血管内皮生长因子、转化生长因子β与大肠癌血管生成及转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、转化生长因子 β(TGFβ)与大肠癌血管生成及淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学技术 ,检测 48例大肠癌组织VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌MVD及临床病理的关系。结果大肠癌VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达阳性者 ,其MVD值均显著高于阴性者 ;VEGF、TGFβ1及MVD与其淋巴结转移密切相关 ,与患者年龄、性别及大肠癌的组织学分型、分化程度、浸润深度无关。结论VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌的血管生成密切相关 ,对其淋巴结转移有促进作用 ;VEGF、TGFβ1和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标     

胃癌中p53基因与血管内皮生长因子表达的关系

[目的]探讨P53蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组化S-P法检测45例手术切除胃癌组织中P53蛋白、VEGF的表达和微血管密度(MVD),分析其与肿瘤浸润、淋巴结转移和远处转移的关系.[结果]在45例胃癌中P53蛋白的阳性表达率为51.11%(23/45),VEGF的阳性表达率为66.67%(30/45),MVD计数为43.6士12.5(x±s);在VEGF高表达的区域,P53蛋白的表达亦增强,二者密切相关(P＜0.05);P53蛋白、VEGF表达阳性的病例,其肿瘤组织中MVD明显高于阴性者(P＜0.05或P＜0.01);P53蛋白、VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移密切相关(P＜0.05).[结论]胃癌组织中VEGF的表达与P53蛋白的阳性率呈正相关,二者在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中起重要作用.     

Ang-2和VEGF在大肠癌血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系

[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴结转移的关系

目的　探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴结转移的关系.方法　采用免疫组化方法检测40份大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度(MVD),分析VEGF与大肠癌淋巴结转移的关系,采用x2检验和Spearman等级相关分析对相应资料进行分析.结果 40例大肠癌患者淋巴结转移24例,MVD为40.65±11.80,VEGF阳性21例(87.5％);无转移16例,MVD为25.02±11.52,VEGF阳性4例(25.0％),有无淋巴结转移组MVD和VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(t=-4.138,x2=16.00,P均＜0.01).40份大肠癌组织中VEGF蛋白表达阳性25例,MVD为41.33±11.61;VEGF阴性15例,MVD为22.84±8.88,组间比较差异有统计学意义(t=5.301,P＜0.05).大肠癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(rs=0.539,P＜0.05).结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移.     

血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系

目的探讨血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测55例术前未作过化疗的乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达,与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移等生物学行为进行统计学分析。结果 (1)乳腺浸润性导管癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期密切相关(P0.05);(2)VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移、临床分期有关(P0.05);(3)乳腺浸润性导管癌VEGF表达与MVD值密切相关(P0.05)。结论 VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的血管生成和侵袭转移关系密切。MVD和VEGF的检测可以用于乳腺浸润性导管癌的预后判断。     

胰腺癌中血管内皮生长因子的表达和微血管密度及意义

目的:分析在胰腺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况和微血管密度(mi- crovessel density,MVD),探讨血管生成因素在胰腺癌发展过程中的作用。方法:选取43例胰腺癌标本及相同数目的正常胰腺组织作为对照,应用免疫组化方法检测VEGF表达和计数MVD。结果:胰腺癌VEGF阳性率及MVD均明显高于正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌中淋巴结转移组VEGF和MVD明显高于无淋巴结转移组,TNM分期高者VEGF和MVD高于分期低者,胰腺癌VEGF表达与MVD明显相关(P<0.05);根据VEGF和MVD水平高低分组,高水平组生存时间明显短于低水平组(P<0.05),MVD是唯一的独立影响胰腺癌生存时间的因素(P<0.05)。结论:(1)VEGF对于胰腺癌的血管生成、肿瘤生长和转移具有重要意义。(2)VEGF与MVD之间具有良好的一致性,两者均是反映肿瘤血管生成情况的理想指标。(3) VEGF和MVD可作为判断胰腺癌生物学行为和预后的指标。     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子、微血管密度与胃癌侵袭转移的相关性研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与胃癌侵袭转移的相关性。方法采用SP免疫组化技术对82例胃癌组织、26例正常胃黏膜进行上述3个指标的检测。结果胃癌组织中COX-2、VEGF的表达及MVD计数明显高于对照组(P<0.01),3个指标的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度无关。COX-2阳性组MVD高于COX-2阴性组,COX-2与VEGF呈显著正相关性。结论COX-2与胃癌的发生及侵袭、转移有关,可能是通过参与胃癌的血管生成而起作用。     

