降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法： SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组（二甲双胍0.2 g·kg^-1）、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组（按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg^-1）,并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果： 降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重（P<0.05）,与模型组相比,可降低空腹血糖（P<0.05）,使胰岛素敏感指数水平升高（P<0.05）,糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善（P<0.05）,且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论： 立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体过激致海马突触损伤的作用机制

目的 研究左归降糖解郁方通过调节吲哚胺-2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenasel，IDO）信号抑制糖尿病并发抑郁症大鼠海马N-甲基D-天冬氨酸受体（N-methyl D-aspartate receptor，NR）过激致海马突触损伤的作用机制。方法 建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型，并随机分为空白组、模型组、IDO抑制剂（3 mg/kg）组、左归降糖解郁方（20.52 g/kg）组和阳性对照（二甲双胍0.18 g/kg＋氟西汀1.8 mg/kg）组。各组大鼠ig给药28 d后，采用旷场实验、强迫游泳实验和Morris水迷宫检测大鼠抑郁样行为和记忆认知功能；采用Western blotting和qRT-PCR检测海马IDO蛋白和基因表达；采用ELISA试剂盒检测血清和海马中γ-干扰素（interferon-γ，IFN-γ）、CC族趋化因子配体2（CC chemokine ligand 2，CCL2）、色氨酸、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、犬尿氨酸、犬尿喹啉酸（kynurenine acid，KA）、喹啉酸、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和IL-6水平；采用免疫荧光法检测海马中离子钙接头蛋白-1（ionized calcium binding adaptor molecule-1，Iba-1）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、突触素（synaptophysin，Syn）、突触后致密蛋白-95（post synaptic density protein-95，PSD-95）的表达；采用Western blotting检测海马中腺苷A1R受体（adenosine A1 receptor，A1R）、腺苷A2AR受体（adenosine A2A receptor，A2AR）、腺苷A3R受体（adenosine A3 receptor，A3R）、N-甲基D-天冬氨酸受体2A（N-methyl D-aspartate receptor 2A，NR2A）、N-甲基D-天冬氨酸受体2B（N-methyl D-aspartate receptor 2B，NR2B）和脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）蛋白表达；采用苏木素-伊红染色、Nissl染色和TUNEL法检测海马病理损伤及凋亡情况。结果 左归降糖解郁方能显著降低模型大鼠血糖水平（P<0.01），并改善抑郁样行为，表现为旷场实验总距离和中心时间显著增加（P<0.01）、强迫游泳不动时间显著缩短（P<0.01）、Morris水迷宫实验定位巡航时间显著降低（P<0.05）和空间探索时间显著增加（P<0.01）。左归降糖解郁方组和IDO抑制剂均能通过显著下调IDO蛋白和基因表达（P<0.001），并不同程度降低IFN-γ、CCL2、犬尿氨酸、喹啉酸水平（P<0.05、0.01），逆转色氨酸-犬尿氨酸代谢紊乱；同时显著抑制Iba-1、GFAP表达（P<0.05、0.01），并降低IL-1β、TNF-α、IL-6水平（P<0.05、0.01），抑制体内炎症水平；进而降低A2AR、NR2A、NR2B蛋白表达（P<0.05、0.01），增加A1R、A3R蛋白表达（P<0.05），改善NR过度激活；最终提高Syn、PSD-95、BDNF表达（P<0.05），显著改善海马病理损伤及降低神经元凋亡（P<0.05、0.01），对海马突触损伤和神经元产生保护作用。结论 左归降糖解郁方通过抑制IDO水平，调节糖尿病并发抑郁症大鼠海马色氨酸-犬尿氨酸代谢通路，从而改善NR过激致海马突触损伤，发挥抗抑郁作用。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠下丘脑IRS-1/PI3K/AKT信号通路的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠下丘脑IRS-1/PI3K/AKT信号通路的影响。方法将糖尿病并发抑郁症模型动物随机分为模型组、阳性药组(二甲双胍0.18g/kg+氟西汀1.8mg/kg)、左归降糖解郁方高剂量组(20.53g/kg)和低剂量组(10.26g/kg),每组8只。另取8只健康大鼠为正常组。灌胃给药28d并每周测量动物体重。实验结束后,采用血糖仪检测大鼠空腹血糖。采用免疫荧光法检测大鼠下丘脑p-IR,p-IRS-1、p-PI3K,p-Akt蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体重显著降低而血糖含量显著升高(P0.01),下丘脑p-IR,p-IRS-1,p-PI3K,p-Akt蛋白表达水平均显著降低(P0.01)。与模型组比较,在体重方面,左归降糖解郁方高剂量组大鼠体重在给药的第2周至第4周有显著性增加(P0.01),而低剂量组大鼠体重仅第3周和第4周有显著性差异;在血糖方面,左归降糖解郁方的2个剂量均可显著降低大鼠的血糖(P0.01);在胰岛素信号方面,左归降糖解郁方高剂量组可显著升高模型大鼠下丘脑p-IR,p-IRS-1,p-PI3K,p-Akt的表达,而低剂量仅对p-IR和p-IRS-1蛋白的表达有显著性影响(P0.01或P0.05)。结论左归降糖解郁方可有效改善糖尿病并发抑郁症大鼠下丘脑的胰岛素信号通路,从而改善动物脑内的胰岛素抵抗状态。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的调节作用。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为4组,模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg),左归降糖解郁方高、低剂量组(20.52、10.26g/kg),另设健康大鼠为对照组。各组大鼠ig给药28 d后,采用血糖仪及ELISA法检测空腹血糖及外周胰岛素抵抗程度。采用旷野实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为。采用免疫荧光法和Western blotting法检测大鼠海马胰岛素受体磷酸化蛋白(p-IR)、磷酸化的胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)的表达,采用Westernblotting法检测海马磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高并伴随明显的外周胰岛素抵抗,其在旷野实验中的活动次数显著降低、在强迫游泳实验中的不动时间显著延长;蛋白检测结果表明大鼠脑内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达水平均显著降低。与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠血糖水平显著降低,外周胰岛素抵抗水平减轻,其在旷野实验中的活动次数显著增加、在强迫游泳实验中的不动时间显著缩短,而海马内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达显著升高。结论左归降糖解郁方可有效调节糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素信号通路,从而改善动物脑内的胰岛素抵抗状态。     

