丝瓜络对慢性心力衰竭大鼠肾脏水通道蛋白-2免疫荧光表达的影响

目的 观察中药丝瓜络（RLF）对慢性充血性心力衰竭（CHF）大鼠尿量和肾脏水通道蛋白-2（ AQP-2）免疫荧光表达的影响,探讨RLF的利尿作用及机制.方法采用异丙肾上腺素（ISO）法制备慢性充血性心衰大鼠模型,实验分为4组：正常组、CHF组、RLF大剂量组（10g·kg-1·d-1）和RLF小剂量组（5g·kg-1·d-1）.连续灌胃给药28d,末次给药后30min,采用足趾肿胀法,测量大鼠后肢足趾容积;代谢笼法,连续记录24h尿量;取肾脏髓质,免疫荧光法检测AQP-2的表达.结果丝瓜络连续用药可显著增加心衰大鼠尿量,减少后肢足趾容积（P＜0.05）,并可明显抑制心衰大鼠肾髓质AQP-2免疫荧光的过度表达.结论RLF对心衰大鼠有一定利尿作用,其分子生物学机制可能是通过降低肾脏髓质AQP-2蛋白的表达,从而减少水的重吸收.     

加参方对CHF大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响*

【目的】通过观察加参方对充血性心力衰竭（CHF）大鼠肾脏水通道蛋白（AQP）mRNA表达的影响，探讨加参方改善水钠潴留的机制。【方法】采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型，随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组，每组8只。连续给药4周。【结果】加参方能够减少CHF大鼠异常增加的抗利尿激素（AVP）水平，抑制AVP-2R受体的激活，降低CHF大鼠肾脏内髓AQP-2mRNA表达。【结论】加参方通过调控CHF大鼠肾脏水通道蛋白AQPmRNA表达，使管腔液中的水通透性减少，减轻CHF时水钠潴留，促进尿液排泄，降低心脏容量负荷，可能是加参方增强心功能的机制之一。     

输尿管结扎对小鼠肾皮质骨架蛋白与炎症因子表达的影响

目的 通过对UUO小鼠肾组织俚一平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、波形蛋白（vimentin）、炎症介质细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1）、单核细胞趋化因子（monocyte chemoattractant protein1,MCP-1）表达的研究,探讨肾间质纤维化机制。方法实验取单侧输尿管结扎（UUO）21天小鼠结扎侧肾组织,肾组织α-SMA、Vimentin表达采用免疫组化技术;ICAM-1蛋白质表达采用Western-blotting方法检测;MCP-1基因表达采用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法。结果 UUO模型组小鼠肾小管间质α-SMA、Vimentin的表达较假手术组显著增高,肾组织中ICAM-1蛋白表达、MCP-1基因表达亦较假手术组显著增高。结论 输尿管结扎21天可诱导肾小管间质肌成纤维细胞的大量积聚,可能与肾组织炎症因子的高度表达相关。     

肾小球硬化大鼠血、尿液生化及肾脏病理学改变

摘要： 目的 观察肾小球硬化（GS）大鼠血、尿液生化及肾脏病理学改变。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组和模型组，每组均为20只。采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)的方案建立大鼠GS模型，造模后12周末处死。检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及24小时尿蛋白（24hUPr）。苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏病理改变，计算GS指数。免疫组织化学方法检测肾组织Ⅳ型-胶原（Col-Ⅳ）和纤维连接蛋白（FN）的表达水平。结果 （1）模型组24hUPr和血清SCr、BUN显著高于假手术组，而血清TP、Alb则明显降低。（2）GS大鼠肾小球肥大，球囊粘连，囊壁增厚，局灶节段性肾小球硬化，GS指数显著高于假手术组；肾小管萎缩或坏死，可见大量蛋白管型；肾间质增宽，可见大量炎症细胞浸润。（3）GS大鼠肾组织Col-Ⅳ和FN阳性面积比显著高于假手术组，以肾小球表达增高为主。结论 采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)在术后12周可以成功建立GS模型，具体表现为大量蛋白尿、低蛋白血症和明显的肾功能损害，肾脏病理显示GS合并Col-Ⅳ、FN表达普遍增高。     

