含量与正常对照组相比明显升高[(1597±116)pg/mlvs(86±6)pg/ml,P<0.01];高脂饮食加卡托普利组AngⅡ水平较高脂饮食组明显下降,但仍高于正常对照组[分别为(386±57)pg/mlvs(1597±116)pg/ml,P<0.01;(386±57)pg/mlvs(86±6)pg/ml,P<0.01];②高脂饮食组斑块局部CRP表达较对照组显著增高[(42.1±11.6)%vs(1.8±0.5)%,P<0.01],卡托普利组较高脂饮食组明显下降[(23.6±5.3)%vs(42.1±11.6)%,P<0.01];③在卡托普利的干预下,血浆AngⅡ的水平与斑块局部的CRP的表达呈正相关(t=0.673,P<0.01)。结论①卡托普利明显降低斑块局部CRP的表达,减轻斑块局部的炎症反应;②血浆中AngⅡ与AS斑块中CRP的表达呈正相关。     

基于Cav-1/NF-κB通路探讨调脾护心方抗动脉粥样硬化的作用机制

目的:研究调脾护心方对载脂蛋白基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响,并探讨其作用机制。方法:将40只雄性ApoE-/-小鼠分为空白组、模型组、辛伐他汀组(阳性对照,5 mg/kg)以及调脾护心方低、高剂量组(50、150 mg/kg),每组8只。除空白组小鼠给予普通饲料外,其余各组小鼠均给予高脂饲料以复制AS模型。造模后,各给药组小鼠均灌胃相应药物,空白组和模型组小鼠均灌胃等容生理盐水,每天1次,连续12周。末次给药后,采用分光光度法检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用硝酸酶还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;采用酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素6(IL-6)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平;分离胸主动脉,以苏木精-伊红染色,观察各组小鼠胸主动脉斑块形成情况,并计算校正斑块面积;采用蛋白质印迹法检测各组小鼠胸主动脉组织中核因子κB(NF-κB)p65、小窝蛋白1(Cav-1)、一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、VCAM-1水平均显著升高,HDL-C、NO水平均显著下降(P<0.01);胸主动脉斑块明显,校正斑块面积显著增大(P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著升高,eNOS蛋白的相对表达量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及辛伐他汀组和调脾护心方高剂量组小鼠血清IL-6、VCAM-1水平均显著下降,各给药组小鼠血清HDL-C、NO水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠胸主动脉斑块减少,校正斑块面积均显著缩小(P<0.05或P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著下降,eNOS蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:调脾护心方可调节血脂水平、降低炎症因子水平、抑制AS斑块的形成,其机制可能与其抑制Cav-1/NF-κB通路有关。     

米诺环素对5-LOX通路及动脉粥样硬化中炎症反应的抑制作用

目的米诺环素对5-LOX通路及动脉粥样硬化(atherosclorosis,AS)中炎症反应的抑制作用。方法以高脂喂养Apo E-/-小鼠建立AS模型,同时给予米诺环素或辛伐他汀治疗12周。比较各组小鼠的血脂水平,5-LOX的表达及其代谢物LTB4的含量;测定小鼠主动脉AS斑块的面积及斑块组成(脂质、胶原和巨噬细胞含量);PCR方法比较小鼠主动脉中相关炎症因子TNF-α、IL-6、VCAM-1、MMP-2、MMP-9 m RNA的含量。结果米诺环素能显著减少主动脉中5-LOX的表达及血液中LTB4的含量;降低小鼠主动脉中相关炎症因子TNF-α、IL-6、VCAM-1、MMP-2、MMP-9 m RNA的含量。在AS斑块的形成和发展中,米诺环素显著降低了Apo E-/-小鼠AS斑块的面积,减少斑块中巨噬细胞的含量并增加胶原的含量,提高斑块的稳定性。但是米诺环素没有改变Apo E-/-小鼠的血脂水平。结论米诺环素有抗AS的作用,其作用可能与其对5-LOX通路及炎性细胞和炎症介质的抑制作用有关。     

地昔帕明对兔动脉斑块细胞凋亡及内质网应激的影响

目的观察地昔帕明(DES)对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块内细胞凋亡及内质网应激的影响。方法腹主动脉球囊损伤及高脂饲料喂养12周建立兔AS模型,最后4周随机分为AS和AS+DES组,同时设立普通饲料喂养的正常对照(NC)组和DES组,DES剂量为4 mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组以生理盐水代替灌胃治疗。12周末,观察各组兔血清血脂水平,UPLC法测定血浆及主动脉酸性鞘磷脂酶(ASM)和神经酰胺含量,TUNEL染色测定凋亡细胞,Western blot检测GRP78和CHOP蛋白表达。结果 DES干预对正常兔和AS模型兔的TG、TC、HDL-C、LDL-C、ox-LDL水平无明显影响,但可降低血浆和主动脉ASM、神经酰胺含量及腹主动脉斑块凋亡细胞数量,下调斑块组织的GRP78和CHOP蛋白表达。结论 DES可通过抑制ASM活性,下调神经酰胺水平,改善内质网应激,从而减少AS斑块内的细胞凋亡,缓解AS斑块形成。     