RegⅣ、血管内皮生长因子在胃癌中表达及其与微血管密度关系的研究

[目的]探讨胃癌组织RegⅣ、血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与微血管密度(MVD)、临床病理特征的关系.[方法] 应用免疫组织化学(S-P)染色法检测89例手术切除胃癌组织中RegⅣ、VEGF和CD34的表达,计算MVD,结合临床病理特征分析.[结果] 89例胃癌组织中RegⅣ和VEGF蛋白表达率分别为41.57％ (37/89)、75.28％ (67/89),表达均明显高于癌旁组织;胃癌组织中MVD为(54.90±2.61)个/mm2,明显高于癌旁组织(9.12±3.12)个/mm2,统计学比较差异显著(P＜0.05).RegⅣ、VEGF表达与MVD分别与肿瘤分化呈负相关(P＜0.05),与癌组织浸润深度、淋巴转移和临床分期呈正相关(P＜0.05).[结论]RegⅣ、VEGF在胃癌组织中呈高表达,并与癌细胞增殖、癌血管形成有关,联合检测可作为判断胃癌生物学行为的重要指标.     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌（PCa）中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生（BPH）组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率（82.05%）明显高于BPH组织（15.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级无关（P〉0.05）,与临床分期有关（P〈0.05）。PCa组织中VEGF的阳性表达率（74.36%）明显高于BPH组织（10.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级和临床分期有关（P〈0.05）。PCa中MVD（37.41±7.95）显著高于BPH（17.62±2.40,P〈0.05）,MVD与病理分级和临床分期显著相关（P〈0.05）。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD（39.73±6.68、40.79±6.03）均高于CD146阴性组及VEGF阴性组（26.83±3.24、27.62±3.24,均P〈0.05）,CD146与VEGF的表达呈正相关（r=0.643,P〈0.05）。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

血管内皮生长因子对骨肉瘤的血管生成及转移预后的影响

背景血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管再生的重要刺激因子,肿瘤血管再生与众多肿瘤患者预后密切相关.骨肉瘤血管生成与预后的关系如何?目的研究VEGF对骨肉瘤血管生成、生长、转移及预后的影响.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验地点唐都医院全军骨肿瘤研究所.对象69例骨肉瘤标本.干预对69例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用CD34,VEGF单克隆抗体对其组织切片分别进行免疫组化染色,应用地高辛标记的VEGF探针对27例原发性骨肉瘤进行原位杂交染色.分析研究VEGF表达和CD34染色阳性血管密度与患者预后关系.主要观察指标血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD).结果VEGF阳性表达率为56.5%(39/69),VEGF阳性组肿瘤微血管计数(MVC)(35.7±9.8)及微血管周径(MVP)(2.76±0.18)μm明显高于VEGF阴性组[MVC(7.2±2.4)及MVP(0.62±0.04)μm].多元回归分析显示,血管密度增高及VEGF表达阳性与骨肉瘤患者的远隔转移发生、不良预后密切相关(P＜0.05).临床病理资料中,外科手术边界微小病灶阳性情况、Enneking外科分期、肿瘤大小和患者年龄与患者预后相关(P＜0.05).患者性别、手术方法分类以及病理亚型与预后无相关性.结论VEGF在骨肉瘤的血管生成和转移中起到重要作用,VEGF是骨肉瘤血管生成的决定性刺激因子,骨肉瘤MVD和骨肉瘤组织中VEGF表达情况是骨肉瘤患者的独立性预后因素.     

乳腺癌血管生成相关因素的检测及意义

目的　探讨检测乳腺癌组织血管生成相关因素及其临床意义。方法　采用能量多普勒检测 80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术进行血管内皮生长因子 (VEGF)测定和肿瘤内微血管密度 (MVD)计数。结果　乳腺癌组织中VEGF表达阳性率为 44 .4% ,VEGF阳性病例血管阳性反应总面积、MVD值高于阴性病例 (P <0 .0 1) ,三者与一般临床病理因素无关 ,但与组织学分级及腋窝淋巴结转移密切相关。VEGF阳性表达者五年生存率 ( 3 9.4% )明显低于阴性表达者 ( 76.1% ) (P <0 .0 1)。结论　PDI定量检测肿瘤血管阳性反应总面积与MVD计数、VEGF测定相结合 ,能全面反映肿瘤血管生成状态。VEGF阳性表达者血管生成活跃 ,肿瘤血管阳性反应总面积、MVD值高 ,其预后差。     