促红细胞生成素衍生肽通过PI3K/Akt信号转导通路对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

目的：探究促红细胞生成素衍生肽对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及对PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法：将小鼠分为假手术组、模型组和研究组,复制肾缺血再灌注损伤动物模型,在手术前6 h模型组腹腔注射促红细胞生成素衍生肽,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水。使用苦味酸速率法检测各组小鼠血清中血肌酐（serum creatinine,Scr）,使用酶学速率法检测各组小鼠血清中尿氮素（blood urea nitrogen,BUN）水平;病理切片检查肾脏病理变化;原位末端标记法分析肾脏细胞凋亡;Western blot检测肾脏蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-Akt）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteine aspartate protease,Caspase-3）蛋白表达水平。结果：模型组小鼠血清中的Scr和BUN水平明显高于假手术组,研究组小鼠血清中的Scr和BUN水平明显低于模型组（P<0.05）;研究组肾脏的病理损伤程度明显弱于模型组,仅有少部分肾小管上皮细胞出现肿胀,少见肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管管腔正常,模型组小鼠的肾脏病理损伤评分明显大于假手术组,研究组小鼠的肾脏病理损伤评分明显小于模型组（P<0.05）;模型组小鼠的肾小管上皮细胞凋亡评分明显大于假手术组,研究组小鼠的肾小管上皮细胞凋亡评分明显小于模型组（P<0.05）;模型组小鼠肾脏中Caspase-3蛋白表达水平明显高于假手术组,Akt和p-Akt蛋白表达水平明显低于假手术组（P<0.05）;研究组小鼠肾脏中的Caspase-3蛋白表达水平明显低于假手术组,Akt和p-Akt蛋白表达水平明显高于假手术组（P<0.05）。结论：促红细胞生成素衍生肽对肾缺血再灌注有明显改善作用,该作用可能是通过调控PI3K/Akt信号转导通路调控机体凋亡蛋白的表达来实现的。     

加参方对CHF大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响

[目的]通过观察加参方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响,探讨加参方改善水钠潴留的机制。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只。连续给药4周。[结果]加参方能够减少CHF大鼠异常增加的抗利尿激素(AVP)水平,抑制AVP-2R受体的激活,降低CHF大鼠肾脏内髓AQP-2mRNA表达。[结论]加参方通过调控CHF大鼠肾脏水通道蛋白AQP mRNA表达,使管腔液中的水通透性减少,减轻CHF时水钠潴留,促进尿液排泄,降低心脏容量负荷,可能是加参方增强心功能的机制之一。     

Klotho在急性缺血再灌注性肾损伤中的变化及其与凋亡的关系

目的 观察Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤中的表达变化,探讨其在肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法 10只BALB/c小鼠随机分为肾脏缺血再灌注组（I/R组, n=5）和假手术组（Sham组, n=5）,采用双侧肾蒂夹闭术建立肾缺血再灌注模型,于造模后24 h留取小鼠的血清及肾组织。应用酶法分别测定血清尿素氮和肌酐,ELISA法检测血清Klotho蛋白水平,TUNEL染色法检测肾脏细胞凋亡水平,Real-Time PCR及Western blotting技术分别检测肾组织Klotho、Bax、Bcl-2和Caspase-3的基因及蛋白表达,应用Pearson直线相关法分析急性肾损伤时小鼠全身及局部的Klotho水平和肾脏凋亡的关系。结果 与Sham组相比,I/R组小鼠术后24 h肾小管上皮细胞明显变性、坏死,肾脏凋亡细胞明显增加,肾组织cleaved Caspase-3蛋白水平、Bax/Bcl-2 mRNA及蛋白表达比值均显著升高。I/R组小鼠血清Klotho蛋白水平较Sham组小鼠显著降低[（669.89±136.51） pg/mL vs. （2 107.92±549.22） pg/mL,P〈0.01],肾组织Klotho mRNA及蛋白表达分别较Sham组下调约9/10 （P〈0.001）及1/5 （P〈0.05）。相关性分析显示肾组织bax/bcl-2 mRNA比值与血清Klotho蛋白及肾组织klotho mRNA均呈显著负相关（r=-0.833,P〈0.01;r=-0.916,P〈0.001）,肾组织Bax/Bcl-2蛋白比值和肾组织Klotho蛋白也呈显著负相关（r=-0.637,P〈0.05）。结论 缺血再灌注急性肾损伤后小鼠全身及肾组织局部Klotho表达均显著下调,Klotho水平的下降可能与凋亡诱导的肾损害密切相关。     

