舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 mi...     

硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响

目的 探讨硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌60～120 min的方法制备在体心肌缺血-再灌注损伤模型.Weistar大鼠(n=24)随机分为3组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和H2S后适应组(H2S).Sham组为仅穿线,不做结扎;I/R组为先缺血30 min,再灌120 min;H2S后适应组为缺血30 min后,在再灌注之前经股静脉注射NaHS(15μmol/kg).记录缺血及再灌注时心率、再灌注性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax,mmHg/s)等心功能参数,并计算左室发展压(LVDP,LVDP=LVESP-LVEDP).应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(％).结果 H2S后适应组与I/R组降低了再灌注室性心律失常的发生率、持续时间及心律失常评分(P＜0.05),使心肌梗死面积减小(P＜0.05);同时,心功能参数得到明显改善(P＜0.01).结论 H25S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其中在拮抗再灌注性心律失常和恢复大鼠心功能方面作用明显.     

应用压力-容积环评价硫化氢后适应对心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨应用压力-容积环评价硫化氢(H2S)后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌120 min的方法制备大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型。Wistar大鼠(n=32)随机分为4组(n=8):假手术组,缺血再灌注组(I/R),缺血后适应组(IPO)和H2S后适应组。假手术组为只穿线,不结扎;I/R组为缺血30 min,再灌120 min;缺血后适应组再灌注之前给予30 s再灌注和30 s缺血,重复3次循环;H2S后适应组,再灌注之前给予H2S供体硫氢化钠静脉注射(15μmol/kg)。记录心率、再灌注室性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及收缩末压力容积关系曲线(ESPVR slope)、左室舒张末期压(LVEDP)及舒张末压力容积关系曲线(EDPVR slope)等心功能参数。应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(%)。结果与I/R组与IPO组比较,硫化氢后适应降低了再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分降低(P<0.05),心肌梗死面积降低(P<0.05);与I/R组相比,压力容积环分析示心功能参数改善(P<0.01),与IPO组比较无明显差别。结论 H2S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,压力容积环能准确敏感地评价心功能。     

右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及机制研究

目的观察右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及机制。方法 2015年3-6月于武汉大学基础医学院选择30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(DEX组)各10只。I/R组、DEX大鼠先结扎冠状动脉30 min引起心肌缺血,再松开结扎线给予心肌再灌注120min。SO组只带线不结扎,DEX组在缺血前2 h给予右美托咪定100μg/kg腹腔注射,I/R组给予等体积生理盐水。监测记录各组缺血再灌注心律失常的发生情况,以实时定量PCR法检测心肌组织L型钙通道(Cav1.2)、钠钙交换体(NCX)mRNA的水平。结果 SO组心律无明显变化,心律失常评分为0分。DEX组心律失常发生率低于I/R组,缺血30 min和再灌注120 min心律失常评分均低于I/R组(4.5±0.6 vs.2.1±0.4,3.7±0.5 vs.1.1±0.3,P均<0.05)。与SO组比较,I/R组、DEX组心肌组织Cav1.2和NCX的mRNA水平均升高,而DEX组较I/R组明显降低(P均<0.05)。结论右美托咪定预处理可减少缺血再灌注心律失常发生,与减少Cav1.2和NCX的mRNA水平,抑制钙超载有关。     