肉桂对糖尿病大鼠肠促胰素效应的调节作用

目的 探讨通过建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型,观察肉桂对DM大鼠肠促胰素效应的药效学作用,并基于胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、二肽基肽酶-4（DPP-4）蛋白探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西格列汀组（0.1 g·kg^-1）、肉桂低、高剂量组（0.45、0.9 g·kg^-1）,除空白组外采用高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ（40 mg·kg^-1）建立DM大鼠模型。给药干预时间为8周,观察大鼠状态、体质量、饮水量、摄食量、空腹血糖（FBG）等情况,采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺病理变化,采用免疫组化法检测DM大鼠胰腺中胰高血糖素蛋白表达,生化法检测大鼠血清脂代谢指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）水平。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素、GLP-1、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）含量。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测DM大鼠胰腺中GLP-1、DPP-4的蛋白表达。结果 各组干预8周后,与正常组比较,模型组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数显著升高（P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,肉桂各剂量组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数明显降低（P<0.05,P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显升高（P<0.05,P<0.01）。HE染色结果显示,肉桂各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。免疫组化结果显示,与模型组比较,肉桂各剂量组胰高血糖素蛋白在胰岛细胞中央明显减少,含量下降。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠DPP-4的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,GLP-1的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,肉桂高剂量组DPP-4的蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,GLP-1的蛋白表达水平表达明显升高（P<0.05）。结论 肉桂可有效降低DM大鼠血糖,改善肠促胰素效应,进而发挥降糖作用,作用机制可能是通过激活调控DPP-4和GLP-1蛋白来实现。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马齿状回神经元树突及Wnt5a/RhoA信号通路的影响

