AQP1、HPA和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达和临床意义

目的 探讨水通道蛋白(AQP1)、乙酰肝素酶(HPA)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达和临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测手术切除的78例标本中AQP1、HPA和VEGF的表达,分析其表达与患者临床病理特征和预后之间的关系,并进一步探讨三者之间的相互关系.结果 NSCLC组织中AQP1、HPA和VEGF的阳性表达率分别为:32.1%(25/78),60.3%(47/78)和73.1%(57/78).AQP1在肺腺癌中表达最多,阳性率为57.5%(23/40).HPA在肺腺癌中表达的阳性率明显高于肺鳞癌中的表达.VEGF的表达在不同的病理类型间无统计学差异.AQP1的表达与肺腺癌N分期、复发/转移和生存时间密切相关(P<0.05);HPA和VEGF的表达与肿瘤N分期、临床分期、复发/转移和生存时间密切相关(P<0.05).肺腺癌组织中AQP1、HPA和VEGF的表达呈正相关(P<0.05).结论 NSCLC中存在AQP1、HPA和VEGF的表达;HPA调控下游VEGF的表达,肿瘤微环境中的HPA和VEGF共同调控肿瘤细胞AQP1的表达,促进肺腺癌的侵袭和转移.3者联合检测可作为判断NSCLC转移潜能和预后的指标,可能为NSCLC的治疗提供新的分子靶点和策略.     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

非小细胞肺癌AQP1和AQP5的表达及其临床意义

目的 探讨水通道蛋白(AQP)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况.方法 应用免疫组化方法检测115例NSCLC患者癌组织中AQP1和AQP5的表达情况.结果 115例NSCLC组织中AQP1阳性率为32.2％ (37/115),腺癌、腺鳞癌和大细胞癌的AQP1阳性表达率分别为58.3％ (35/60)、33.3％(1/3)和50.0％(1/2),鳞癌无阳性表达,差异有统计学意义(P=0.000); AQP5阳性率为38.2％(44/115),鳞癌、腺癌、腺鳞癌和大细胞癌的AQP5阳性表达率分别为16.0％ (8/50)、56.7％ (34/60)、33.3％(1/3)和50.0％ (1/2),差异有统计学意义(P=0.03);AQP1和AQP5在Ⅲ、Ⅳ期NSCLC中的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期;在伴有淋巴结转移的NSCLC原发灶中AQP1和AQP5的表达明显高于不伴有淋巴结转移的原发灶.结论 AQP1和AQP5的表达与NSCLC的发生发展、浸润转移等生物学行为相关,有望成为研究肺癌发生发展和转移的新靶点.     

缺氧诱导因子抑制剂YC-1对口腔鳞癌Glut1、VEGF表达的抑制效应

目的 探讨缺氧诱导因子抑制剂YC-1对口腔鳞癌(OSCC)中葡萄糖转运蛋白-1(Glut1)、血管内皮生长因子(VEGF)基因的调控作用。方法 (1)应用免疫组织化学法检测60例OSCC患者和12例癌旁正常组织中的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Glut1、VEGF的表达。(2)人舌癌Tca8113细胞在体外进行培养,将其分成缺氧组、常氧组。将浓度为0、10、100 μmmol/L的HIF-1α抑制剂YC-1分别加入二组后,通过RT-PCR技术检测OSCC细胞中HIF-1α、Glut1、VEGF mRNA的转录水平。结果 免疫组化发现:OSCC癌中HIF-1α、Glut1、VEGF的阳性表达明显多于正常组织,其中HIF-1α的阳性表达与Glut1的阳性表达、VEGF的阳性表达均呈正相关。RT-PCR结果表明,加入YC-1后,HIF-1α的表达在缺氧组和常氧组中均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。HIF-1α的表达在缺氧组随着YC-1浓度不同无剂量依从性,差异无统计学意义(P＞0.05)。在YC-1作用下,缺氧组和对照组Glut1、VEGF在人舌癌Tca8113细胞中的表达均显著(P＜0.05)降低,缺氧组内Glut1、VEGF的表达随着YC-1浓度增加有剂量依从性(P＜0.05)。结论 HIF-1α、Glut1、VEGF高表达于OSCC组织中。YC-1显著抑制人舌癌Tca8113细胞HIF-1α、Glut1、VEGF分子的表达;YC-1可能通过下调HIF-1α、Glut1、VEGF的表达来抑制OSCC的生长。     