银杏叶提取物防治兔心肌缺血再灌注损伤实验研究

目的　探讨家兔心肌缺血再灌注损伤中血小板活化因子 (Platelet-activatingfactor,PAF)与血小板活化因子 -乙酰水解酶(PAF -Acetyl-hydrolase,PAF -AH)的变化以及银杏叶提取物 (ExtraGinkgoBiloba ,EGB)对家兔心肌缺血再灌注损伤的防治效果。方法　取 30只家兔随机分为 3组 :正常家兔组 (n =1 0 ) ;缺血再灌注对照组 (n =1 0 ) ;EGB治疗缺血再灌注组 (n =1 0 ) ,按文献建立模型 ,检测各组PAF、PAF -AH、丙二醛 (MDA)和ATP的变化。结果　缺血再灌注对照组与EGB治疗缺血再灌注组PAF含量显著高于正常家兔组 (P <0 .0 1 ) ,而PAF -AH的活性显著低于正常家兔组 (P <0 .0 1 ) ;缺血再灌注对照组心肌组织MDA含量显著高于EGB预处理组 (P <0 .0 1 ) ,而ATP的含量显著低于EGB预处理组 (P <0 .0 1 )。结论　PAF与AF -AH的变化在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用 ,EGB对心肌缺血再灌注损伤有一定的防治作用 ,其机制与EGB阻断PAF -R等因素相关。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的　探讨参麦注射液对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法　复制大鼠缺血再灌注模型 ,观察缺血 10 min、60 min和缺血 10 min后再灌注心律失常发生情况 ,对照组和参麦注射液组分别给与生理盐水和参麦注射液 1.5ml· kg- 1,颈静脉推注。动态 导心电图监测室性早搏 (PVB)、室性心动过速 (VT)及心室颤动与扑动 (VF)的发生率。结果　参麦注射液可明显减少缺血 10 m in和 60 m in心律失常 PVB、VT、VF的发生率 (P<0 .0 1) ;可明显减少再灌注10 min心律失常 VT(P<0 .0 5)及 VF(P<0 .0 1)的发生率。结论　参麦注射液可明显减少大鼠缺血再灌注心律失常的发生率     

缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:研究缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:24只大耳白兔随机分成4组:假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、缺血预适应组(IP)和缺血后处理组(IPO).S组(6只):开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持120 min;IR组(6只):结扎30 min,再灌注120 min;IP组(6只):结扎5 min,再灌注5 min,反复3次诱导缺血预适应,之后再按IR组操作;IPO组(6只):结扎30 min后, 再灌注10 s、缺血10 s, 反复6次,再灌注120 min.应用TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡,应用免疫组化SP法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:与IR组相比,IP组和IPO组心肌梗死范围减小,心肌细胞的凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax比例升高(P＜0.05),而IP组和IPO组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:缺血后处理可以减轻再灌注心肌细胞的凋亡,这一过程可能是通过升高Bcl-2/Bax比值来实现的.     

Evaluation of the effect of hydrogen sulfide postconditioning by P-V loop against myocardial I/R injury

目的 探讨应用压力-容积环评价硫化氢(H2S)后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌120 min的方法制备大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型.Wistar大鼠(n=32)随机分为4组(n=8);假手术组,缺血再灌注组(I/R),缺血后适应组(IPO)和H2S后适应组.假手术组为只穿线,不结扎;I/R组为缺血30 min,再灌120 min;缺血后适应组再灌注之前给予30 s再灌注和30 s缺血,重复3次循环;H2S后适应组,再灌注之前给予H2S供体硫氢化钠静脉注射(15 μmol/kg).记录心率、再灌注室性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及收缩末压力容积关系曲线( ESPVR slope)、左室舒张末期压(LVEDP)及舒张末压力容积关系曲线(EDPVR slope)等心功能参数.应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(％).结果 与I/R组与IPO组比较,硫化氢后适应降低了再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分降低(P＜0.05),心肌梗死面积降低(P＜0.05);与I/R组相比,压力容积环分析示心功能参数改善(P＜0.01),与IPO组比较无明显差别.结论 H2S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,压力容积环能准确敏感地评价心功能.     

缺血再灌注对在体兔窦房结电生理功能的损伤研究

目的　探讨缺血再灌注对在体兔窦房结电生理功能的影响。方法　取家兔 90只随机分为对照组、缺血 10、3 0、60、12 0min组及缺血再灌注 4h组 ,每组 10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立在体兔窦房结缺血再灌注损伤模型 ,同步记录体表及心腔内电图 ,观察AA间期变化及心律失常发生情况。结果　①对照组各时相点AA间期比较均无显著差异 (P >0 .0 5 )。②缺血组与缺血再灌注组 80只兔子在缺血期共有 5 1只 ( 63 .75 %)发生窦性停搏、窦性心动过缓伴不齐、或房性快速性心律失常 ,且随缺血时间延长 ,心律失常发生率增加 ;有 5 4只兔子 (占 67.5 %)于结扎右冠状动脉后AA间期延长 40ms以上。③缺血再灌注组 40只兔子中 ,有 2 6只兔子于缺血期发生了窦性或房性心律失常 ,其中 15只于再灌注后 2 0min内恢复正常 ,但另有 3只发生了新的心律失常。④缺血再灌注组于缺血期有AA间期延长的 2 7只兔子 ,多在再灌注后 10min内恢复至结扎前水平 ,但缺血 60、12 0min再灌注组则随再灌注时间进一步延长 ,AA间期再次延长。结论　①约 2 3的兔子窦房结动脉可能起源于右冠状动脉。②窦房结缺血引起的心电生理变化与病窦综合征的心电图表现相似。③较长时间缺血后再灌注可发生再灌注心律失常     