目的 探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组、无翅型MMTV整合位点家族成员5a (Wnt5a)激动剂组、左归降糖解郁方组、左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用高脂饲料饲养、链脲佐菌素注射和慢性温和不可预知应激联用法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。造模成功后Wnt5a激动剂组大鼠给予双侧海马立体定位注射Wnt5a激动剂Foxy-5各5μl,连续7天;左归降糖解郁方组给予左归降糖解郁方20.52 g/(kg·d)灌胃;左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组进行灌胃给药和双侧海马立体定位注射Wnt5a抑制剂Box5,给药剂量和注射方法同上。正常组和模型组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。各组灌胃均连续4周。干预结束后采用强迫游泳实验(不动时间)和旷场实验(活动次数)评价大鼠的抑郁样行为;检测大鼠的血糖和胰岛素含量,并计算胰岛素抵抗指数;采用高尔基染色观察大鼠海马齿状回神经元的树突形态;采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)注射及免疫荧光检测齿状回神经元增殖水平;采用RT-qPCR和Western ...     

疏肝化浊降糖方对2型糖尿病胰岛素敏感性的影响

目的：观察疏肝化浊降糖方对2型糖尿病（T2 DM）胰岛素敏感性的影响及作用机制。方法：100例T2 DM患者随机按就诊顺序分为对照组和观察组各50例。对照组口服吡格列酮二甲双胍片,1片/次,2次/d。观察组在对照组治疗的基础上加服疏肝化浊降糖方,1剂/d。两组疗程均为12周。测量体重（Wt）、腰围（WC）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2h PBG）及糖化血红蛋白（HbAlc）,并计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞分泌功能指数和胰岛素敏感指数（ISI）;检测血清瘦素（LP）、血清脂联素（APN）、白细胞介素（IL-6）。结果：治疗后观察组FBG,2 hPG,HbA1c及FINS水平低于对照组（P<0.01）,观察组BMI,HOMA-IR低于对照组（P<0.01）,HOMA-IS和ISI高于对照组（P<0.01）,IL-6,LP水平低于对照组（P<0.01）,APN高于对照组（P<0.01）。结论：疏肝化浊降糖方能调节糖代谢,降低T2 DM患者血糖,并能改善β细胞分泌功能,提高机体胰岛素敏感性,其作用机制可能与其减轻炎症有关。     

益气通络法耳穴铜砭刮痧对阴虚血瘀型2型糖尿病患者血糖控制、炎症因子的影响

[目的] 探讨益气通络法耳穴铜砭刮痧对阴虚血瘀型2型糖尿病（T2DM）患者血糖控制、炎症因子的影响。[方法] 选择2021年9月—2022年9月南京中医药大学附属张家港医院收治的100例阴虚血瘀型T2DM患者,按随机数字表法随机分为两组,每组各50例。对照组常规降糖治疗,观察组在常规降糖治疗基础上增加益气通络法耳穴铜砭刮痧治疗12周。比较两组疗效、中医证候积分、血糖控制、脂代谢、炎症因子和不良反应差异。[结果] 观察组治疗总有效率大于对照组（96.00% vs. 80.00%,P<0.05）。两组治疗后口干多饮、肢体麻痛、五心烦热、气短自汗、大便秘结、腰膝酸软中医证候积分以及空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）均较治疗前降低（P<0.05）,且观察组治疗后上述中医证候积分、FPG、FINS、2 h PBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-1β低于对照组（P<0.05）。[结论] 益气通络法耳穴铜砭刮痧可改善糖脂代谢和胰岛素抵抗,降低炎症反应,提高阴虚血瘀型T2DM临床治疗效果。     

