隔三七饼灸治疗兔佐剂性膝关节炎实验研究

目的:探讨隔三七饼灸对佐剂性膝骨性关节炎(KOA)兔软骨细胞及血清、关节滑液和关节软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选取8只作为空白组(A组),余42只采用1.6%木瓜蛋白酶诱导的兔佐剂性膝关节炎模型,随机分为模型组(B组)、隔三七饼灸组(C组)、双氯芬酸钠灌胃组(D组)。对C组、D组2组分别进行治疗,隔天1次,10次1个疗程,共治疗2个疗程。在治疗前、第1个疗程末、第2疗程末分别检测各组兔血清、关节滑液和关节软骨中MMP-3、iNOS的含量。第2疗程结束后,各组取患侧关节软骨制作病理切片,并在光镜下观察其病理变化。结果:造模结束2周后,与空白组比较,B组、C组、D组中MMP-3、iNOS含量均有显著性升高,P<0.01;治疗10次后,C组、D组均有明显降低,P<0.05;治疗20次后,与模型组比较,C组、D组均显著降低,P<0.01;病理切片显示,隔三七饼灸能明显减轻软骨损伤,抑制细胞增生。结论:隔三七饼灸能有效降低佐剂性膝关节炎模型兔血清、关节滑液和关节软骨中MMP-3、iNOS的含量,减轻关节软骨损伤程度,是治疗膝关节炎的有效方法。     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

葛根素对急性脑梗死血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的作用研究

目的观察葛根素注射液对急性脑梗死患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响.方法110例急性脑梗死患者随机分为对照组(56例)和治疗组(54例),对照组给予低分子右旋糖酐、维脑路通注射液静滴,治疗组给予葛根素注射液静滴.2组分别于治疗前、治疗第3日和第7日测定NO、NOS、MDA、SOD,并比较2组治疗前后梗死灶体积减少值.结果用药第3日和第7日,治疗组NO、NOS、MDA均低于对照组(P均<0.05),SOD高于对照组(P<0.05);发病后第8日复查颅脑CT,治疗组治疗后梗死灶减少值[平均(24±27)mm3]大于对照组[平均(11±20)mm3,P<0.05].结论葛根素注射液具有抑制急性脑梗死患者脑梗死后诱导产生的大量NO合成和抑制超氧阴离子自由基的作用,可作为脑细胞保护剂治疗急性脑梗死患者.     

运动方式对膝关节骨性关节炎患者运动功能及关节液中NO、MMPs-9水平影响的研究

目的:观察不同运动训练方式对膝关节骨性关节炎患者运动功能以及关节液中NO、MMPs的影响。方法:96例确诊膝关节骨性关节炎患者分成3组,治疗A组(n=33)采用股四头肌多点等长训练,治疗B组(n=28)采用有氧踏车运动训练,对照C组(n=35)进行日常步行训练,3组均予以常规关节腔注射玻璃酸钠治疗,每周1次,共5周。在治疗前,治疗后第1周及第5周,分别检测关节液中NO、MMPs-9的含量;同时评估患者治疗前后疼痛指数VAS以及膝关节运动功能LKSS、Lysholm膝关节功能评分量表(Lysholm knee score,LKSS)结果:3组患者治疗前无明显差异。治疗后第1周,关节液NO均有下降(P0.05),各组患者疼痛均有缓解(P0.05);组间比较无显著差异(P0.05);治疗后第5周,关节液中MMPs-9水平A、B两组间比较有显著性差异(P0.05),A和B组的运动功能较C组有显著差异(P0.05)。结论:有氧踏车运动能够降低膝关节骨性关节炎患者关节液中MMPs、NO含量,提高膝骨性关节炎患者的运动功能,减轻症状。     

氧自由基和一氧化氮在急性肾功能衰竭诱发多器官功能障碍综合征中的作用

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法 60只家兔随机均分为4组(n=15)。ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1％的HgCl2(1.3 ml／kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50％的甘油(10 ml／kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组。24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10％的匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05)。ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01)。结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关。NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用。     

