内镜治疗胰腺假性囊肿进展

胰腺假性囊肿是外溢的血液和胰液进入胰周组织 ,或于少见的情况下进入小网膜囊内发生包裹形成的囊肿。因其囊壁为胰腺周围组织包裹而成 ,囊壁内没有上皮细胞 ,故名为假性囊肿。约 75 %的假性囊肿病例由急性胰腺炎所致 ,约 2 0 %病例发生在胰腺外伤后 ,5 %病例由胰癌所致。急性胰腺炎后的假性囊肿病例中 ,胰腺坏死物、胰液等积聚于胰腺周围、大网膜以及小网膜内 ,可刺激周围组织 ,使结缔组织增生 ,形成一纤维性囊壁。出现囊肿的最早可以在发病后 1周内 ,多数是在发病后 3～ 4周[1] 。假性囊肿由于常与胰管分支和功能性胰腺组织相沟通 ,因此往…     

肠道因素在胰腺感染中的作用

急性胰腺炎并发的感染通常可加重胰腺损伤导致的全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）,即被称为原发疾病得到控制后的“二次打击”效应。此报告分析了肠道内相关因素对急性胰腺炎感染形成的作用,指出肠道内细菌的易位（BT）和过度生长造成的肠道外继发感染是触发MODS的主要原因,并初步探讨了防治细菌易位的措施在急性胰腺炎治疗中的应用价值。     

急性胰周积液和胰腺坏死对急性胰腺炎预后的影响

目的 探讨急性胰周积液和胰腺坏死对急性胰腺炎(AP)预后的影响.方法 回顾分析2003年1月至2007年12月收治的323例AP患者早期CT影像学表现,探讨急性胰周积液、胰腺坏死程度与全身炎症反应综合征(SIRS)、胰腺感染及病死率的关系.结果 发病5 d内出现SIRS并持续2 d或以上者97例(30%),12例(3.7%)在病程中、后期出现胰腺感染;病死14例(4.3%).有急性胰周积液者142例(44.0%).单个部位发生急性胰周积液者76例,其中31例发生SIRS,病死2例;多个部位急性胰周积液者66例,发生SIRS 62例,病死11例.急性胰周积液部位数量与早期SIRS发生及病死率显著相关(P＜0.01).277例(85.8%)无胰腺坏死,均未继发胰腺感染,病死4例;46例(14.2%)有不同程度胰腺坏死.胰腺坏死面积≤30%32例,胰腺感染发生率12.5%,病死率15.6%;＞30%～≤50%7例,感染发生率42.9%,病死率28.6%;＞50%7例,感染发生率为71.4%,病死率42.9%,胰腺坏死的程度与胰腺感染的发生及病死率显著相关(P＜0.05).结论 急性胰周积液和胰腺坏死对AP预后的影响不同.急性胰周积液与病程早期SIRS的发生及病死率相关;胰腺坏死与胰腺继发感染的发生及病死率有关,坏死面积越大,越容易发生胰腺感染,病死率越高.     

胰腺外分泌功能与胰腺坏死的关系

目的：研究胰腺外分泌功能与胰腺坏死程度之间的关系，并探讨其对胰腺坏死的诊断作用。方法1999—01／2004—01收治的重症急性胰腺炎病人39例，分别测量胰腺外分泌功能。按照BalthazarCT评分标准评估胰腺坏死程度。结果：胰腺外分泌功能与坏死程度之间无明显相关。但随着胰腺坏死程度加重，外分泌功能有下降趋势，其对胰腺坏死的诊断阈值为45．5％，灵敏度为43．8％，特异度为43．5％。结论：胰腺外分泌功能与胰腺坏死程度无显著性相关，不是诊断胰腺坏死的合适指标。     

三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠胰腺纤维化的病理学演变

目的：观察三硝基苯磺酸(TNBS)胰管内注射诱导大鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的病理演变规律，进一步从病理学角度揭示其发生机制。方法：通过胰管内注射含2%TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液诱导大鼠慢性胰腺炎模型，对照组仅注射等体积乙醇磷酸盐缓冲液，并于术后72h、3周、4周、5周、6周、7周处死大鼠。应用光镜、电镜观察不同时间点胰腺组织的病理学变化。结果：2%TNBS胰管注射后早期主要以胰腺组织炎症、水肿，腺泡细胞坏死等改变为主；3周后则以纤维化为主，主要表现为胰腺星状细胞活化和成纤维细胞增生，腺泡萎缩及间质内大量纤维沉积。结论：胰管内注射TNBS引起的慢性胰腺炎的病理改变是基于胰腺实质急性损伤而发生的胰腺组织再生与修复，最终形成胰腺纤维化。     