左归降糖通脉方对糖尿病合并脑梗死大鼠SCFAs/GPR43/GLP-1/GLP-1R信号通路的影响

目的 基于短链脂肪酸（SCFAs）/G蛋白偶联受体43（GPR43）/胰高糖素样肽-1（GLP-1）/胰高糖素样肽-1受体（GLP-1R）信号通路探讨左归降糖通脉方对糖尿病合并脑梗死（DM-CI）大鼠的潜在作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、左归降糖通脉方低、高剂量组（12、24 g·kg^-1）和西药组（吡格列酮二甲双胍片140 mg·kg^-1+阿司匹林肠溶片27 mg·kg^-1），除假手术组外，其余各组以高糖高脂饮食喂养4周后联合35 mg·kg^-1 1%链脲佐菌素腹腔注射合并大脑中动脉闭塞建立DM-CI大鼠模型。分别用蒸馏水、左归降糖通脉方低、高剂量、吡格列酮二甲双胍片和阿司匹林肠溶片进行相应干预，术后进行神经功能缺损（NIHSS）评分，TTC染色测量大鼠脑梗死体积，测量各组大鼠随机血糖浓度，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理学变化，气相色谱法检测盲肠内容物SCFAs含量，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清GLP-1含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠回肠组织中GPR43和缺血侧脑组织中GLP-1R的蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠NIHSS评分、随机血糖、脑梗死体积显著升高（P<0.01），SCFAs、GLP-1含量和GPR43、GLP-1R蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，左归降糖通脉方高剂量组和西药组大鼠NIHSS评分、随机血糖、脑梗死体积明显降低（P<0.05，P<0.01），SCFAs、GLP-1含量和GPR43、GLP-1R蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 左归降糖通脉方可改善DM-CI大鼠糖代谢紊乱、减轻神经功能损伤，其机制可能与左归降糖通脉方增加SCFAs含量，上调GPR43/GLP-1/GLP-1R信号通路的表达有关。     

荞麦黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠炎症因子的影响

目的: 探讨荞麦黄酮（FB）对2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗（IR）和炎症因子的影响及机制。 方法: SD大鼠以高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制备T2DM大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组（罗格列酮1 mg·kg^-1,ig）,FB低、中、高剂量组（FB100,200,400 mg·kg^-1,ig）。测定空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;放免法测定血清空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）;酶联免疫法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）。 结果: 模型组大鼠较正常对照组血清FBG,TC,TG,LDL-C,FINS,TNF-α,IL-6,CRP均显著升高（P<0.01）,HDL-C显著下降（P<0.01）;给予FBFL干预后糖脂代谢各指标明显改善,炎症因子TNF-α、IL-6、CRP水平明显降低（P<0.01,P<0.05）,并呈一定剂量依赖性。 结论: FB可能通过降低血清炎症因子TNF-α,IL-6,CRP水平,改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗。     

参地益阴胶囊对2型糖尿病血糖、血脂等指标的影响

目的:探讨参地益阴胶囊对2型糖尿病(T2DM)患者血糖、血脂等指标的影响。方法:对我院62例2型糖尿病患者,服用参地益阴胶囊1.4g/次,分3次/d于餐时服用,共治疗4周。治疗前后各查血糖、血脂和糖化血红蛋白各项指标。结果:治疗后显效46例,有效10例,总有效率为90.32%;FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C和HbA1c明显降低(P0.05或P0.01)。结论:参地益阴胶囊有效降低FBG、2hPG、TC、TG、LDL-C及HbA1c含量,但对HDL-C无明显影响,值得推广临床应用。     

电针对2型糖尿病肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素含量的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、瘦素水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用自发性2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只;另将7只ZL大鼠设立为对照组。治疗共4周,每周末检测空腹血糖(FBG)和体质量。4周后取血清,以放射免疫法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平、极低密度脂蛋白(vLDL-C)等血脂指标;观察血清瘦素(LEP)水平。结果:与对照组相比,模型组各项血糖、血脂、瘦素水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂、瘦素水平均下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,电针组总胆固醇水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可控制肥胖大鼠体重,降低2型糖尿病肥胖大鼠空腹血糖、血清血脂和瘦素水平。     

2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系

目的探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系。方法对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者(T2DM+OMP)、56例2型单纯糖尿病患者(T2DM)及56例健康对照者(HC)进行隔夜空腹12 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果 T2DM+OMP组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C浓度均显著高于T2DM组及HC组(P均<0.01),ISI、HOMA-β、HDL-C血清浓度显著低于T2DM组及HC组(P均<0.01)。T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG浓度高于HC组(P均<0.05),T2DM组ISI、HOMA-β、HDL-C浓度低于HC组(P均<0.01)。结论胰岛素抵抗、脂代谢紊乱极大地促进了糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善脂代谢异常、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义。     