肺腺癌中表皮生长因子受体基因突变及表皮生长因子受体2、血管内皮生长因子的表达及与临床的关系

目的 探讨肺腺癌中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及人表皮生长因子受体2(HER-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与临床病理因素间的关系。方法 采用ARMS-PCR法检测10例正常肺组织及49例肺腺癌组织的EGFR基因突变的情况,同时应用免疫组织化学方法检测HER-2和VEGF蛋白表达水平。结果 (1)肺腺癌组织标本EGFR基因突变率及HER-2、VEGF蛋白表达率均比正常肺组织高(χ2=10.875 6,P=0.001;χ2=12.456 0,P=0.000;χ2=6.775 2,P=0.009)。(2)EGFR突变的发生与患者性别、是否吸烟有关(P0.05),与年龄、肿块大小、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期、有无胸膜浸润无关(P0.05)。HER-2与VEGF蛋白表达均与肿瘤的分化程度、肿块大小、TNM分期、有无淋巴结转移、有无胸膜浸润相关(P0.05),与患者性别、年龄、有无吸烟史无关(P0.05)。(3)肺腺癌中HER-2与VEGF的表达呈正相关(r=0.376 4,P=0.007 7)。结论 EGFR突变与肺腺癌的发生密切相关,其在女性、非吸烟者的高表达有重要的临床意义。HER-2和VEGF在肺癌的发生、发展、转移中起协同作用,有助于临床评估预后,并为肺腺癌的新分子靶向治疗提供理论依据。     

SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法用免疫组化方法检测80例胃癌组织和30例癌旁正常组织中SPARC和VEGF的表达,用CD34标记胃癌组织的微血管密度(MVD)。结果①胃癌组织中,SPARC、VEGF和MVD均显著高于正常胃黏膜(P<0.05)。②胃癌组织中,SPARC主要表达于间质纤维母细胞的胞质,VEGF主要表达于癌细胞的胞质,且均与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关(P<0.05);③胃癌组织中的MVD与分化程度、临床分期、Lauren分型、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);④胃癌组织中,SPARC与VEGF的表达呈反比(P<0.01),且随着MVD的增高,SPARC逐渐减少,而VEGF则逐渐增加。结论 SPARC和VEGF的表达与胃癌的血管生成关系密切,SPARC抑制胃癌的血管生成,而VEGF则促进胃癌的血管生成。     

血管内皮生长因子在胃腺癌中的表达及意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在判断胃腺癌转移和预后中的作用。方法　应用免疫组织化学S P法检测 76例胃腺癌组织和 10例正常胃组织中VEGF的表达水平 ,比较VEGF的不同表达率与生存率的关系及其与肿瘤特征的相关性。结果　胃腺癌组织中VEGF阳性表达率为 72 .4 % ,较正常组织显著增高 (P <0 .0 5 ) ,与Borrmann分型、浸润深度、肿块大小、淋巴结转移程度比较相关显著 (P <0 .0 5 ) ,与分化程度相关不显著 (P >0 .0 5 ) ,VEGF阳性表达者的生存时间较阴性者短 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF与血管发生密切相关 ,可作为判断胃腺癌转移和预后的重要指标。     

血管内皮生长因子与细胞增殖核抗原在直肠癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）和细胞增殖核抗原（Ki-67）在直肠癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测55例直肠癌患者癌组织中VEGF和Ki-67的表达情况,并分析其与直肠癌临床病理特点的关系.结果 55例直肠癌患者癌组织中VEGF和Ki-67的表达在淋巴结有无转移中存在明显差异（P＜0.05）,不同的肿瘤浸润程度之间Ki-67表达存在差异（P＜0.05）,而两者的表达与性别、年龄、组织分化程度无关（P均＞0.05）,VEGF、Ki-67表达呈正相关（r=0.45,P=0.00）.结论 VEGF和Ki-67表达与淋巴结转移、肿瘤浸润程度相关,VEGF和Ki-67可作为评估直肠癌预后的参考指标.     

VEGF在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的相关性分析

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的相关性。方法选择本院于2018年1月～2020年12月期间收治的甲状腺癌患者42例作为恶性组,甲状腺良性肿瘤患者42例为良性组,取甲状腺腺瘤切除术旁正常甲状腺组织42例为对照组,均免疫组织化学法测定甲状腺滤泡上皮中的VEGF含量,检测肿瘤微血管计数(MVD),统计VEGF阳性率,并分析不同VEGF分级MVD水平。结果恶性组VEGF阳性率76.19%最高,良性组阳性率11.90%、对照组阳性率4.76%,比较差异显著(P0.05)。不同肿瘤直径、分化程度VEGF阳性率比较无统计学意义(P0.05)。AJCC分期Ⅲ-ⅣVEGF阳性率94.74%、颈淋巴结转移阳性率100.0%、浸润深度达包膜或包膜外阳性率93.75%,高于同特征其他参数(P0.05)。VEGF表达越强,MVD值越高,比较差异显著(P0.05)。结论 VEGF测定可作为辅助诊断甲状腺肿瘤及鉴别良恶性的可靠依据,可预测浸润、转移及预后,而且与肿瘤血管生成具有相关性,体现为促进甲状腺血管生成,诊断价值较高。     