HIF-1α在肺癌组织中表达的意义

①目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺癌组织中表达的意义。②方法 采用免疫组化Power Vision^TM-PV9000法，检测75例经手术切除的人体肺癌组织(术前均未行放疗及化疗)HIF-1α的表达。③结果 HIF-1α主要表达于肺癌细胞胞核及胞浆，肿瘤间质细胞也可见少量表达。肿瘤坏死区周围及肿瘤浸润边缘部的癌细胞HIF-1α表达明显增多。小细胞肺癌HIF-1α的表达强度显著高于鳞癌、腺癌(P=0．000、0．012)，而鳞癌、腺癌间的表达差异无显著意义(P=0．113)。HIF-1α的表达强度与肺癌细胞恶性程度(P=0．000)、淋巴结转移(P=0．010)及预后(P=0．000)有关，而与病人年龄、性别及原发肿瘤大小均无关。其阳性强度随癌细胞分化程度的降低、淋巴结转移、术后生存期短而增高。④结论 HIF-1α可作为评估肺癌淋巴结转移和预后的重要指标。     

HIF-1α在肺癌中表达的预后意义及与癌细胞增殖活性的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在肺癌中表达的临床意义,及其与癌细胞增殖活性的关系。方法采用免疫组化PV-9000法检测75例经手术切除并具有完整随访记录的人体肺癌标本(术前均未行放、化疗)HIF-1α及Ki-67的表达。结果在不同组织病理类型间,HIF-1α的表达差异具有极显著性(χ2=14.021,P=0.001),小细胞肺癌的表达强度显著高于鳞、腺癌(P=0.000,0.012),而鳞、腺癌间的表达差异无显著性(P=0.113)。其表达强度随肺癌组织学分级的增加(χ2=29.470,P=0.000)、发生淋巴结转移(Z=-2.576,P=0.010)及术后生存时间的缩短而增加(χ2=20.681,P=0.000);各组织病理类型中,Ki-67指数(Ki-67Index,KI)的差异也有极显著性(F=10.049,P=0.000),小细胞肺癌的KI显著高于鳞癌和腺癌(P=0.000,0.000),而鳞、腺癌间的差异无显著性(P=0.602)。随组织学分级的增加、病人生存期的缩短,KI明显升高(F=13.411,15.053;P=0.000,0.000);75例肺癌组织中HIF-1α的表达强度与KI呈高度正相关(r=0.501,P=0.000)。结论小细胞肺癌的HIF-1α表达显著高于非小细胞肺癌;HIF-1α的表达与肺癌组织学分级、淋巴结转移及病人术后存活期有关;小细胞肺癌的KI显著高于非小细胞肺癌;KI与肺癌细胞分化程度、病人生存期有关;HIF-1α的表达与肺癌细胞增殖活性呈正相关,HIF-1α的表达受肺癌细胞增殖能力的影响;HIF-1α和Ki-67亦可作为评估肺癌分子生物学行为的重要指标。     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

CD44V6，HIF-1α，VEGF与非小细胞肺癌侵袭和转移的关系

目的 探讨CD44V6、HIF-1α、VEGF在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与非小细胞肺癌侵袭和转移的关系.方法 通过免疫组化的方法(SP法)测定粘附分子 (CD44V6 )、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子(HIF-1α)在非小细胞肺癌组织中的表达情况.结果 CD44V6 、HIF-1α和VEGF在NSCLC组织中阳性表达率分别为85.07%、61.19%和74.63%;CD44V6 、HIF-1α、VEGF蛋白表达与肿块大小、病理类型、组织分程度、淋巴结转移、临床分期密切相关,并且在非小细胞肺癌中的表达相互之间存在相关性;这3种蛋白的共表达与淋巴结转移、临床分期相关.结论 CD44V6 、HIF-1α和VEGF在NSCLC中的阳性表达与NSCLC的侵袭和转移密切相关.     

食管鳞癌组织中乏氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子及微血管密度测定

目的:探讨食管鳞癌组织中乏氧诱导因子(HIF-1α的表达与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SP技术检测46例食管鳞癌及26例癌旁正常组织中HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF蛋白的表达,用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的阳性率分别为41.31%(19/46)、58.70%(27/46),MVD为46.12±7.64;均高于癌旁正常组织(P＜0.05).HIF-1α、VEGF的表达与食管鳞癌组织学分级和TNM分期无关(P＞0.05),与淋巴结转移及浸润深度有关(P＜0.05).食管鳞癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达及MVD均呈正相关(P＜0.05).结论:HIF-1α与食管癌新生血管形成有关.     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照.结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF 的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P＜0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05).结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用.     