透骨消痛颗粒干预膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达

背景:由巴戟天、杭白芍、肿节风、川芎等组成的透骨消痛颗粒能有效改善膝骨性关节炎的症状,但其具体机制尚不清楚.目的:观察透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响.方法:将90只新西兰大白兔随机等分为6组:除正常组外均采用改良Hulth法建立骨性关节炎动物模型,透骨消痛颗粒低、中、高剂量组及壮骨关节丸组分别在造模的基础上每天灌胃给予含透骨消痛颗粒5,10,20 g或壮骨关节丸10 g的水溶液.4周后,检测兔关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及关节软骨和滑膜组织中诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2的水平.结果与结论:骨性关节炎早期,关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2水平及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶表达均明显升高.透骨消痛颗粒及壮骨关节丸均可降低关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶的表达,以透骨消痛颗粒中、高剂量组作用更明显.提示透骨消痛颗粒可通过抑制环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达,从而抑制软骨降解,缓解临床症状,达到保护关节软骨、防治骨性关节炎的作用.     

透骨消痛颗粒干预膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达

背景：由巴戟天、杭白芍、肿节风、川芎等组成的透骨消痛颗粒能有效改善膝骨性关节炎的症状,但其具体机制尚不清楚。目的：观察透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法：将90只新西兰大白兔随机等分为6组：除正常组外均采用改良Hulth法建立骨性关节炎动物模型,透骨消痛颗粒低、中、高剂量组及壮骨关节丸组分别在造模的基础上每天灌胃给予含透骨消痛颗粒5,10,20g或壮骨关节丸10g的水溶液。4周后,检测兔关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及关节软骨和滑膜组织中诱导哩一氧化氮合酶、环氧合酶2的水平。结果与结论：骨性关节炎早期,关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2水平及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶表达均明显升高。透骨消痛颗粒及壮骨关节丸均可降低关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶的表达,以透骨消痛颗粒中、高剂量组作用更明显。提示透骨消痛颗粒可通过抑制环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达,从而抑制软骨降解,缓解临床症状,达到保护关节软骨、防治骨性关节炎的作用。     

关节松动术结合股四头肌训练对兔膝骨性关节炎关节液中NO及TNF水平的影响

目的探讨关节松动术结合股四头肌训练对兔膝骨性关节炎（KOA）的影响。方法将32只大耳白兔随机分为4个组,采用兔膝关节腔内注入木瓜蛋白酶造成骨性关节炎病理模型,以关节松动术结合股四头肌训练康复治疗进行对比观察,利用兔跑跳装置给动物施加运动训练,连续治疗6周后分别取材。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）法分别测定各组兔膝关节液中一氧化氮（NO）及肿瘤坏死因子（TNF）的水平。结果治疗组关节液中NO和TNF均呈低表达,与对照组相比具有非常显著性差异（P〈0.01）。结论关节松动术结合股四头肌训练可降低KOA关节液中NO和TNF的水平。     

辛伐他汀、氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中NOS/NO系统的影响

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统在动脉粥样硬化进程中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中iNOS-NO的影响。方法 24只家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后随机分为三组(n=8),三组均停用高胆固醇饮食,改普通饮食8周;模型组不用干预,另外两组分别喂饲辛伐他汀及氨氯地平进行药物干预。另取8只家兔予以普通饮食16周作为对照组。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低,iNOS表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL-C、ox-LDL-C下降明显(P<0.01),HDL-C升高(P<0.01);血清NO含量明显升高(P<0.01),iNOS表达明显减少(P<0.05)。而氨氯地平组血脂水平与模型组比较无统计学差异(P>0.05);血清NO含量亦无统计学差异(P>0.05),但iNOS表达明显减少(P<0.05)。结论动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