结直肠癌螺旋CT灌注成像与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨结、直肠癌螺旋CT(SCT)灌注成像与其血管生成的相关性。方法对30例结、直肠癌患者进行SCT单层动态增强扫描,绘制所选层面的癌灶、靶动脉的感兴趣区的时间-密度曲线(TDC)。根据TDC计算癌灶的血流灌注量(PF)。测定癌组织的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。将结、直肠癌的PF与MVD、VEGF的表达进行比较,且三者亦分别与临床病理因素(Dukes分期、浆膜浸润及淋巴结转移)进行比较。结果结、直肠癌的PF随着病理分期期别的升高有下降趋势,与MVD的趋势一致。VEGF的表达阳性率为87%(26/30)。PF与MVD、VEGF的表达之间均无显著相关性(r分别为0.16,0.19,P值均>0.05)。MVD与VEGF间也无显著相关性(r=-0.03,P>0.05);PF、MVD及VEGF在Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移比较中差异均无统计学意义。结论SCT灌注成像与MVD、VEGF均能反映结、直肠癌的血管生成状况,但它们之间无明显相关性。     

胃癌中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的:检测胃癌病变组织中血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并探讨其表达水平与临床分期的关系。方法:应用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常胃组织和胃癌病变组织中VEGF的表达水平,进行定量测定,并应用免疫组化法测定肿瘤组织的VEGF。结果:胃癌患者术前血清VEGF高于对照组(P>0.05)。两组术后较术前升高,肿瘤组术后较术前升高(P<0.05)。肿瘤组术前血清VEGF水平、肿瘤组织中的VEGF与浆膜受累、淋巴结转移及临床病理分期有关。肿瘤组术后随访24~36个月中出现复发转移和死亡的患者,术前VEGF表达较其他患者升高(P<0.05)。结论:血清VEGF水平及肿瘤组织中的VEGF与胃癌的浸润、转移有关,检测血清VEGF及肿瘤组织中的VEGF对胃癌浸润、转移程度和预后的判断有重要意义。     

食管鳞癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌组织(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与食管鳞癌细胞发生、发展与转移的关系以及两者之间的相关性。方法应用免疫组织化学链菌素亲生物素-过氧化酶连接法(SP)法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌组织中PI3K和VEGF的表达情况。结果食管癌组织中PI3K和VEGF的阳性表达率与正常食管黏膜组织相比差异均有统计学意义,分别为71.3%(67/94)vs 4.2%(1/24)、61.7%(58/94)vs 0(均P<0.01);在淋巴结转移阳性组两者的表达显著高于淋巴结转移阴性组,分别为92.0%(46/50)vs 47.7%(21/44)、76.0%(38/50)vs 45.4%(20/44)(均P<0.01)。VEGF的表达与肿瘤组织类型、浸润深度等因素有关(P<0.01);PI3K与VEGF表达有关联性(C=0.311,P<0.05)。结论 PI3K、VEGF表达与食管癌发生发展及侵袭转移有关,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标。     

食管鳞癌组织中PTEN和血管内皮生长因子的表达及相关性研究

目的 通过对PTEN和血管内皮生长因子(VEGF)在食管癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨PTEN和VEGF的临床意义及相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法检测80例食管癌组织及20例正常食管黏膜中PTEN和VEGF的表达.结果 食管癌组织中PTEN蛋白表达率为38.75%(31/80),显著低于正常食管黏膜的表达(100%,20/20)(P<0.01),PTEN蛋白低表达与组织分化程度密切相关(r=0.57,P<0.05),与淋巴结转移密切相关(r=0.61,P<0.01).VEGF在食管癌中的表达率为70.13%(57/80).显著高于正常食管黏膜的表达(15.0%,3/20)(P<0.01),VEGF的表达与癌组织浸润深度密切相关(r=0.49,P<0.05),与淋巴结转移也密切相关(r=0.55,P<0.05),与组织分化程度相关(r=0.48,P<0.05).PTEN在食管癌中的表达与VEGF呈负相关(r=-0.327,P<0.01).结论 联合检测PTEN、VEGF 有助于提高食管癌侵袭转移能力的评估,对食管癌的预后判断具有重要的临床意义.