头颈部鳞癌中HPV感染与HIF-1α、VEGF表达的关系及预后意义

目的 分析人乳头瘤病毒(HPV)感染与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在头颈部鳞癌(HNSCC)组织中的表达,探讨HPV感染与HIF-1α、VEGF表达的关系及临床意义.方法 对43例HNSCC标本采用原位杂交法检测HPV 6/11、16/18和31/33的感染情况;免疫组织化学法检测HIF-la和VEGF的表达.采用Spearman法进行等级相关分析,Kaplan-Meier法计算生存率,Cox模型多因素预后分析.结果 43例HNSCC患者中,HPV阳性感染者占25.6％,HIF-1α和VEGF的阳性表达率分别为65.1％和51.2％.HIF-1 α的表达与T、N分期及临床分期有关(P＜0.05),VEGF表达与N分期和复发有关(P＜0.05).相关分析显示,HNSCC组织中HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.359,P＜0.05).HPV阳性感染组与阴性感染组中HIF-1α和VEGF的表达率差异无统计学意义(P＜0.05).HPV阳性感染组和阴性感染组3年生存率分别为60.0％和59.7％ (P ＞0.05),HIF-1α阳性表达组和阴性表达组3年生存率分别为49.9％和80.0％ (P =0.060),VEGF阳性表达组和阴性表达组3年生存率分别为41.2％和81.0％ (P ＜0.05).结论 HIF-1 α、VEGF可作为评估HNSCC发展、转移及预后的参考指标之一,尚不能明确HNSCC组织中HPV感染与HIF-1α、VEGF表达存在相关性.     

胶质瘤中HIF-1α的表达及其与预后关系

目的 探讨HIF-1α在脑胶质瘤中表达及其与预后关系.方法 采用免疫组化方法检测胶质瘤标本中HIF-1α的表达情况,分析HIF-1α与胶质瘤临床病理特征及预后关系.结果 胶质瘤标本HIF-1α表达呈阳性反应,胶质瘤标本HIF-1α阳性表达率为71.67%(43/60),主要位于细胞质和(或)细胞核,具有明显的异质性;肿瘤边缘部份的瘤细胞表达明显增强;高级别胶质瘤(Ⅲ-Ⅳ级)中HIF-1α阳性表达率明显高于低级别者(Ⅰ～Ⅱ级)(x2=18.123,P＜0.01);表达强度与病理级别间呈正相关(rs=0.620,P＜0.01),HIF-1α阴性、弱阳性、中度阳性和强阳性表达者术后平均生存时间分别为46.11±3.54、37.99±3.72、23.27±2.76和16.96±4.32个月;组间比较有显著差异(x2=22.190,P＜0.01).结论 HIF-1α在胶质瘤组织中存在过度表达,胶质瘤HIF-1α的表达强弱与肿瘤病理分级具有关.HIF-1α表达与胶质瘤患者术后生存期呈负相关.     

PTEN与HIF-1α在子宫内膜腺癌中的表达

目的 研究抑癌基因PTEN与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用组织芯片技术(TMA)和免疫组化PV二步法检测PTEN和HIF-1α在42例子宫内膜腺癌和20例正常子宫内膜组织中的表达.结果 子宫内膜腺癌组PTEN蛋白表达阳性率为45.23%(19/42),显著低于正常内膜组织的表达100%(20/20)(P＜0.05),子宫内膜腺癌组HIF-1α蛋白表达阳性率为59.51%(25/42),显著高于正常内膜组织的表达(0/20)(P＜0.05);PTEN和HIF-1α的表达与组织分化程度、淋巴结转移有关,而与临床病理分期、患者年龄无关;两者表达之间呈负相关(P＜0.05).结论 PTEN低表达、HIF-1α高表达与子宫内膜腺癌临床病理特征有密切关系.联合检测PTEN和HIF-1α对子宫内膜腺癌的恶性程度及预后判断具有重要的临床意义.     