关节腔注射青藤碱对兔膝骨性关节炎血清NO等自由基代谢的影响

目的 观察关节腔内注射青藤碱（SIN）对兔膝骨性关节炎（OA）血清中自由基代谢的影响,以探讨其防治OA的作用机理.方法 将38只兔随机分为正常组（A）、模型组（B）、透明质酸钠组（C）和青藤碱组（D）.A组不予任何处理,B,C和D三组通过关节腔注射木瓜酶法诱导OA模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预,5周后检测并比较各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果 B组血清NO和MDA含量分别为75.27±2.08 μmol/L和3.54±0.17 nmol/ml,均明显高于A组62.64±3.33 μmol/L和2.88±0.14 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.01）;而B组SOD含量205.74±22.08 U/ml明显低于A组267.59±17.09 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.01）.D组血清NO和MDA含量分别为69.29±1.51 μmol/L和3.09±0.16 nmol/ml,均明显低于B组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）,低于C组72.69±1.84 μmol/L和3.33±0.22 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;而SOD含量245.46±11.25 U/ml,明显高于B组,差异有统计学意义（P＜0.01）,高于C组224.03±9.90 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节腔注射青藤碱可以降低血清中NO,MDA含量,提高SOD活性,从而保护关节软骨,对OA起到防治作用.     

GSH联合早期护理干预对新生儿黄疸的疗效分析

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)联合早期护理干预对新生儿黄疸的治疗效果及对脂质过氧化指标血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和氧化型谷胱甘肽(GSH-PX)水平的影响。方法选取新生儿黄疸患儿68例,随机分为观察组(34例)和常规组(34)例。另选取同时期出生的健康足月新生儿20例为健康对照组。观察组在常规组基础上加用GSH治疗及早期护理干预。检测治疗前后血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、MDA、SOD、GSH-Px水平。结果观察组的治疗总有效率为91.2%,明显高于常规组(73.5%)(P0.05);治疗后,两组患儿血清TBIL、DBIL水平均较治疗前明显下降(均P0.01),且观察组治疗后TBIL、DBIL水平明显低于常规组(均P0.01)。治疗前,两组患儿血清MDA水平明显高于健康对照组(均P0.01),两组SOD、GSH-Px水平明显低于健康对照组(均P0.01);治疗后,两组患儿血清MDA水平明显下降(P0.01或0.05),而血清SOD、GSH-Px则明显升高(P0.01或0.05);与常规组比较,观察组血清MDA水平下降更明显(P0.05),GSH-Px水平明显增高(P0.05)。结论 GSH联合早期护理干预对新生儿黄疸具有较好的临床疗效,且能有效降低患儿血清TBIL、DBIL、MDA水平,提高SOD、GSH-Px水平,具有积极的临床意义。     

尼莫地平对新生儿缺氧缺血性脑病治疗作用的研究

目的　探讨尼莫地平对ＨＩＥ新生儿脑组织的保护作用。方法　确诊的ＨＩＥ 新生儿经尼莫地平治疗前后各取静脉血一次,其中血浆用于ＮＯ、ＭＤＡ、ＯＳＤ 及ＮＳＥ 水平的测定,红细胞用于钙离子浓度的测定。结果　血浆ＮＯ（ 前３２３０８ ±１２３５２ ,后１６３７０ ±８９５８） 、ＭＤＡ（ 前１８５９ ±９０６ ,后８１０ ±３９８） 和ＮＳＥ（ 前３０７１ ±１５１０ ,后７４９ ±４０７） 水平及红细胞内钙离子浓度（ 前５１７ ±１６６ ,后３４５ ±１５２） 在ＨＩＥ新生儿经尼莫地平治疗后较治疗前均有明显降低（ Ｐ 均＜ ００５） ;而血浆ＳＯＤ 活力（ 前６２８５ ±１５８７ ,后６７９３ ±２８０４） 的改变不明显（ Ｐ＞ ００５） 。结论　尼莫地平对ＨＩＥ新生儿脑组织具有保护作用。     