豹皮樟总黄酮降低2型糖尿病大鼠血糖的可能机制研究

目的探讨豹皮樟总黄酮降低2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖的可能机制。方法 T2DM大鼠给予豹皮樟总黄酮(total flavonoids of litsea coreana,TFLC,400mg/kg)或阳性对照药二甲双胍(MET,400mg/kg)灌胃治疗6周。各组大鼠空腹血清作常规生化指标测定,肝脏作HE染色和透射电镜观察;肝匀浆作丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)分析;RT-PCR检测大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)的表达。结果糖尿病大鼠经TFLC或MET治疗后葡萄糖耐量明显改善,空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显增加,肝匀浆MDA含量下降,SOD活性升高,2个治疗组的各指标之间差异无统计学意义。光镜下T2DM组肝脏有明显的脂肪变性,电镜下肝脏线粒体肿胀,内质网断裂,TFLC组和MET组均有不同程度的改善。T2DM组肝脏中PTP1B的表达明显升高,TFLC组PTP1B表达显著降低,MET组PTP1B的表达无明显改变。结论 TFLC可明显降低血糖和血脂,减轻肝脏组织的氧化应激,其改善胰岛素抵抗,可能与其降低T2DM大鼠肝脏中PTP1B的表达,增强胰岛素信号通路有关。     

葛根芩连汤对糖尿病大鼠早期视网膜病变影响的实验研究

[目的]探讨葛根芩连汤对糖尿病大鼠早期视网膜病变的治疗作用。[方法]选取45只Wistar大鼠,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,制作糖尿病模型,糖尿病模型建立后随机分为DM组(糖尿病组)、DM+NS组(糖尿病生理盐水注射组)和实验组(DM+葛根芩连汤组)。模型建立后,DM组不做任何处理,实验组给予葛根芩连汤8.2 g/kg,DM+NS组注射等体积的生理盐水。对糖尿病大鼠的空腹血糖、血浆胰岛素、体质量、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量进行检测,以观察葛根芩连汤降糖降脂功效;通过免疫印迹(Westem blot)法检测视网膜蛋白激酶B(PKB)以及炎性相关因子——细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况;利用苏木-伊红(HE)染色观察各组大鼠的超微结构;采用TUNEL法检测凋亡相关蛋白C-myc的凋亡指数。[结果]与DM组和DM+NS组比较,实验组大鼠空腹血糖明显降低、体质量明显增加,差异有统计学意义(P0.05);与DM组和DM+NS组比较,实验组大鼠血胰岛素含量增加,组间比较差异有统计学意义(P0.05);与DM组和DM+NS组比较,实验组大鼠TG明显降低而HDL-C明显升高(P0.05)。通过Westem blot检测可见与DM组和DM+NS组比较,实验组大鼠PKB的表达明显增加、ICAM-1的表达明显下降,差异有统计学意义(P0.05);光镜下HE染色观察到各组超微结构:DM组可见核固缩、浓染,核膜内陷,染色质边集,凋亡小体出现,实验组变化明显减轻(P0.05);与DM组和DM+NS组比较,实验组中凋亡相关蛋白C-myc明显减少(P0.05)。[结论]葛根芩连汤能够改善大鼠空腹血糖、血浆胰岛素及体质量等的变化,具有较好的降糖降脂作用,能通过增加PKB的表达及抑制糖尿病大鼠视网膜病变的炎症反应减轻或延缓糖尿病的发生和发展。     

双益方改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及作用机制的初步研究

目的:探讨双益方改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用及其作用机制。方法:利用高脂饲料喂养结合STZ腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,模型建立后随机分为2型糖尿病模型组(DM)、罗格列酮组(RM)、双益方组(SY),并设正常对照组(NC)。实验治疗4周后,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般情况,检测大鼠糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹血清胰岛素(Ins)。并用实时荧光定量PCR检测各组大鼠骨骼肌Glut4mRNA表达。结果:双益方组、罗格列酮组均可改善2型糖尿病大鼠一般状况,与模型组比较空腹血糖、餐后0.5h、2h血糖、糖化血红蛋白、血脂明显降低(P<0.05),血清胰岛素升高(P<0.01),但双益方组、罗格列酮组之间未见显著性差异。实时荧光定量PCR检测模型组骨骼肌Glut4mRNA表达下调,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。双益方组、罗格列酮组Glut4mRNA表达均上调,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:双益方组对2型糖尿病大鼠具有降糖、降脂的作用,其作用机制可能与胰岛细胞保护和改善胰岛素抵抗有关。     