血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其对预后影响的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达和临床病理特征的关系,探讨它们在胃癌增殖、浸润、转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.方法 收集135例来自复旦大学附属中山医院1999年12月-2005年12月手术的胃癌病例,采用组织芯片和免疫组化法检测胃癌标本VEGF、HIF-1α表达情况,分析其与临床病理特征的关系及两者之间的相关性.用K-M生存分析及Cox回归单因素、多因素比较分析影响胃癌患者预后因素.结果 胃癌组织VEGF、HIF-1α阳性表达均明显高于癌旁组织,差异有显著性(P＜0.01),胃癌组织VEGF阳性表达与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05).胃癌组织HIF-1α阳性表达与肿瘤浸润深度显著相关(P＜0.01).胃癌组织中VEGF、HIF-1α的表达呈正相关(P＜0.01),单因素分析结果显示胃癌的肿瘤部位、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、VEGF阳性表达、HIF-1α阳性表达等影响因素与预后相关(P＜0.05),多因素分析TNM分期、淋巴结转移、HIF-1α阳性表达为影响胃癌患者生存的独立预后因素(P＜0.05).结论 HIF-1α在胃癌中是肿瘤耐受缺氧的中心环节,VEGF和HIF-1α的阳性表达可作为判断肿瘤具有高度侵袭转移潜能和预后不良的重要指标.     

HIF-1α、Survivin 在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、凋亡相关蛋白 Survivin 在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系,以及两种蛋白的相关性。方法采用免疫组化法检测52例 NSCLC 组织及20例癌旁组织中 HIF-1α和 Survivin 的表达。结果 NSCLC 组织中 Survivin、HIF-1α的阳性表达率分别为69％（36／52）和59％（31／52）均高于癌旁组织。HIF-1α、Survivin 的表达与肿瘤临床分期及淋巴结转移病理分级相关（P ＜0．05）。HIF-1α的表达与 Survivin表达（r ＝0．406,P ＜0．05）呈正相关。结论在非小细胞肺癌癌组织中 HIF-1α、生存素表达明显高于癌旁组织;HIF-1α和 Survivin 在肿瘤发生、发展过程中存在相互作用并与非小细胞肺癌发展及预后密切相关。     

HIF-1α、VEGF和MMP-9在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床病理关系.方法 应用免疫组织化学PV-9000二步法检测60例子宫内膜样腺癌和30例良性子宫内膜对照组标本中HIF-1α、VEGF和MMP-9的表达,采用x2检验进行分析,用Spearman相关性检验分析3个指标的关联性.结果 HIF-1α、VEGF和MMP-9在子宫内膜样腺癌中的阳性率高于良性子宫内膜对照组(P＜0.05);在淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组:三者表达在子宫内膜样腺癌中呈正相关(P＜0.05).结论 HIF-1α、VEGF和MMP-9均在子宫内膜样腺癌中表达增高且呈正相关,并与肿瘤发展转移联系密切.     

Aquaporin-1 mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义

目的:探讨 Aquaporin-1(AQPI)mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义.方法:以相应患者手术切除的正常肺组织为对照,采用半定量 RT-PCR 技术检测人非小细胞肺癌(17例鳞癌和18例腺癌)组织中 AQP1 mRNA 的表达水平.结果:人肺腺癌组织中 AQP1 mRNA 表达水平为0.419±0.135,高于正常肺组织中的表达水平(0.250±0.124),二者之间差异有统计学意义 (P<0.05);人肺鳞癌组织中 AQP1 mRNA 表达水平为0.341±0.099,与正常肺组织中 AQP1 mRNA 表达水平(0.264±0.114)之间无统计学差异(P>0.05).结论:AQP1 mRNA在人肺腺癌组织中表达增加,提示AQP1可能与人肺腺癌的发生和发展有关系.     

鳞癌中缺氧诱导因子-1α、血管生成因子在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的 探讨食管鳞癌中缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管生成因子(VEGF)的表达及其与临床病理之间的关系.方法 采用荧光定量RT-PCR和免疫组化分别测定食管鳞癌组织和切端正常组织HIF-1α、VEGF表达水平.对比分析HIF-1α、VEGF在食管鳞癌组织和正常切端中的表达以及HW-1α和VEGF与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移(含淋巴侵犯)、肿瘤组织分化程度之间的关系.结果 HIF-1α mRNA在食管鳞癌组织中的相对表达量为5.88+1.12,在食管切端正常组织中的相对表达量为4.76±1.26,前者明显高于后者(P=0.014);VEGF mRNA在食管鳞癌组织中相对表达量为12.79±2.51,在食管切端正常组织中的相对表达量为10.92±2.23,前者明显高于后者(P=0.010);食管鳞癌组织中HIF-1α蛋白质阳性率50%(21/42),明显高于正常切端组织的14%(6/42);VEGF蛋白质阳性率76%(32/42),明显高于正常切端组织的33%(14/42).HIF-1α mRNA、VEGF mRNA表达趋向于与淋巴结转移相关(分别P=0.073、P=O.063).HIF-1α蛋白质表达在胞核和(或)胞质中,HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移及淋巴侵犯、肿瘤组织分化相关(分别P=0.013、P=0.028).但没有发现HIF-1α mRNA与VEGF蛋白之间有显著相关性.结论 肿瘤组织中HIF-1α除蛋白质水平受缺氧调节外,还可能存在转录及转录后水平调节;通过对HIF-1α与临床病理关系的研究表明HIF-1α亦与淋巴结转移和肿瘤组织分化程度密切相关.因此,HIF-1α与VEGF有可能作为反映食管癌诊断及进展的生物学指标,成为抗血管生成治疗的靶点.     