重症急性胰腺炎坏死胰腺组织感染的机制及其防治

重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病，虽然近年来对SAP的治疗和监护取得了一些进展。但其死亡率仍很高．可达10％。40％。在SAP后期，有超过80％的患者死于脓毒症和多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）。脓毒症和MOF的发生与胰腺及其周围组织坏死、继发感染密切相关．是导致SAP后期死亡的主要原因。因此，预防胰腺继发感染，特别是坏死胰腺组织的感染是SAP治疗的主要目标。     

胰腺假性囊肿外科治疗术式的选择

胰腺假性囊肿是临床上常见疾病,是急、慢性胰腺炎的常见并发症,也可由外伤引起。一旦胰腺假性囊肿形成并增大后可产生压迫症状,继发感染后可形成脓肿,也可破溃形成胰源性腹水,或破向胃、结肠形成内瘘,因此应积极进行手术。我们回顾性总结分析了1972年6月至2003年6月收治的203例胰腺假性囊肿的术式及效果,结果报告如下。     

三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化的病理学演变

目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)胰管内注射诱导大鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的病理演变规律,进一步从病理学角度揭示其发生机制.方法通过胰管内注射含2% TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液诱导大鼠慢性胰腺炎模型,对照组仅注射等体积乙醇磷酸盐缓冲液,并于术后72 h、3周、4周、5周、6周、7周处死大鼠.应用光镜、电镜观察不同时间点胰腺组织的病理学变化.结果 2%TNBS胰管注射后早期主要以胰腺组织炎症、水肿,腺泡细胞坏死等改变为主;3周后则以纤维化为主,主要表现为胰腺星状细胞活化和成纤维细胞增生,腺泡萎缩及间质内大量纤维沉积.结论胰管内注射TNBS引起的慢性胰腺炎的病理改变是基于胰腺实质急性损伤而发生的胰腺组织再生与修复,最终形成胰腺纤维化.     

C反应蛋白与胰腺坏死的相关性探讨

C反应蛋白（C reactive protein，CRP）是一种非特异的急性反应蛋白，在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis．SAP）时明显增高，并与胰腺坏死的发生有关。根据CRP水平判断胰腺坏死的报道很多，诊断标准不一，但对于检测时间的影响以及判断胰腺坏死程度方面较少涉及。本研究拟结合发病时间因素，对CRP诊断胰腺坏死以及判断坏死程度方面进行全面研究，为临床早期判断胰腺坏死及程度提供理论依据。     

胰腺星状细胞在大鼠胰腺纤维化形成中的作用

目的 动态观察三硝基苯磺酸(TNBS)胰管内注射诱导大鼠胰腺纤维化过程中胰腺星状细胞(PSC)的活化情况，并研究PSC相关介质转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和Ⅰ型胶原蛋白表达，探讨PSC在胰腺纤维化形成过程中的作用。方法 通过胰管内注射含2％TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液诱导大鼠胰腺纤维化模型，并分别于术后72h和3、4、5、6、7周处死大鼠，留取胰腺组织。胰腺组织切片经HE染色，光镜下观察病理学变化。分别用免疫组化、RT-PCR、Western blot检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、MMP-2 mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达；电镜观察不同时点胰腺组织超微结构变化。结果 2％TNBS胰管内注射后早期主要以胰腺组织炎症、水肿、坏死为主，3周后则以纤维组织增生、腺泡萎缩、胶原沉积等纤维化表现为主，以第4周为甚。第3周时α-SMA表达量较少，第4周时则显著增多，而后又渐减。第3周时胰腺组织TGF-β1蛋白表达显著增加，4周时达峰值。正常胰腺组织仅有极微量MMP-2 mRNA表达，而制模早期胰腺组织即有MMP-2 mRNA表达显著增加，随时间延长其表达量呈波动性变化，但仍明显高于正常。正常胰腺组织间质有少量I型胶原表达，而在胰腺纤维化区域则可见大量Ⅰ型胶原沉积。结论 PSC可能参与了TNBS诱导的大鼠胰腺纤维化的发生与发展过程；而此作用可能是PSC在促纤维化因子TGF-β1作用下活化，并合成Ⅰ型胶原等细胞外基质、分泌MMP-2等细胞外基质代谢相关酶而实现。     