解郁化浊汤防治2型糖尿病前期56例

目的： 探讨解郁化浊汤对2型糖尿病前期（气滞痰阻证）的临床疗效。方法： 将111例患者随机按数字法分为对照组55例和观察组56例。两组均采用基础干预,包括控制饮食、健康教育、运动等一般治疗,观察组加服解郁化浊汤,1剂/d, 疗程均为12周。检测治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素 （2 hINS）糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂（TC总胆固醇、TG甘油三酯、HDL-C高密度脂蛋白、LDL-C低密度脂蛋白）,测量患者体重、腰围和臀围及记录中医证候积分,并随访患者的转归。结果： 治疗后观察组15例（26.78%）糖代谢正常,优于对照组的6例（10.91%）（P<0.05）,观察组为7例（12.5%）转为T2 DM,少于对照组的17例（30.91%）（P<0.05）;对照组治疗后FBG,2 hPBG,HbA1c,FINS,2 hINS均呈上升趋势,观察组以上指标则明显下降（P<0.05,P<0.01）,观察组FBG,2 hPBG,HbA1c、FINS,2 h INS均低于对照组（P<0.05,P<0.01）;观察组BMI、体重、腰围及WHR改善均明显优于对照组（P<0.05）;观察组TG,HDL-C均较治疗前下降（P<0.05）;观察组形体肥胖、脘腹胀闷、心烦、大便干结及口苦等症状评分均低于对照组（P<0.01）。结论： 在基础干预的基础上,解郁化浊汤能改善胰岛素抵抗,调节糖脂代谢,改善患者临床症状、体征,对防止糖尿病前期患者转化为T2 DM有一定的疗效。     

葛根素、齐墩果酸及其配伍对T2DM大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:观察葛根素、齐墩果酸及其配伍对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰腺病理组织学的影响.方法:以高糖、高脂饮食联合链脲佐菌素(30 mg·kg-1)ip法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型(M)组、二甲双胍(D)组(100 mg·kg-1·d-1)、葛根素(P)组(30 mg·kg-1·d-1)、齐墩果酸(OA)组(10 mg·kg-1·d-1)、葛根素+齐墩果酸(POA)组(40 mg·kg-1·d-1),同期设正常对照组(K).各治疗组分别ig给予相应药物治疗.治疗前及治疗2,4,6周分别测定各组大鼠空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(P2hPG),并于给药6周后,测定大鼠总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),hs-CRP,血清SOD,MDA,AGEs水平,光镜下观察胰腺病理组织学变化.结果:M组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较K组升高,HDL-C和血清SOD水平明显下降,有统计学差异,对胰腺胰岛细胞有一定损伤.各治疗组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较M组降低,HDL-C和血清SOD水平增加,对胰腺胰岛细胞损伤有不同程度改善.POA组LDL-C水平较P组、OA组降低明显(P＜0.05),对胰腺胰岛细胞损伤明显改善.结论:葛根素、齐墩果酸及其配伍可改善实验性2型糖尿病大鼠的糖、脂代谢,其作用机制可能与抗氧化、抑制炎症反应有关.其中葛根素配伍齐墩果酸在降低LDL-C水平、改善胰岛细胞结构方面优于单纯葛根素、齐墩果酸.     

糖脂平治疗代谢综合征的临床研究

目的:评价糖脂平治疗痰瘀互阻型代谢综合征(MS)的临床疗效。方法:将符合标准的80例患者随机分为治疗组和对照组,在一般生活方式干预的基础上治疗组口服糖脂平颗粒(3 g,bid),对照组口服二甲双胍肠溶片(0.25 g,tid)治疗,疗程均为3个月,观察治疗前后两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰围(WC)、体重、体重指数(BMI)和中医证候的变化情况。结果:用药3月后,两组中医证候疗效比较,治疗组总有效率为86.84%,对照组为56.76%(P<0.05);治疗组能降低FPG,2 hPG,HbA1c,FINS,TC,TG,LDL-C,降低SBP,减轻体重,改善胰岛素抵抗(P<0.05),在调节血脂、降低血压、改善中医证候方面优于对照组(P<0.05)。结论:糖脂平可以有效调节痰瘀互阻型MS患者糖脂紊乱,是治疗MS安全有效的复方。