六味地黄丸抑制巨噬细胞激活抗肾纤维化实验研究

目的 研究六味地黄丸对单侧输尿管结扎（Unilateral ureteral obstruction,UUO）致肾纤维化过程中巨噬细胞激活的影响。 方法 24只C57BL/6小鼠随机分为假手术组（8只）和结扎组（16只）,结扎小鼠随机分为模型组和六味地黄丸组,每组8只。造模开始给予六味地黄丸（0.617 1 g/kg）灌胃给药至2周末,实验结束留取肾组织样本,检测肾组织病理学。免疫组化检测平滑肌肌动蛋白（Alpha-sooth muscle actin,α-SMA）和人磷酸化信号转导分子-2（p-Smad2）,以及肾组织F4/80表达。实时定量PCR测定TNF-α mRNA表达,Western blot检测趋化因子11（Chemokine (C-X-C motif) ligand,CXCL11）和CD68蛋白表达。 结果 UUO造模2周肾脏间质纤维化形成,六味地黄丸显著抑制肾纤维化形成。假手术组α-SMA表达较低,模型组α-SMA染色阳性表达显著增强,主要分布在肾小管上皮细胞和增宽的肾间质;与模型组相比,六味地黄丸组α-SMA表达显著降低。假手术组F4/80表达较低,UUO造模2周,F4/80表达显著升高,促炎症因子及趋化因子等表达显著升高,而六味地黄丸显著抑制F4/80及促炎症因子和趋化因子表达。 结论 六味地黄丸显著抑制巨噬细胞激活可能是其有效抑制肾纤维化的作用机制,为其治疗肾纤维化提供基础依据。      

高频率超声影像对冠脉结扎所致心力衰竭模型大鼠心功能动态观察

目的应用高频率超声影像系统检测冠脉结扎所致心力衰竭大鼠模型的心功能改变,对冠脉结扎所致心力衰竭模型进行评价,并进一步确定高频率超声影像系统在此模型中应用的可行性及准确性。方法采用冠脉结扎法建立大鼠心力衰竭模型,分别于术后1、2、3、4、8、13周行超声心动图检查,测量左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（LVFS）。结果冠脉结扎术后1、2、3、4、8、13周模型组与正常组、假手术组比较,LVEF、LVFS均明显下降,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论冠脉结扎手术3周后可以形成慢性心衰大鼠模型。高频率超声影像对心力衰竭大鼠心功能检测具有可行性,可以作为冠脉结扎所致大鼠心力衰竭模型的一种评价方法。     