高糖危象患者血清瘦素和氧化应激的关系

目的 探讨高糖危象患者血清瘦素水平变化及与氧化应激的关系.方法 选择糖尿病酮症酸中毒和非酮症高血糖患者96例,静脉泵入胰岛素0.1 U·kg1·h1,同时给予补液、对症治疗以及胃肠和静脉营养.检测高糖危象患者治疗前及病情缓解时(72 h)血清瘦素、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAC)和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平.另外选择35例健康体检者作为对照组.结果 高糖危象患者治疗前SOD、TAC和瘦素水平均显著低于健康对照组,而MDA和8-iso-PGF2a均显著高于健康对照组(P均<0.05);高糖危象患者治疗后SOD、TAC和瘦素均显著高于治疗前,而MDA和8-iso-PGF2a均显著低于治疗前(P均<0.05).高糖危象患者治疗前瘦素与MDA呈显著正相关(r=0.38,P<0.05),治疗后瘦素与MDA和8-iso-PGF2a呈显著负相关(r1=-0.35,r2=-0.37,P均<0.05).多元逐步回归分析显示MDA和8-iso-PGF2α均为影响血清瘦素水平的显著因素.结论 高糖危象患者血清瘦素水平明显下降,且与氧化应激有关.     

药理预适应对兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:观察金纳多和硝酸甘油注射液药理预适应对在体兔心肌缺血/再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用并探讨其心肌保护作用机制。方法新西兰大白兔20只,随机分为4组,每组5只。假手术组开胸后只穿线不结扎,生理盐水组、金纳多组和硝酸甘油组建立心肌缺血/再灌注模型,并于缺血前0.5h分别给予生理盐水、金纳多注射液和硝酸甘油注射液预处理。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组缺血区和非缺血区心肌组织HSP70含量,并检测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T SOD)、肌酸激酶(CK)活性变化。结果假手术组HSP70很少表达;其余3组HSP70含量均有明显表达,其中,生理盐水组缺血区和非缺血区HSP70表达分别达假手术组的2.5和2.1倍,金纳多组达17.6和20.7倍,硝酸甘油组达28.1和29.1倍。生理盐水组血清T SOD水平明显降低,MDA和CK水平明显升高(P均<0.01)。金纳多和硝酸甘油组T SOD水平轻度下降,与假手术组和生理盐水组比较差异均有显著性;MDA和CK水平均明显低于生理盐水组,NO明显高于生理盐水组(P<0.05或P<0.01)。硝酸甘油组T SOD、CK活性和NO含量均明显高于金纳多组(P均<0.01),两组MDA水平差异无显著性。结论金纳多和硝酸甘油注射液可诱导心肌缺血/再灌注后HSP70过量表达,从而对心肌起保护作用;金纳多和硝酸甘油的抗氧化作用和细胞保护作用可能与HSP70有关。     

右美托咪定对减轻下肢手术患者止血带诱发肢体缺血—再灌注损伤的效果

目的探讨右美托咪定对减轻骨科下肢手术患者止血带导致缺血-再灌注损伤的效果。方法将该院骨科病房收治的62例需行下肢手术的患者按照随机数字表法分为右美托咪定组(n=24)、咪达唑仑组(n=23)及对照组(n=15)。所有患者均采用蛛网膜下腔阻滞联合硬膜外麻醉,右美托咪定组于穿刺后给予,负荷量1μg/kg,维持量0.5μg/(kg·h);咪达唑仑组于穿刺后给予,负荷量0.06mg/kg,维持量0.05μg/(kg·h)。对照组给予等量生理盐水。于使用止血带前(T0),松开止血带时(T1),松开止血带后30min(T2)时,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清羟自由基(OH)、超氧阴离子(O_2~-)、过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 3组患者血清各氧化应激相关指标在T0时差异无统计学意义(P0.05),右美托咪定组患者血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA水平在T1时低于咪达唑仑组和对照组,血清SOD水平在T2时高于咪达唑仑组和对照组(P0.05);右美托咪定组患者血清O_2~-、H_2O_2水平在T2时仍低于咪达唑仑组和对照组,SOD仍高于咪达唑仑组和对照组(P0.05);与T0时相比,3组患者血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA水平在T1时均升高,SOD均降低,咪达唑仑组和对照组血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA在T2时均升高,SOD均降低(P0.05);与T0时相比,右美托咪定组血清OH、H_2O_2、MDA水平在T2时明显升高(P0.05),但右美托咪定组血清O_2~-、SOD水平在T2时差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定可减轻骨科下肢手术患者使用止血带诱发的肢体缺血-再灌注损伤。     

