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1.
去脂软肝丸对四环素致小鼠脂肪肝模型肝脂的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:观察去脂软肝丸对四环素小鼠脂肪肝模型肝脂影响。方法:将小鼠随机分为6组,各组分别给药,每日1次,连续1d。从第8d起,除正常组外,各组小鼠均腹腔注射2.3g/kg四环素,共4d。末闪给药后1h,处死小鼠,取肝组织,制肝匀浆,测肝TG、TC,再取部分肝组织,做病理组织学检查。结果:去脂软肝丸能明显降低由四环素所引起的小鼠肝TG、TC水平的升高。 相似文献
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小鼠急性脂肪肝模型的建立及脂肝清作用观察 总被引:5,自引:0,他引:5
[目的]复制小鼠急性脂肪肝并伴有高脂血症的动物模型,观察中药脂肝清对此模型的影响。[方法]腹腔注射地塞米松的同时灌胃高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用高、中、低剂量脂肝清对其进行预防治疗,并与中药脂必妥,西药辛伐他汀阳性药作对照,观察血糖、血清脂质、肝脏脂质、肝脏病理形态学等指标,并进行组间比较。[结果]此方法成功地复制了小鼠急性脂肪肝并伴有高脂血症的模型,中药脂肝清可以降低急性脂肪肝小鼠肝指数、血清及肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),改善此小鼠肝脏病理形态学,具有抗脂肪肝作用。[结论]此方法提供了一种小鼠急性脂肪肝的复制方法,中药脂肝清具有抗脂肪肝的功能。 相似文献
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目的:研究祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠的治疗作用及机制。方法:采用高脂饮食(普通饲料+10%猪油+2%胆固醇+0.2%胆酸钠)喂养12周造成大鼠脂肪肝模型,分组给药4周,取血检测ALT、AST、TP、ALB、A/G等肝功能指标,同时测定血清MDA、SOD、GSH及总抗氧力,并取肝左叶作组织病理学检查,综合评价祛肝脂合剂对大鼠脂肪肝模型的治疗作用及机制。结果:祛肝脂合剂能改善肝脏功能指标,减轻脂肪肝大鼠脂肪变性程度,增强机体的抗氧化作用,与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠具有保护作用,抗氧化可能是其作用机理之一。 相似文献
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[目的]复制小鼠急性脂肪肝并伴有高脂血症的动物模型,观察中药脂肝清对此模型的影响.[方法]腹腔注射地塞米松的同时灌胃高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用高、中、低剂量脂肝清对其进行预防治疗,并与中药脂必妥,西药辛伐他汀阳性药作对照,观察血糖、血清脂质、肝脏脂质、肝脏病理形态学等指标,并进行组间比较.[结果]此方法成功地复制了小鼠急性脂肪肝并伴有高脂血症的模型,中药脂肝清可以降低急性脂肪肝小鼠肝指数、血清及肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),改善此小鼠肝脏病理形态学,具有抗脂肪肝作用.[结论]此方法提供了一种小鼠急性脂肪肝的复制方法,中药脂肝清具有抗脂肪肝的功能. 相似文献
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笔者自1998年1月~2003年5月,应用中药"肝脂消"治疗脂肪肝72例取得满意疗效,现报道如下. 相似文献
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2004年6月~2006年11月,笔者用消脂散治疗脂肪肝60例,取得较满意疗效,现介绍如下。 相似文献
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孔艳梅 《天津中医药大学学报》2003,22(3):24-25
脂肪肝是肝脏代谢障碍,肝细胞内脂肪堆积引起的病理状态.是最常见的弥漫性肝病之一.其诊断目前尚缺乏特异的生化指标.肝组织活检应当是最直接而准确的诊断方法,但患者很难接受.B超特征性的图像表现已作为诊断脂肪肝的首选方法.笔者自2000年10月-2002年9月,观察脂肪肝患者服用脂肝消丸300例.现报道如下. 相似文献