替米沙坦抑制单侧输尿管梗阻小鼠肾脏Mtdh表达而减轻肾脏纤维化

目的研究原癌基因metadhein（Mtdh）在单侧输尿管梗阻肾脏的表达及替米沙坦对其表达和肾脏纤维化的影响。方法采 用单侧输尿管结扎梗阻建立肾间质纤维化小鼠模型和小管上皮细胞间质转分化模型。18只雄性C57小鼠随机分为假手术组, 单侧输尿管结扎梗阻、单侧输尿管结扎并替米沙坦干预组。MASSON染色观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blot检 测各组细胞外基质蛋白纤连蛋白（FN1）、α平滑肌蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ（ColⅠ）、钙连蛋白和Mtdh的表达情况;体外细胞 实验采用TGF-β1预刺激小鼠肾小管上皮细胞,并同时利用siRNA干涉下调Mtdh,Western blot检测上述蛋白表达变化。结果 模型组肾脏纤维化显著高于假手术组,FN1、α-SMA、Col Ⅰ和Mtdh表达显著升高（P<0.05）,钙连蛋白表达显著下降（P<0.05）; 替米沙坦干预后,肾脏纤维化病理减轻,FN1、α-SMA、Col Ⅰ及Mtdh表达显著下降（P<0.05）,钙连蛋白表达回升（P<0.05）。采 用si-Mtdh下调肾小管上皮细胞Mtdh后,FN1、α-SMA、Col Ⅰ表达均显著下降（P<0.05）,钙连蛋白表达回升（P<0.01）。结论替 米沙坦可抑制细胞基质蛋白生成,抑制Mtdh的表达,减轻小鼠肾脏纤维化。     

参附强心合剂对心衰大鼠水通道蛋白2水平的影响

目的：观察参附强心合剂对心衰大鼠心功能及水通道蛋白2（AQP-2）水平的影响,探讨参附强心合剂抗心衰水潴留的作用机制。方法用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,造模成功60只大鼠随机分为参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组和模型组,每组12只。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍的参附强心合剂14g/（kg·d）、7g/（kg·d）、3.5g/（kg·d）灌胃;氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦10mg/（kg·d）灌胃;模型组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠12只以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,心超检查测定左室射血分数（LVEF）,ELISA法检测大鼠尿AQP-2浓度,Western blot检测大鼠肾脏AQP-2表达水平。结果参附强心合剂可改善心衰大鼠心功能,其各剂量组大鼠尿AQP-2浓度及肾脏AQP-2表达水平均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;随参附强心合剂剂量的增加,AQP-2浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与AQP-2间有良好的线性负性相关关系（P〈0.01）。结论参附强心合剂可有效改善心衰大鼠心功能,降低AQP-2浓度,且呈一定的剂量依赖性;其作用机制与降低心衰大鼠AQP-2浓度有关。     

芪苈强心胶囊辅治慢性心力衰竭伴肾功能不全疗效观察

目的观察芪苈强心胶囊辅治慢性心力衰竭(CHF)伴肾功能不全的疗效。方法选择CHF伴有肾功能不全(血肌酐177～443μmol/L)患者120例随机分为2组:治疗组(n=60)为芪苈强心胶囊加常规CHF治疗;对照组(n=60)为常规CHF治疗,疗程均12周。治疗结束后观察比较2组患者心功能改善情况及不良反应发生情况。结果治疗后2组患者心功能分级均较治疗前得到改善,左室射血分数(LVEF)及心输出量(CO)均提高,左室舒张末内径(LVEDD)缩小(P均<0.05),且治疗组心功能分级改善及LVEF、CO提高均优于对照组(P<0.05),而LVEDD差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组地高辛中毒发生率低于对照组(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊辅治可明显改善CHF伴肾功能不全的患者心功能,减少地高辛中毒的发生率,提高疗效。     

Urinary excretion of aquaporin-2 water channel protein in chronic heart failure rats

目的　探讨慢性心力衰竭大鼠模型尿液aquaporin 2水通道蛋白 (AQP2 )浓度的改变及其与肾脏AQP2基因表达的相关性。方法　应用左冠状动脉结扎制备慢性心力衰竭大鼠模型 ,术后第 9周应用Western蛋白即迹测定尿液AQP2浓度和肾脏AQP2蛋白表达水平。结果　慢性心力衰竭大鼠和对照组大鼠尿液AQP2蛋白吸光度比分别为 365 5 %± 10 2 9%和 98 5 %± 4 7 6% (P<0 0 1) ,心力衰竭大鼠尿液AQP2浓度与肾脏AQP2基因表达水平有较好的相关性 (r =0 89,P <0 0 1)。结论　慢性心力衰竭大鼠模型尿液AQP2蛋白浓度明显增加。     