山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响

目的:探讨山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响。方法:将72只C57BL/6小鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、辛伐他汀组(阳性对照,3 mg/kg)和山楂酸低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。正常组小鼠给予标准饲料喂养,其余各组小鼠给予高脂饲料喂养以诱导NAFLD模型。造模同时,各组小鼠灌胃相应剂量的药物,每天给药1次,共计给药12周。末次给药后12 h,称量各组小鼠体质量及肝质量,并计算肝指数;全自动生化分析仪测定其血清生化指标[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量]变化;苏木精-伊红染色后观察其肝组织病理形态变化;酶联免疫吸附试验法检测其肝组织中炎症反应指标[核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量]和分光光度法测定其中氧化应激指标[丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性]变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝指数显著升高(P<0.05);血清中HDL-C含量显著降低,其余血清生化指标活性/含量均显著升高(P<0.05);肝小叶界限不清晰,肝组织发生明显病理性改变;肝组织中炎症反应指标和MDA含量均显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,除山楂酸低剂量组小鼠肝组织中SOD活性升高和MDA含量降低不显著外(P>0.05),其余各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05);肝组织中球形脂滴及炎性细胞浸润减少。结论:山楂酸可通过抗炎及抑制氧化应激来减轻高脂饮食诱导的NAFLD模型小鼠的肝组织病变程度。     

葛根素改善高胆固醇血症兔缺氧及其机制的研究

目的 探讨葛根素(Pu)对高胆固醇血症(HC)所致兔缺氧的改善及其作用机制.方法 新西兰兔分3组:对照组、HC组和葛根素治疗(HP)组,分别喂饲普通饲料、高胆固醇饲料和高胆固醇加Pu饲料.3周后检测血清总胆固醇(TC)含量、静注乙酰胆碱(ACh)前后动静脉血血气分析及血压、肾组织血管通透性、胸主动脉环ACh介导的舒张反应、脑匀浆一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量.结果 Pu可明显改善HC所致的血氧饱和度等血气分析指标及ACh降压效应的异常;Pu能降低血清TC、脑组织MDA含量、NOS活力以及肾组织血管通透性,使脑组织NO生成增多、SOD的活力增大;2组ACh介导的胸主动脉环舒张功能均较对照组降低但未达统计学显著性.结论 Pu可能通过降血脂、改善血管内皮依赖性舒张功能、降低血管通透性等作用,改善机体缺氧,从而抑制其对NOS活性的上调,降低机体氧化应激水平及其造成的组织损害.     

灵芝多糖抑制NADPH氧化酶表达防治大鼠动脉粥样硬化

目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况。结果灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达。结论灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化。     

辛伐他汀对肥胖伴高脂血症患者炎症状态及氧化应激水平的影响

目的:观察辛伐他汀对肥胖伴高脂血症患者炎症状态及氧化应激水平的影响。方法:选择我院39例肥胖伴高脂血症的患者为试验组,服用辛伐他汀8周;并选择20例健康志愿者设为健康对照组,不作任何干预。所有研究对象在对照组服药前后检测血脂、血清C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:治疗前与健康对照组比较,试验组患者血浆中炎症指标血浆CRP水平明显升高,氧化应激指标中MDA明显升高,SOD水平、GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。服用辛伐他汀8周后,试验组患者较治疗前血清CRP、MDA明显降低,SOD水平、GSH-Px活性明显回升,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:辛伐他汀可通过抗炎和抗氧化应激机制对肥胖伴高脂血症患者起到保护作用。     

白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的抑制作用

目的研究白芍总苷(Total glucosides of paeony,TGP)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的抑制作用及其机制。方法应用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,造模过程分别同步灌胃给予TGP 50、100、200 mg/(kg·d)和辛伐他汀(SV)1.8 mg/(kg·d),共12周,并设模型组和正常对照组。采用HE染色法观察主动脉形态结构改变并进行病变分级;比色法测定血清中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量;酶联免疫法测定血浆中炎症细胞因子含量。结果与模型组比较,TGP干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善,其中以TGP 200 mg/(kg·d)组最为显著。TGP 100、200 mg/(kg·d)组病变分级显著降低,血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高,MDA、ROS含量均降低。其中,TGP 200 mg/(kg·d)组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,TGP 100、200 mg/(kg·d)组大鼠血浆中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6含量降低,且TGP200 mg/(kg·d)组炎症细胞因子(IL-10)含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 TGP能够通过抑制氧化应激和炎症反应而对动脉粥样硬化表现出一定的保护作用。     

茶多酚对实验性动脉粥样硬化兔的血脂及炎症因子的影响

目的：探讨茶多酚（rrP）对实验性动脉粥样硬化兔的血脂、抗氧化系统及炎症因子的影响。方法：通过喂养高脂饲料建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续i．g．给予茶多酚（100mg·kg-1·d-1）或空白溶媒12周,测定兔血浆中TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、NO、C反应蛋白（CRP）、IL-6、TNF-α含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果：给予茶多酚可有效减小高脂饲料引起的兔动脉粥样硬化斑块面积,同时降低高脂血症兔血浆TG、TC、LDL．C含量（P〈0．01）,增加HDL-C含量（P〈0．01）及SOD和GsH—P）（活力．而且可引起NO、CRP、IL-6、TNF-α含量下降（P〈0．01）。结论：茶多酚可以通过降低动脉粥样硬化兔血脂水平、防止脂质过氧化及抑制炎性因子的产生,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