肺癌组织中低氧诱导因子1α的表达及其与肿瘤耐药关系

目的 探讨肺癌组织中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测53例肺癌组织中HIF-1α、MRP1和GST-π的表达水平.比较不同肺癌浸润程度、有无淋巴结转移者HIF-1α、MRP1和GST-π的阳性表达情况.结果 53例肺癌组织中HIF-1α阳性表达44例(83.0%),GST-π阳性表达28例(52.8%),两者呈正相关(P＜0.05),HIF-1α表达与MRP1表达(阳性表达31例,为58.5%)无相关性(P＞0.05).肺癌TNM分期T3、T4组HIF-1α、MRP1和GST-π高表达率分别为60.0%、80.0%和73.3%,与T1、T2组的26.3%、44.7%和42.1%比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).肺癌有淋巴结转移组HIF-1α、MRP1和GST-π高表达率分别为84.0%、72.0%、68.0%,与无淋巴结转移组的25.0%、42.9%和39.3%比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HIF-1α可能对GST-π的表达起上调作用,HIF-1α、MRP1和GST-π高表达与肺癌的浸润程度和淋巴结转移有关.     

环氧化物酶-2与缺氧诱导因子-1α在肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨环氧化物酶—2（cyclooxygenase2,COX—2）与缺氧诱导因子-1αhypoxia-inducible factor1,HIF—1α）在肺癌组织中的表达及临床意义。方法随机选取2011年5月—2013年5月在该院治疗的56例肺癌患者的肺癌组织标本,进行病理学检查,其中小细胞癌18例,腺癌9例,鳞癌29例;早期（Ib期,IIIa期）26例,晚期（IIIb期,IV期）30例。应用免疫组化法对56例肺癌组织中的COX-2、HIF-1α的表达进行检测;用原位核酸分子杂交方法检测H IF~1在非小细胞肺癌癌组织中的表达;同时用CD34单克隆抗体对血管内皮细胞进行标记并计数微血管密度（MVD）,对COX-2、HIF-1α与肺癌组织及其血管生成的关系进行统计学分析。结果 156例肺癌组织内COX-2的阳性表达为14例（78.57%）,其中在小细胞癌中阳性表达为14例（77.78%）,腺癌阳性表达为8例（88.89%）,鳞癌阳性表达率22例（75.86%）,COX-2阳性表达率不受病理分型影响,差异无统计学意义（P〉0.05）;在早期（Ib-IIIa期）肺癌组中COX-2阳性表达率为61.54%,晚期（IHb-IV期）表达率为90.00%,COX-2阳性表达率有病理分期有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。256例肺癌组织内HIF-1α阳性表达为45例（89.49%）,其中在小细胞癌中阳性表达为17例（94.44%）,腺癌阳性表达为7例（77.78%）,鳞癌阳性表达为25例（86.21%）,HIF-1α阳性表达率不受病理分型影响,差异无统计学意义（P〉0.05）;在早期（Ib-IIIa期）的肺癌组中HIF-1α阳性表达率为80.77%,晚期（IIIb-IV期）为93.33%,HIF-1α有病理分期有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。3COX-2弱阳性的MVD值为13.32±8.91,较强阳性为19.20±9.98,强阳性为23.04±5.69,在病灶部位MVD随着COX-2表达强度增加而增加,差异有统计学意义（P〈0.05）;HIF-1α弱阳性MVD值为13.78±4.59,较强阳性为21.59±8.25,强阳性为28.58±2.59,在病灶部位MVD随着HIF-1α表达强度增加而增加,差异有统计学意义（P〈