阿托伐他汀对慢性心衰早期肾损害的短期疗效

目的观察阿托伐他汀对慢性心衰患者尿微量白蛋白（MAU）和高敏C反应蛋白（hsCRP）的影响,为防治慢性心衰早期肾损害提供临床依据。方法将120例慢性心衰患者随机分为对照组（n=60）和他汀组（n=60）,对照组给予常规抗心衰药物治疗,他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg/d;观察2组患者治疗3个月前后TG、TC、LDL-C、Scr、Bun、MAU、hsCRP值变化。结果 2组治疗前后以及两组治疗后比较,TG、Scr、Bun值均无显著性差异;他汀组治疗后与治疗前比较以及他汀组与对照组治疗后比较,TC、LDL-C、MAU、hsCRP值均显著降低（P〈0.05）;MAU、hsCRP相关性分析呈显著负相关（r=-0.58,P=0.04）。结论阿托伐他汀对慢性心衰早期肾损害有保护作用,他汀类抗炎作用是其内在机制之一。     

卡维地洛对慢性心力衰竭合并肾功能不全患者的疗效观察

目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭合并肾功能不全患者的临床疗效。方法将60例慢性心力衰竭合并肾功能不全的患者采用数字表分组法随机分为两组,治疗组在接受常规心力衰竭治疗的基础上加用卡维地洛直到目标剂量,对照组不用卡维地洛,其余治疗措施相同。比较治疗12周后两组患者心功能和肾功能的变化。结果治疗组患者治疗12周后左室舒张末期内径、左室收缩末期内径较治疗前明显缩小（均P〈0．05）,左室射血分数较治疗前明显增高（P〈0.05）,且均优于对照组（均P〈0．05）。治疗12周后血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白较对照组明显降低（均P〈0．05）。结论卡维地洛能明显改善慢性心力衰竭合并肾功能不全患者的心功能和肾功能。     

大鼠去骨瓣减压术后水孔蛋白-4表达变化的实验研究

目的：研究去骨瓣减压术对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿、水孔蛋白-4（AQP-4）表达的影响。方法：应用改良Feeney’s自由落体脑损伤打击装置制成大鼠创伤性脑损伤模型,分为假手术组（SO组）、对照组（C组）及去骨瓣减压组（DC组）,各组在损伤后再分为6、12、24、72、120 h及168 h等6个时间点断头取脑损伤区组织。分别利用干湿重量法测量脑组织含水量和Western-Blot检测AQP-4蛋白的表达。结果：大鼠去骨瓣减压组脑组织含水量及AQP-4蛋白表达呈现先升高后降低的趋势,于伤后24 h达高峰后逐渐下降。与C组相比,上述指标含量均有所下降：脑组织含水量在24、120、168 h差异有统计学意义（P〈0.05）,72 h差异有高度统计学意义（P〈0.01）;AQP-4蛋白表达在12、120 h时间点有统计学意义（P〈0.05）,24、168 h时有高度统计学意义（P〈0.01）。结论：创伤后大鼠脑组织脑水肿与AQP-4表达上调密切相关;去骨瓣减压术可减轻脑水肿,减缓AQP-4表达。该手术对创伤性脑损伤的保护机制可能与减缓AQP-4蛋白表达,从而减轻脑水肿和继发性脑损伤,保护脑组织有关。     