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目的 探讨强肝消脂口服液对脂肪肝及高脂血证兼脂肪肝患者的疗效.方法 将100例确诊为脂肪肝及高脂血证兼脂肪肝的患者,服用中药复方强肝消脂口服液.结果 具有改善临床胁肋胀痛、疼痛拒按、胸脘满闷、食少纳呆、恶心欲吐、全身乏力等症状的作用,临床症状前后比较具有显著性意义(P<0.01);对血中胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量,具有明显的降低作用,治疗前后比较具有显著性意义(P<0.05);具有降低肝功能中谷丙转氨酶(ALT)的作用,治疗前后比较具有显著性意义(P<0.05);对脂肪肝患者B超的恢复率达47.4%;临床治疗总有效率93%.未见不良反应.结论 强肝消脂口服液治疗脂肪肝具有起效快、口感好,能明显改善临床症状,同时对肝脏具有保护作用. 相似文献
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目的 研究番茄红素(lycopene,LP)对高脂性脂肪肝大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 取120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、LP(10、20、40mg/kg)治疗组和辛伐他汀1.8mg/kg治疗组(阳性对照组)。通过高脂饲料喂养8周制备高脂性脂肪肝大鼠模型;灌胃给药治疗,每天1次,疗程4周。治疗完成后,测定大鼠体质量、肝重量并计算肝脏指数;测定肝功能指标(ALT、AST、ALP、CHE);HE染色观察肝脏组织结构形态学变化;检测血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量,游离脂肪酸(FFA)含量,肝脏组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性和丙二醛(MDA)含量,血清中炎性因子(TNF-α、IL-6)水平。结果 与模型组比较,LP(20、40mg/kg)治疗组大鼠肝重量和血清中ALT、AST、ALP、TC、TG、FFA、TNF-α、IL-6含量均显著降低,肝脏组织中SOD活性显著升高且MDA含量显著降低;LP(40mg/kg)治疗组肝脏指数均显著降低,血清中CHE、LDL-C含量显著降低且HDL-C含量显著升高,肝组织中GSH-Px和T-AOC活性均显著升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05);LP各治疗组大鼠肝脏组织病变呈不同程度改善,以LP40mg/kg治疗组效果最为显著。结论 LP对高脂性脂肪肝大鼠具有保护作用,其机制可能与LP能够有效降低血脂、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低炎性介质水平有关。 相似文献
12.
目的观察胆宁片对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠琥珀酸脱氢酶(SDH)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方式复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,同时给予胆宁片、多烯磷脂酰胆碱、绞股蓝总甙片进行治疗,观察大鼠肝脏病理形体学的变化,血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高、低密度脂蛋白(HDL-C、LDL-C)的动态变化,应用分光光度计法观察大鼠肝脏SDH的表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠肝脏体积及重量均增大,病理切片见细胞质内存在大小不一脂肪空泡,细胞核受到不同程度挤压,部分细胞出现坏死,TG、TC均明显升高,HDL-C下降,SDH含量显著下降(P0.01)。与模型组比较,胆宁片能显著减轻肝脏脂肪变性(P0.05),SHD含量显著升高(P0.01)。结论胆宁片可以提高NAFLD大鼠肝脏SDH含量,从而达到治疗NAFLD的作用。 相似文献
13.
