原发性急性闭角型青光眼双眼眼前段相关结构的对比研究

目的研究原发性急性闭角型青光眼双眼眼前段相关结构特征。方法采用超声生物显微镜（UBM）眼前段活体结构检查技术、UBM眼前段图像处理技术,对10例原发性急性闭角型青光眼患者的双眼（一眼急性发作期,对侧眼临床前期）房角状态、房角相关解剖结构进行了定量观察及对比研究。结果UBM检查发现：双眼前房深浅（轴深）、房角开放距离500、小梁睫状突夹角、睫状体大小均有显著性差异。结论急性闭角型青光眼急性发作眼较临床前期眼前房更浅,房角关闭,睫状体前位和增大使眼前段更拥挤。采用UBM检查能从解剖学上进一步认识急性闭角型青光眼的发病机制。     

原发性闭角型青光眼双眼前节结构及眼轴长度的对比

目的 原发性闭角型青光眼双眼发病常有先后之别问题进行初步探讨.方法 收集2007年1月至5月治疗的原发性闭角型青光眼患者82例,其中急性闭角型青光眼58例,慢性闭角型青光眼24例.使用超生生物显微镜(UBM)和IOL-master测量原发性闭角型青光眼患者双眼前房深度及眼轴长度,A超测角膜厚度、晶体厚度,角膜地形图测量角膜曲率,比较先发病眼与对侧眼之间有无差异.结果 急性闭角型青光眼患者先发病眼UBM前房深度值为(1.78±0.25)mm,对侧眼(1.86±0.24)mm,差异有统计学意义(t=4.15,P<0.01);慢性闭角型青光眼患者先发病眼UBM值为(2.02±0.30)mm,对侧眼为(2.05±0.28)mm,差异无统计学意义(t=0.36,P>0.05).急性闭角型青光眼患者先发病眼IOL-master前房深度值为(2.36±0.19)mm,对侧眼(2.38±0.26)mm,差异无统计学意义(t=0.59,P>0.05);慢性闭角型青光眼患者先发病眼值为(2.54±0.30)mm,对侧眼为(2.57±0.24)mm,差异无统计学意义(t=0.63,P>0.05).急性闭角型青光眼患者先发病眼IOL-master测量的眼轴长度值为(22.42±0.88)mm,对侧眼(22.47±1.01)mm,差异无统计学意义(t=0.39,P>0.05);慢性闭角型青光眼患者先发病眼值为(22.62±1.07)mm,对侧眼为(22.61±1.12)mm,差异无统计学意义(t=0.113,P>0.05).急性闭角型青光眼患者先发病眼A超测得角膜厚度值为(563±41.21)mm,对侧眼(552±26.77)mm,差异无统计学意义(t=0.986,P>0.05);慢性闭角型青光眼患者先发病眼值为(558±38.25)mm,对侧眼为(555±28.21)mm,差异无统计学意义(t=0.894,P>0.05).急性闭角型青光眼患者先发病眼A超测得晶体厚度值为(4.91±0.37)mm,对侧眼(4.84±0.31)mm,差异无显著性(t=1.061,p>0.05);慢性闭角型青光眼患者先发病眼值为(4.76±0.31)mm,对侧眼为(4.77±0.30)mm,无显著差异(t=-0.113,P>0.05).急性闭角型青光眼患者先发病眼角膜地形图测得角膜曲率值为(44.92±1.21)D,对侧眼(44.76±1.05)D,差异无统计学意义(t=1.348,P>0.05);慢性闭角型青光眼患者先发病眼值为(44.79±1.26)D,对侧眼为(44.68±1.22)mm,差异无统计学意义(t=1.194,P>0.05).结论 原发性急性闭角型青光眼患者双眼发病先后之别与双眼前房深度的差异有一定关系.     

11例急性闭角型青光眼双眼急性发作的诱因分析

目的探讨急性闭角型青光眼双眼急性发作患者的临床特点及诱因。方法对双眼发作的急性闭角型青光眼11例患者的诱因、视力、眼压、前房深度、周边前房、房角形态及屈光状态等进行分析比较。结果11例患者中7例曾用阿托品类药物治疗,2例因眼科检查时诱发,2例患者有剧烈情绪波动史;双眼前房深度:最浅眼为1.4mm,最深眼为1.9mm,每位患者双眼前房深度差别均小于0.2mm,周边前房深度均小于1/4CT或完全消失;双眼房角状态:22只眼静态下均为窄VI房角,动态下18只眼有不同程度的粘连闭合,4只眼呈完全开放状态。结论具有浅前房、窄房角解剖基础眼睛的患者,全身或局部应用阿托品类药物是急性闭角型青光眼双眼发作的重要诱因之一,不恰当的眼科眼科检查也会诱发双眼青光眼急性发作。     