CYP11B2基因-344C/T多态性与慢性心力衰竭及其醛固酮水平的相关性

目的探讨CYP11B2基因-344C/T多态性与慢性心力衰竭(CHF)及其醛固酮水平的相关性。方法选取CHF患者80例(CHF组)及健康体检者80例(健康对照组),以PCR-RFLP方法检测CYP11 B2基因-344C/T多态性,以ELISA法测定血浆醛固酮水平。结果 CHF组收缩压及舒张压明显高于健康对照组(P<0.05);2组基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律,CHF组CC、CT、TT基因型及等位基因C、T的分布频率分别为7.50%、41.25%、51.25%、29.38%、70.62%,健康对照组分别为13.75%、42.50%、43.75%、36.25%、63.75%,分布频率比较差异无统计学意义(P>0.05);CC、CT、TT基因型醛固酮水平差异具有统计学意义(P<0.05),CT和TT基因型醛固酮水平明显高于CC基因型(P<0.05)。结论 CYP11B2基因-344C/T多态性与慢性心力衰竭的发病无相关性,CYP1 1 B2基因-344T等位基因与慢性心力衰竭患者的醛固酮分泌水平之间具有相关性。     

慢性充血性心力衰竭患者血浆β2微球蛋白变化的临床分析

目的：探讨慢性充血性心力衰竭严重程度与早期肾损害的相关性。方法：选择2010年1月～2011年8月于我院心内科病房住院的慢性充血性心力衰竭患者92例,按纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级将全部患者分为三组,A组32例,NYHAⅡ级;B组30例,NYHAⅢ级;C组30例,NYHA1V级。全部患者人院后均给予B2微球蛋白、心电图、肝肾功能、血脂、血糖、N端B型脑钠肽（NT—BNP）、肌酸激酶同功酶、肌钙蛋白、心脏彩超的检测。结果：A、B、C三组随着心功能分级的上升,左心室舒张末期前后径（LVDD）、左心室收缩末期前后径（LVESD）亦随之增大,左心室射血分数（LVEF）降低,NT—BNP、血β2微球蛋白浓度升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：随着心功能不全加重,血β2微球蛋白浓度升高,在诊疗慢性心功能不全患者时,要注意避免使用损害肾脏功能的药物。     

卡维地络对高龄慢性心力衰竭凋亡基因PDCD5及sFas表达的影响

目的观察卡维地络对高龄（〉75岁）慢性充血性心力衰竭（CHF）患者凋亡基因PDCD5及sFas表达的影响。方法选择我院2005年6月～2007年10月108例住院患者，随机分为2组，常规治疗基础上分别给予卡维地络递增剂量治疗（治疗组）和安慰剂治疗（安慰剂组）。另设正常对照组50例（正常组）。观察卡维地络治疗高龄CHF患者的疗效，外周静脉血凋亡基因PDCD5血清抗体变化及血清可溶性Fas（sFas）的变化。结果慢性心力衰竭患者血清PDCD5抗体、血清可溶性Fas水平高于正常组，治疗后治疗组血压、心率下降，左室射血分数（LVEF）增加，PDCD5抗体滴度、sFas水平降低。结论卡维地络适于高龄心力衰竭患者可改善心功能，卡维地洛治疗后基因PDCD5及sFas下降提示卡维地洛具有抗细胞凋亡作用。     

老年慢性心力衰竭患者甲状腺功能异常的变化规律

目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者甲状腺功能异常的变化规律。方法对100例CHF患者抽取晨间肘静脉血,用放射免疫法测定FT3、FT4及TSH。结果老年人CHF甲状腺功能异常患病率39.56%(36/91),甲状腺功能减退(下文中简称:甲减)15.38%(14/91),亚临床甲减24.18%(22/91);且甲状腺功能异常患病率与心衰病程呈正相关(P<0.001),与心功能程度呈负相关。结论对CHF患者常规进行甲状腺功能检测很有必要,可提高甲减性心脏病及CHF合并甲状腺功能异常的正确诊断。CHF合并甲减患者在常规抗心衰治疗基础上补充甲状腺素治疗可以改善心功能。