内镜超声引导下对胰腺脓肿、肝脓肿的介入治疗

胰腺脓肿系指腹腔内邻近胰腺部位的脓液积聚,可以来源于胰腺的局限性坏死液化感染,也可来自胰腺假性囊肿的继发感染.肝脓肿为消化系统的常见病,是肝脏继发感染性疾病,多由于细菌或阿米巴原虫感染所致,形成多发性小脓肿,进而融合成较大脓肿.传统治疗方法有外科手术和经皮穿刺引流辅以抗生素治疗.     

生化检验在胰腺疾病中的应用

生化检验在胰腺疾病中的应用靳富有综述段芳龄审校本文重点综述了有关胰腺方面生化检验的最新进展，其中包括急性胰腺炎的诊断、严重程度和预后的判断，以及慢性胰腺炎和胰腺外分泌功能缺陷的指标。急性胰腺炎的诊断指标急性胰腺炎的诊断通常依赖于患者有严重腹痛症状伴有...     

非感染性坏死性胰腺炎手术中时机的探讨——附62例临床病例报告

目的：探讨急性重症胰腺炎非感染性胰腺炎坏死手术时机。方法：对62例非感染性坏死性胰腺炎进行临床和CT评估以决定手术指征，根据手术发现对手术治疗的时机进行评估分析。结果：经CT评估病灶大于6cm、术前诊断为非感染性胰腺坏死41例患中，32例发病3－4周后手术治疗，术中发现大网膜及肠系膜根部见大量皂化斑，正常胰腺与坏死胰腺组织分界清楚，10例患胰腺坏死已合并感染，感染发生率为25％，术后5例患死亡，病死率为12％，发病2周内手术治疗的9例患，术中发现正常胰腺组织与坏死胰腺组织之间分界不十分清楚，胰腺及胰周组织水肿明显，术后有1例患死亡。CT评估病灶小于6cm，但胰周及腹膜后大片脂肪坏死、液体积聚、消化道有压迫梗阻症状的21例患全部于发病后3－4周手术治疗，术中见4例患胰腺坏死合并感染，3例有粘连性或压迫性消化道梗阻，术后2例死于腹腔内感染和多感官功能衰竭。结论：对急性胰腺炎非感染性胰腺坏死，是否需要手术清除坏死组织，应行定期CT评估分析，对于病灶大于6cm和／或病灶不足6cm但胰周及腹膜后大片脂肪坏死，液体积聚并有消化道压迫梗阻症状患，应行手术治疗，手术时机宜在发病后3－4周，过早手术，坏死组织与正常组织尚未完全分离，术中易出血，增加手术难度和再次手术的机会；过迟手术；坏死组织已合并感染，腹腔内感染严重，需再次手术甚至多次手术。     

重症胰腺炎

重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）是急性胰腺炎的重型，指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化形成坏死的化学性炎症。亦称出血坏死性胰腺炎。临床以发病急骤、进展迅速、急性腹痛伴有恶心呕吐，全身状况差、多脏器功能障碍或衰竭为特点，是内外科常见的急症之一。     

假性胰腺囊肿的外科治疗

假性胰腺囊肿多继发于急、慢性胰腺炎、胰腺手术后或胰腺外伤所致的胰液外渗或胰管断裂所形成的局部包裹性囊肿，亦有少数患继发于恶性肿瘤或无明显原因。约有2／3的患选用非手术治疗能够控制急性期症状，而另外1／3的患需手术引流或切除囊肿。我院自1995年6月至2005年10月采用经皮囊肿穿刺外引流、内镜超声引导下经胃穿刺引流及手术内、外引流等方法治疗假性胰腺囊肿患39例，报道如下。[第一段]     