盐酸小檗碱对T2DM合并高脂血症患者血清NO水平及SOD活性的影响

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并高脂血症患者氧化应激水平的变化及盐酸小檗碱对患者血清一氧化氮（NO）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用前瞻性随机病例对照研究,选择80例T2DM合并高脂血症的患者分为常规治疗组（A组,n=40）及小檗碱治疗组（B组,n=40）,同时选择体检健康的20例（C组,n=20）作为对照组。 A组给予口服降糖药控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的给药基础上联用盐酸小檗碱片（0.2mg,3次/d）,口服,治疗时间为3个月。检测治疗前后的血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2h PBG）及相关生化指标。结果：与C组比较,两组T2DM合并高脂血症患者的血清炎症因子、血脂水平升高,NO及SOD水平降低（P＜0.01）。随访治疗3个月后,A组血清2h PBG、TC、TG、hs-CRP、MDA、ET-1水平比治疗前均有明显降低,NO、SOD水平比治疗前明显升高（P＜0.05）;与同期A组比较,B组变化幅度更为显著,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：盐酸小檗碱显著改善了T2DM合并高脂血症患者的糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,降低了患者的氧化应激水平,提高了血清NO水平及SOD活性,增加了NO合成,减少了NO破坏。可见盐酸小檗碱具有较好的抗炎、抗氧化应激反应及改善血管内皮功能的作用。     

2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。     

辛伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者炎症状态及氧化应激水平的影响

目的:观察辛伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆炎症状态及氧化应激水平的影响。方法:选取64例急性冠脉综合征患者,随机分为2组,常规治疗组服用20mg常规剂量辛伐他汀,强化治疗组患者于住院期间服用40mg强化治疗,出院后服用20mg治疗。并设健康对照组(无任何干预措施)。服药前后检测C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:2组患者治疗后各项指标均较治疗前显著改善(P<0.05)。强化治疗组与常规治疗组患者血浆中MDA、SOD水平、GSH-Px活性在出院时即有显著性差异(P<0.05),CRP水平在出院后第4周时有显著性差异(P<0.05),出院8周后2组间上述所有指标间差异仍有统计学意义(P<0.05),出院12周时,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量辛伐他汀短期强化治疗抗炎和抗氧化应激的保护作用更明显。     

Amelioration of atherosclerosis by tanshinone IIA in hyperlipidemic rabbits through attenuation of oxidative stress

Oxidative stress plays a crucial role in atherogenesis, which raises the possibility of using antioxidants to ameliorate atherosclerosis. In the present study, we aim to determine the effects of tanshinone IIA (TSIIA) on atherosclerosis in hyperlipidemic rabbits. After feeding the rabbits on a high-lipid diet for 90 days, they developed severe atherosclerotic lesions both morphologically and biochemically and exhibited significantly elevated serum lipid, malondialdehyde (MDA) and oxidized low density lipoprotein (oxLDL) levels. Oral administration of TSIIA (3-30 mg/kg) greatly inhibited the formation of atherosclerotic lesions. In TSIIA-treated rabbits, there was a marked reduction in serum and aortic lipid peroxide product content, represented by MDA and oxLDL, whereas enhanced activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx) were observed. However, TSIIA had no effect on serum lipid profiles. These results suggest that TSIIA attenuates oxidative stress by decreasing oxLDL production and enhancing activities of SOD and GPx, which might be contributed to the amelioration of atherosclerosis.     

葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用

【摘要】目的研究葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法24只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组及治疗组,每组8只。将2.5%羟丙基甲基纤维素溶液0.2mL注入家兔前房内,制作模型组及治疗组兔青光眼模型,治疗组家兔腹腔注射葛根素10mL/kg,每日1次,共21d。模型建立后第4周,测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性,检测抗氧化物质谷胱甘肽含量及氧化还原状态和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果模型组视网膜抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT活性、还原型谷胱甘肽（GSH）和GSH/氧化型谷胱甘肽（GSSG）均低于对照组,GSSG、MDA和NO含量高于对照组;治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、GSH含量、GSH/GSSG均高于模型组,但低于对照组;GSSG、MDA和NO含量均低于模型组,GSSG含量与对照组差异无统计学意义。结论葛根素可以在一定程度上增强抗氧化酶活性及维持谷胱甘肽氧化还原状态,从而减轻青光眼视网膜的氧化应激损伤。      

魔芋葡甘聚糖对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察魔芋葡甘聚糖预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO) ,血浆内皮素(ET)、脂质过氧化物 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组 (n =8) ,模型组 (n =8)和魔芋葡甘聚糖用药组 (n =8) ,各组在实验第 8周取血清标本测定血清NO ,血浆ET、MDA和SOD。结果 :与模型组比较 ,魔芋葡甘聚糖预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :魔芋葡甘聚糖具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用