前列腺素E1、黄芪合用对家兔缺血心脏功能的影响

目的观察前列腺素E1(8μg·kg-1)与黄芪(225mg·kg-1)合用对家兔缺血心脏功能的影响.方法麻醉家兔冠脉结扎30min后再灌30min,测定左室舒张末期压(LVEDP).结果两药合用的疗效优于单药应用,减少缺血再灌注损伤心律失常的发生(P＜0.01).结论前列腺素E1与黄芪合用对家兔缺血心脏功能的保护有显著的协同作用.     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPost)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 通过尾静脉注射2%链脲佐菌素溶液(STZ)45 mg/kg的方法建立糖尿病大鼠模型,并将建立模型后的糖尿病大鼠随机分为4组,每组8只:(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h;(2)缺血再灌注+渥曼青霉素组(IR+won组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),再灌注2 h;(3)缺血后处理组(IPost组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2 h;(4)缺血后处理+渥曼青霉素组(IPost+Wort组):结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),余处理同缺血后处理组.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌细胞p-Akt(ser473)、Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与IR组比较,IPost组心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、p-Akt/Akt的比值增高,而渥曼青霉素能够部分消除IPost的心脏保护作用.结论 缺血后处理能够减少糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生,PI3K/Akt信号转导通路参与了缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用.     

益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

目的 :观察益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 :用SD大鼠复制心肌缺血再灌注模型。 2 0只分益母草组和对照组 ,两组均与实验前、缺血 5min及再灌注 1 5min观察记录心电图变化 ,益母草组于结扎后即给予静注益母草注射液 ( 0 8mg/ 1 0 0g体重 )。结果 :益母草组心律失常发生率 ( 2 0 %)明显低于对照组 ( 90 %) (P <0 0 1 ) ,心律失常持续时间 ( 1 1± 0 89)min明显短于对照组 ( 1 2 1± 2 2 6)min(P <0 0 1 )。结论 :益母草注射液能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常发生率 ,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

吡那地尔对大鼠心肌缺血/再灌注时细胞凋亡及fas基因表达的影响

目的　探讨 ATP敏感性钾通道 (KATP)开放剂吡那地尔对大鼠心肌缺血 /再灌注时心肌细胞凋亡及 fas基因蛋白表达的调节作用 .方法　 4 0只大鼠随机分成 4组 :1假手术组 (仅穿线而不结扎 ,观察 6 .5 h) ;2缺血 /再灌注组(缺血 30 min,再灌注 6 h) ;3吡那地尔组 (缺血前 10 m in静推吡那地尔 0 .2 mg· kg- 1 ,然后缺血 30 min/再灌注 6 h) ;4吡那地尔 +优降糖组 (缺血前 10 min静推吡那地尔 0 .2 m g·kg- 1 +优降糖 3mg·kg- 1 ,然后缺血 30 min/再灌注 6 h) .称质量法计算心肌梗死范围 ,以缺口末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,以 SABC免疫组化法检测 fas蛋白的表达 .结果　缺血 /再灌注组出现显著的心肌细胞凋亡 ,伴有 fas蛋白表达指数升高 (P<0 .0 1vs假手术组 ) ;吡那地尔可抑制心肌细胞凋亡 ,并显著下调 fas蛋白的表达 (P<0 .0 5 ) ,而优降糖可取消吡那地尔的作用 .结论　细胞凋亡及 fas基因表达改变参与了心肌缺血 /再灌注损伤过程 ,KATP开放剂 (吡那地尔 )可抑制心肌细胞凋亡、下调 fas基因的蛋白表达 .     