葛根素对早期糖尿病肾病的治疗作用

目的 探讨葛根素对2型糖尿病(DM)并发早期糖尿病肾病(DN)的影响及机制。方法 将60例伴早期DN的DM患者随机分为常规治疗组(RTG)和葛根素治疗组(PTG)，进行治疗观察。治疗前、后检测尿饭量白蛋白(UAER)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平。结果 葛根素可显著减少DN患者的尿白蛋白，降低血TG、TC、MDA、ET-1及NO的水平，提高HDL-C、SOD水平。结论 葛根素对早期DN具有治疗作用，机制与其改善脂质代谢紊乱、保护抗氧化酶活性、抑制ET-1及NO的生成有关。     

VEGF治疗退变性膝关节炎的动物实验研究

目的通过观察血管内皮生长因子（VEGF）对动物膝骨关节炎（OA）软骨的影响,探讨OA的发病机制及VEGF不同给药方式对其治疗作用。方法20只新西兰大白兔随机分为4组：正常对照组（A组）,模型对照组（B组）,VEGF膝关节腔注射组（C组）,VEGF腹腔注射组（D组）。手术建立OA模型,第8天开始D组腹腔注射VEGF每天1次,C组关节腔每7d注射VEGF1次,给药12周后处死动物,切取胫骨平台关节软骨大体观察,行苏木精-伊红染色及甲苯胺蓝染色检查,检测血清、关节液及滑膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）。结果A组动物模型关节软骨正常;B、D两组动物模型关节软骨缺损部分修复;C组动物模型关节软骨缺损完全修复。与B组比较,C组关节软骨形态学上明显改善,血清及关节液中SOD明显升高（F=11.43,P〈0.01）,NO、MDA均明显降低（F=16.23,P〈0.01）,而D组则未见明显改善。结论VEGF能有效防治实验性OA;关节腔注射VEGF治疗OA的疗效明显优于腹腔注射。     

SOD、NO、TNF-α和hs-CRP对高血压合并糖尿病患者动脉粥样硬化的影响

目的观察超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)对高血压合并糖尿病患者动脉粥样硬化的影响。方法选择2010年1月至2016年1月在该院接受住院治疗的134例患者,分为高血压组患者45例、2型糖尿病组患者44例、高血压合并2型糖尿病组患者45例,检测各组患者颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、血清SOD、NO、TNF-α和hs-CRP水平,另选该院同期健康体检者45例作为健康对照组进行对比分析。结果高血压合并2型糖尿病组的SOD、NO均明显低于健康对照组、高血压组和2型糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05),而TNF-α、hs-CRP、IMT水平均明显高于健康对照组、高血压组和2型糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05)。高血压组和2型糖尿病组SOD、NO、TNF-α、hsCRP、IMT水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。IMT与TNF-α、hs-CRP呈正相关(r=0.636、0.664,P0.05),与SOD、NO呈负相关(r=-0.586、0.648,P0.05)。结论评价氧化应激和炎症状态下SOD、NO、TNF-α和hs-CRP水平变化,能进一步探讨其发生的机制,也对高血压和糖尿病这类血管损伤性慢性疾病的预防、治疗具有一定的意义。     

葛根素对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根素抗心肌缺血-再灌注损伤的机制.方法:采用结扎冠状动脉左室支方法制备兔心肌缺血-再灌注损伤模型,用四道生理记录仪测定动物的血流动力学及左室功能变化.将40只家兔随机分组.10只作为空白对照组;10只作为假手术对照组;余20只制模,其中10只为模型组,另10只则在结扎左室支前20 min o40 min20 min(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;实验完毕后取缺血-再灌注损伤区心肌组织0.5 g,分别测定组织匀浆中LPO含量、SOD活性及GSH-Px/LPO.结果:与模型组比较,葛根素保护组动物左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(LV dp/dt max)和左室内压下降最大速率(LV-dp/at max)均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中LPO含量明显降低(P<0.05),而GSH-Px/LPO升高非常明显(P<0.01);缺血一再灌注损伤区心肌组织中LPO含量显著降低,SOD活性和GSH-Px/LPO<0.05).结论:葛根素可通过提高对自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用.