探讨分析脂肪肝发病的中医病因及病机。脂肪肝属中医学的"胁痛""痰浊""痞满""积聚"等范畴,其发病多与酒食过度、情志不遂、贪逸少劳、先天禀赋、药毒、疫毒伤肝等诸多因素有关,导致肝失疏泄,脾失运化,水湿不化,滋生痰浊,气滞血瘀,其病位在肝,涉及脾胃胆肾诸脏,病机为本虚标实,本虚以脾肾为主,标实主要与气滞、痰湿、血瘀有关。 相似文献
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目的:观察楂七降脂袋泡茶剂对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响。方法:高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,50只大鼠造模成功后,随机分为模型组,降脂通络组,楂七降脂袋泡茶高、中、低剂量组。连续灌胃给药4周后,从腹主动脉采血测定血脂及肝功能,采血后处死,剖腹摘取肝脏进行形态学观察。结果:楂七降脂袋泡茶剂能明显降低模型大鼠血清、肝脏组织TC、TG含量,降低血清ALT、AST(P<0.05),改善肝组织脂肪变程度。结论:楂七降脂袋泡茶剂能够促进脂质代谢、保护肝功能,具有良好的抗非酒精性脂肪肝作用。 相似文献
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目的 观察氧化苦参碱干预对高果糖饮食诱导大鼠肝脏脂质沉积的影响,并观察高果糖喂养对大鼠肝内内质网应激(ERS)的影响及氧化苦参碱的干预作用.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和氧化苦参碱组,喂养16周后处死大鼠并测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)水平,计算HOMA指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝脏TG含量,采用油红O染色观察肝脏组织的病理改变;测定ERS标志物内质网伴侣分子78(GRP78)、CHOP mRNA表达以及蛋白磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、磷酸化山梨醇要求激酶1(p-IRE1)和活化转录因子6(ATF-6)蛋白表达.结果 与对照组比较,高果糖组的FBG、FINS、HOMA指数、血ALT、血AST及肝TG均显著增高(P均<0.01),同时肝组织油红O染色显示高果糖组大鼠肝细胞已有明显脂滴沉积;与高果糖组比较,氧化苦参碱干预组的上述指标均显著降低(P均<0.01),油红O染色显示肝组织内脂质沉积亦显著减轻;与对照组比较,高果糖组大鼠的肝内GRP78、CHOP表达显著增加,p-PERK、p-IRE1和ATF-6的蛋白表达亦显著增加(P均<0.01),而氧化苦参碱组上述ERS标志物的基因和蛋白表达均显著低于高果糖组(P均<0.01).结论 长期高果糖喂养引起大鼠胰岛素抵抗、肝脏脂质沉积及肝细胞损伤,并伴有肝细胞内ERS,氧化苦参碱治疗可改善高果糖饮食诱导的脂肪肝和肝细胞损伤,其机制可能与氧化苦参碱改善肝脏ERS有关 相似文献
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脂肪肝是常见病,可以发展成肝硬化,原发性肝癌等严重疾病。其中以非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病更为复杂,该病与促炎性因子增加、脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化、高血压病、2型糖尿病和代谢综合征等密切相关,其中胰岛素抵抗、肥胖、脂代谢紊乱、热量(特别是脂肪过度摄入)是诱发NAFLD的重要因素。肝组织细胞活检是确诊脂肪肝最直接、准确的手段,但因条件限制,B超、CT及3.0 T磁共振氢波谱成像都成为诊断脂肪肝的手段。 相似文献
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目的 通过高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,探讨梓醇对NAFLD的干预作用及可能的作用机制。方法 选用SPF级C57BL/6J雄性小鼠60只,随机分为正常对照组(低脂饲料),模型组(高脂饲料),梓醇低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)3个剂量组和阳性对照阿托伐他汀钙组(30 mg/kg)。采用高脂饮食建立小鼠NAFLD模型,同时灌胃给予梓醇或阿托伐他汀钙,各组均连续灌胃18周,每周称量体重1次。实验结束后测定各组小鼠体重、肝重,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;油红O和HE染色法观察肝组织脂质蓄积和脂肪变性;ELISA法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;Western-blot法检测肝组织中核因子κB(NF-κB)p65、核因子抑制蛋白α(IκBα)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关x蛋白(Bax)和半胱天冬酶-3蛋白表达水平。