原发性急性闭角型青光眼虹膜切除术的远期疗效

原发性急性闭角型青光眼的治疗需要手术。在急性发作眼和无症状的、窄角的对侧眼最常施行虹膜切除术。作者对虹膜切除术的原发性急性闭角型青光眼患者作了回顾性的临床研究。1969—1974年45例(93％为女性)41例为单眼原发性急性闭角型青光眼,其无症状、眼内压正常的对侧眼的房角为窄角。3例住院期间第2眼发生急性房角关闭。1例为双眼急性发作。 44例患者施行双眼虹膜切除术(33例周边切除,11例扇形切除)。1例在房角关闭眼作虹膜切除,在对侧眼局部用毛果云香硷治疗。因此,     

急性闭角型青光眼发作眼与对侧眼解剖参数的比较

目的对照研究急性闭角型青光眼发作眼和对侧眼的角膜中央厚度和前房深度,晶状体厚度和眼轴长度。方法共观察了急性闭角型青光眼75例。眼压控制后每个患者双眼接受A超检查,检查项目包括角膜中央厚度、前房深度、晶状体厚度和眼轴长度。统计分析采用配对t检验。结果急性闭角型青光眼发作眼的平均角膜中央厚度是（576．97±50．93）μm,对侧眼的平均角膜中央厚度为（544．68±33．53）μm（P〈0．001）。另外两组之间的前房深度、晶状体厚度和眼轴长度无差异（P〉0．05）。结论与对侧眼相比,急性闭角型青光眼的角膜中央厚度较厚,可能是发作后遗留的损害。其它眼解剖参数无统计学差异,因此对侧眼也应进行预防治疗。     

原发性闭角型青光眼发病眼与对侧眼的生物解剖结构差异

目的观察原发性闭角型青光眼(POAG)发病眼与对侧未发作眼(临床前期眼)解剖结构的差异。方法采用NIDEK Echoscan US-1800型A型超声测量系统对65例(130只眼)原发性急性闭角型青光眼(AACG)和38例(76只眼)原发性慢性闭角型青光眼(CACG)的解剖结构(前房深度、晶状体厚度、眼轴长度)进行测量,同时计算屈光度,使用SAS软件进行统计分析。结果 (1)AACG青光眼的发病眼和对侧未发作眼的解剖结构相比,屈光度、眼轴的均值有显著性差异。(2)AACG的发病眼和对侧未发作眼的解剖结构无显著性差异。(3)AACG的发病眼和CACG的发病眼相比,除前房深度外,各项均值均有显著性差异。且与对侧眼比较,除前房深度、晶状体深度外,各项均值有显著性差异。结论 AACG的患眼眼轴短、屈光度高。AACG与CACG的解剖结构存在差异,AACG的屈光度高、晶状体位置前移、眼轴更短。     

原发性闭角型青光眼急性发作眼前节形态学研究

目的 通过比较原发性闭角型青光眼急性发作眼与其对侧眼眼前节结构,探索发生房角关闭特征性眼前节结构指标参数,为原发性闭角型青光眼早期筛查和诊断提供依据.方法 采用回顾性研究,连续选择青光眼门诊中具有原发性闭角型青光眼单眼急性发作病史且无青光眼视神经和视野改变患者41例,均接受包括视力、眼压、裂隙灯、视野、视盘立体照相等检查,眼前节结构采用裂隙灯式OCT测量,参数包括中央前房深度、房角度数、房角开放距离、虹膜根部弯曲角度、虹膜根部弯曲距离、房角关闭象限数.结果 急性发作眼中央前房深度为(1.66±0.24)mm,与对侧眼(1.83±0.22)mm相比差异有统计学意义(均为P<0.005).急性发作眼平均房角度数和房角开放距离为(4.49±5.25)°和(0.04±0.05)mill,与对侧眼(10.17±5.93)°和(0.09±0.06)mm相比差异有统计学意义(均为P<0.01).急性发作眼平均虹膜根部弯曲角度为(164.60±6.27)°,与对侧眼(160.00±3.23)°相比差异有统计学意义(P<0.01).急性发作眼平均虹膜根部弯曲距离(1.30±0.23)mm,与对侧眼(1.19±0.22)mm相比差异无统计学意义(P>0.05).急性发作眼房角关闭象限数为2.90±1.20,与对侧眼1.50±1.10相比差异有统计学意义(P<0.01).而房角关闭率,急性发作眼中各象限的差异无统计学意义(P>0.05),其对侧眼颞侧较其他象限小(均为P<0.01);急性发作眼与时侧眼相比,其颢侧、鼻侧及上方的房角关闭率大于对侧眼相应象限(均为P<0.05).通过判别分析发现,房角关闭象限数是具有判别急性发作眼和对侧眼能力的参数(P=0.001).结论 原发性闭角型青光眼急性发作眼与其对侧眼具有不同的眼前节形态特征,提示在原发性房角关闭发展过程中最易发生房角关闭的部位是下方,之后依次是上方、鼻侧及颞侧,房角关闭象限数有助于从形态学方面分辨原发性闭角型青光眼早期房角改变.     