胰腺脓肿及胰腺坏死感染15例分析

目的:分析比较胰腺脓肿及胰腺坏死感染的临床特点、病原学特征、诊治措施和转归,以期改善其预后.方法:对1991年1月～2002年12月北京协和医院诊治的胰腺脓肿患者13例,胰腺坏死感染患者2例进行回顾性分析,比较其临床特点、诊断和治疗结果及预后.结果:(1)腴腺脓肿和胰腺坏死感染的好发因素有重症胰腺炎、手术后胰腺炎、囊肿穿刺引流.(2)所有患者病程中均有持续发热或体温降而复升,可伴或不伴腹痛、血白细胞和淀粉酶升高.(3)引流液细菌培养阳性率100%,由高到低依次为肠杆菌、绿脓杆菌、肠球菌、葡萄球菌和类酵母菌等,73.3%(11/15)为混合感染.(4)在内科支持治疗基础上全部患者行局部穿刺置管或手术清创引流,80%(12/15)好转出院,20%(3/15)死亡或放弃治疗.结论:(1)对持续中等度以上发热大于3周或体温下降后再次上升者,适时进行胰腺穿刺可以获得早期诊断.(2)积极的外科或介入治疗,同时密切监护、加强抗感染和全身支持治疗,有可能改善患者的预后.(3)与手术相比,介入治疗在胰腺脓肿中的应用前景有待进一步研究.     

非感染性坏死性胰腺炎手术时机的探讨--附62例临床病例报告

目的探讨急性重症胰腺炎非感染性胰腺坏死手术时机.方法对62例非感染性坏死性胰腺炎进行临床和CT评估以决定手术指征,根据手术发现对手术治疗的时机进行评估分析.结果经CT评估病灶大于6 cm、术前诊断为非感染性胰腺坏死41例患者中,32例发病3 ～ 4周后手术治疗.术中发现大网膜及肠系膜根部见大量皂化斑,正常胰腺与坏死胰腺组织分界清楚,10例患者胰腺坏死已合并感染,感染发生率为25%;术后5例患者死亡,病死率为12%;发病2周内手术治疗的9例患者,术中发现正常胰腺组织与坏死胰腺组织之间分界不十分清楚,胰腺及胰周组织水肿明显,术后有1例患者死亡.CT评估病灶小于6 cm,但胰周及腹膜后大片脂肪坏死、液体积聚、消化道有压迫梗阻症状的21例患者全部于发病后3 ～ 4周手术治疗,术中见4例患者胰腺坏死合并感染,3例有粘连性或压迫性消化道梗阻,术后2例死于腹腔内感染和多器官功能衰竭.结论对急性胰腺炎非感染性胰腺坏死,是否需要手术清除坏死组织,应行定期CT评估分析,对于病灶大于6 cm和/或病灶不足6 cm但胰周及腹膜后大片脂肪坏死、液体积聚并有消化道压迫梗阻症状患者,应行手术治疗.手术时机宜在发病后3 ～ 4周.过早手术,坏死组织与正常组织尚未完全分离,术中易出血,增加手术难度和再次手术的机会;过迟手术,坏死组织已合并感染,腹腔内感染严重,需再次手术甚至多次手术.     

胰腺基础讲座—— 第六讲 胰腺疾病的动物模型

胰腺疾病主要包括急性胰腺炎、慢性胰腺炎和胰腺癌，其动物模型的制作在研究疾病的发病机制、病因、治疗、转归等方面有重要意义。     

胰腺疾病研究新进展

胰腺"隐居"在腹膜后,知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝胆等。近年来,在我国乃至世界范围内胰腺疾病的发病率均有上升的趋势。有关胰腺的疾病,诸如急慢性胰腺炎、特发性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎、胰腺癌等的报道越来越多,胰腺疾病逐渐被引起重视。以下简要阐述下2012年美国世界胃肠病学术会议周上报道的有关胰腺疾病的研究新进展。     

急性胰腺炎后胰腺功能和形态变化的研究现状

急性胰腺炎作为临床上常见的疾病，关于其治愈或好转后胰腺功能和形态改变的研究较少。目前认为急性胰腺炎发病后只要去除诱发病因以及相关并发症，胰腺功能和形态就可恢复，但这一观点仍存争议。本文就急性胰腺炎后胰腺功能和形态的变化作一综述。