结果 与模型组相比,梓醇各组处理后小鼠体重(P均=0.001)、肝指数(P=0.083,P=0.001,P=0.001)、ALT(P=0.004,P=0.001,P=0.001)和AST(P=0.008,P=0.001,P=0.001)含量显著降低,中、高剂量组血清TC(P=0.005,P=0.001)、TG(P均=0.001)、LDL-C(P均=0.001)显著降低,高剂量组HDL-C(P=0.009)含量显著升高;病理结果显示NAFLD小鼠肝脂肪变性和损伤程度明显减轻;ELISA结果显示梓醇显著抑制NAFLD小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放(P均=0.001);Western-blot结果显示梓醇干预后,NAFLD小鼠肝组织中NF-κB p65(P=0.014,P=0.001,P=0.001)和半胱天冬酶-3(P均=0.001)蛋白表达水平显著降低,IκBα蛋白表达水平显著增加(P=0.028,P=0.001,P=0.001),高剂量组中Bcl-2/Bax比值显著升高(P=0.003)。结论 梓醇可降低高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠体重、肝指数和肝脏脂质的蓄积程度及调节血脂紊乱,并能抑制炎症因子的释放和肝细胞凋亡,从而对高脂饮食诱导的NAFLD发挥预防作用。 相似文献
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藤茶对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究藤茶对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的治疗作用.方法 将48只雄性昆明小鼠随机分为4组,各12只.正常组普通饲料喂养;模型组以复方高脂饮食建立NAFLD小鼠模型;阳性对照组在模型组喂养的基础上从第14天开始给予易善复150 mg/kg,治疗42 d;藤茶治疗组在模型组喂养的基础上从第14天开始给予藤茶300 mg/kg,治疗42 d.实验第60天处死小鼠,比较4组小鼠的肝脏形态学及肝指数,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝脏TC、TG含量,肝脂肪变性程度.结果 藤茶治疗42 d后,NAFLD小鼠的肝指数,血清TC、TG、ALT、AST水平,以及肝脏TC、TG含量均较模型组显著降低(P<0.05),且与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).光镜观察结果表明,藤茶治疗组小鼠肝脂肪变性程度较模型组显著减轻(P<0.05),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 藤茶具有降脂及治疗NAFLD的作用. 相似文献
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目的观察糖肝煎对糖尿病并脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理形态学的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养方法,建立2型糖尿病并脂肪肝动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、文迪雅组、糖肝煎组,另设同龄正常大鼠为正常组,比较各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标,采用苏木精-伊红染色,光镜下观察各组大鼠肝组织病理形态学改变。结果①模型组与正常组比较,血清ALT、AST、血清及肝组织SOD、MDA、GSH-Px等指标差异均有统计学意义(P0.01);糖肝煎组与模型组比较,血清ALT、AST、血清及肝组织SOD、MDA、GSH-Px等指标均有明显改善(P0.05或P0.01);文迪雅组与模型组比较,血清SOD、MDA、GSH-Px有显著改善(P0.05或P0.01),而血清ALT、AST及肝组织SOD、MDA、GSH-Px无明显改善(P0.05);糖肝煎组与文迪雅组比较,血清ALT、AST差异有统计学意义(P0.05或P0.01),而血清及肝组织SOD、MDA、GSH-Px差异无统计学意义(P0.05)。②模型组大鼠肝细胞胞质内充满脂滴,大部分肝细胞呈脂肪变性,可见点状坏死灶及炎性细胞浸润,部分肝细胞呈气球样变;糖肝煎组肝细胞胞质内脂滴较少,可见双核肝细胞,未见炎性细胞浸润;文迪雅组大鼠肝脏脂肪变性程度介于模型组与糖肝煎组之间。结论糖肝煎具有保肝和改善肝组织病理形态学的作用,其机制可能是通过改善氧化应激途径来实现的。 相似文献
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目的观察蛇床子素对小鼠酒精性脂肪肝的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠酒精性脂肪肝模型后,分别以蛇床子素不同剂量(10~40 mg/kg)给予治疗6周,然而测定小鼠血脂、肝脂及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,同时观察肝脏的病理变化。结果经蛇床子素处理过的小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平和肝组织中TC、TG和MDA的含量明显低于模型组(P〈0.05或0.01),同时肝组织中的SOD含量明显高于模型组(P〈0.05或0.01)。肝组织形态学评估表明,蛇床子素显著减少了肝脂质的沉积。结论蛇床子素对小鼠酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与其增加机体的抗氧化能力有关。 相似文献