原发性闭角型青光眼解剖结构的前段OCT测量

目的：探讨原发性闭角型青光眼与正常眼的眼前段解剖结构差异。 方法：使用AS-OCT对116例原发性闭角型青光眼及336例正常对照组的眼前段解剖结构(包括晶状体厚度、前房轴深及前房角开放距离)进行测量,同时对3种不同的前房轴深测量方法进行比较。 结果：原发性闭角型青光眼与正常眼相比,前房浅、晶状体厚、房角开放距离减小,以上差异均有显著性(P<005);前房深度与年龄呈负相关,晶状体厚度与年龄呈正相关;前房轴深与晶状体厚度之间有明显的负相关关系（P<0.05）,前房轴深与前房角开放距离之间有明显的正相关关系（P<0.05）;在对同一患者的前房轴深测量比较中体现前段OCT较UBM测量值更为精确（P<0.05）。 结论:原发性闭角型青光眼以浅前房、厚晶状体及窄房角为特点,房角开放距离可作为原发性闭角型青光眼的早期诊疗指标之一,眼前段OCT可作为青光眼早期诊断的有效工具。     

急性闭角型青光眼眼压下降后中央角膜厚度与慢性闭角型青光眼的比较

目的采用前瞻性非随机对照研究比较急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼的中央角膜厚度和眼部其他参数的异同。方法观察75例急性闭角型青光眼和69例慢性闭角型青光眼患者的中央角膜厚度。眼压控制后每例患者接受A超检查,检查项目包括中央角膜厚度、中央前房深度、晶状体厚度和眼轴长度。统计分析采用t检验。结果急性闭角型青光眼患者的平均中央角膜厚度是(576.97±50.93)μm,慢性闭角型青光眼患者为(543.35±35.85)μm,两组之间中央角膜厚度差异有统计学意义(P<0.001)。急性闭角型青光眼对侧眼中央角膜厚度为(544.68±33.53)μm,比急性发作眼薄,对侧眼与慢性闭角型青光眼中央角膜厚度之间差异无统计学意义(P=0.818)。急性闭角型青光眼患者眼轴长度为(21.71±1.14)mm,慢性闭角型青光眼为(22.20±1.21)mm,两组之间的眼轴长度差异有统计学意义(P=0.014)。急性闭角型青光眼前房深度(2.42±0.39)mm,慢性闭角型青光眼为(2.45±0.31)mm,急性闭角型青光眼组晶状体厚度(4.84±0.39)mm,慢性闭角型青光眼组为(4.81±0.43)mm。两组之间的前房深度和晶状体厚度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论与慢性闭角型青光眼相比,急性闭角型青光眼的中央角膜厚度较厚,可能是急性高眼压后角膜水肿造成,而前房浅、眼轴短可能是其急性发病的原因之一。     

葡萄膜上腔积液与原发性闭角型青光眼关系探讨

目的 探讨葡萄膜上腔积液在原发性闭角型青光眼中的关系状况.方法 对60例120只眼,其中急性闭角型青光眼病人39例78只眼,慢性闭角型青光眼病人21例42只眼,采用超声生物显微镜检查并进行前房深度测量.结果 急性闭角型青光眼病人中急性发作眼有10例f25.6%),对侧眼4例(10%)出现葡萄膜上腔积液(x2=9.47,P＜0.05);慢性闭角型青光眼病人中6例(14.3%)出现葡萄膜上腔积液;其中伴葡萄膜上腔积液眼前房深度为(1.76±0.42)mm,不伴葡萄膜上腔积液眼为(2.12±0.24)mm,差异有显著性(P＜0.05).结论 葡萄膜上腔积液是原发性闭角型青光眼发病中的一个特殊的特征性改变;葡萄膜上腔积液多伴有浅前房的发生.     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.