稳定微管减少心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨稳定微管能否减少心肌缺血再灌注损伤.方法 (1)将离体大鼠心脏分为对照组、缺血组、缺血+0.1 μmol/L泰素和缺血+1 μmol/L泰素组(n=15).每组先给予15 min平衡后,对照组继续给予50 min常氧灌注;缺血组给予20 min常氧灌注+30 min缺血处理;缺血+0.1 μmol/L(或1 μmol/L)泰素组给予20 min常氧灌注,30 min缺血处理,整个过程中均给予0.1 μmol/L(或1 μmol/L)泰素灌流.比较各组心律失常情况,观察微管形态结构并进行断裂评分.(2)将离体大鼠心脏分为正常对照组、缺血再灌注组和1 μmol/L泰素组(n=8).缺血再灌注组进行Langendorff灌流,结扎左前降支30 min,再灌注120 min;1 μmol/L泰素组给予1μmol/L进行灌流,其余处理同缺血再灌注组.灌流结束即刻冠脉内灌入伊文思蓝进行染色,比较各组心肌梗死面积.结果 (1)0.1和1 μmol/L泰素均能有效降低缺血性室性心律失常的发生,降低室性心律失常评分,且呈剂量依赖性(P＜0.05);并均能降低室性心动过速的发生率(P＜0.05).(2)0.1 μmol/L泰素灌流能降低微管断裂评分.(3)1 μmol/L泰素灌流能明显缩小缺血再灌注心脏梗死区面积(P＜0.05).结论 稳定微管能减少心肌缺血再灌注损伤.     

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min.各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2 h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注血清H-FABP的影响

目的 观察术中持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌损伤血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)的影响. 方法 将15只犬随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼处理组(R组).S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;R组缺血前30 min通过微量注射泵以0.5 μg/(kg·min)静脉输注瑞芬太尼直到观测结束,缺血再灌注处理同I/R组.分别于缺血前、缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时,抽取动脉血3 ml,测定血清H-FABP的数值. 结果在缺血30 min、再灌注60 min时,血清H-FABP水平R组低于I/R组(P<0.05).再灌注120 min时,三组间血清H-FABP水平没有统计学差异. 结论 提示术中持续输注瑞芬太尼0.5 μg/(kg·min)可以通过降低血清H-FABP的表达来降低犬心肌缺血再灌注损伤.     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法 通过尾静脉注射2％链脲佐菌素溶液(45mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,并将大鼠随机分为4组(每组12只):正常组:正常大鼠自由饲食水,不做任何手术处理;假手术组:糖尿病大鼠开胸后在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线,不结扎;缺血再灌注(IR)组:结扎糖尿病大鼠LAD造成缺血30min,再灌注2h;缺血后处理(IPostC)组:结扎糖尿病大鼠LAD 30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2h.采用TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与IR组比较,IPostC组大鼠心肌梗死面积及凋亡指数明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血后处理能够减小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用。方法:随机将家兔24只分为心肌缺血组(IR)、缺血预适应组(IPC)和丹参酮ⅡA磺酸钠联合缺血预适应组(DS-201+IPC)。应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌注过程中心肌复极50%时程(MAPD50)及心律失常发生率和持续时间;TTC染色测定梗死面积;HE染色病理组织学观察。结果:与IR组相比,IPC组缺血5min时的MAPD50迅速缩短(P<0.05),缺血20min时的MAPD50缩短明显减小(P<0.05),复灌30min后MAPD50的过度延长程度明显减小(P<0.05)。同时,缺血-再灌注中室性心律失常发生率明显降低(P<0.05)。在DS-201+IPC组,缺血5min时未见MAPD50迅速缩短(P>0.05),缺血20min及复灌30min后MAPD50及缺血-再灌注中室性心律失常发生率与IPC组无差异(P>0.05)。病理学检测显示,IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均明显小于IR组。DS-201+IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均小于IPC组。结论:①DS-201联合IPC取消了缺血早期IPC显著缩短MAPD50的效应,但对IPC抗缺血-再灌注心律失常作用无显著影响;②DS-201能增强IPC缩小心肌梗死面积和减轻组织损伤的作用。     

异氟醚预处理对缺血再灌注损伤后幼兔心肌TNF-α和iNOS mRNA表达的影响及其机制

目的:观察异氟醚(ISO)预处理对幼兔缺血再灌注心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达的影响,并阐明其作用机制.方法:取纯种新西兰幼兔36只,随机分为3组:假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注(I/R)组,结扎30 min,再灌注2h;ISO预处理组,缺血前吸入1.1%异氟醚...     

血管紧张素-(1-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤的影响。【方法】离体大鼠心脏采用主动脉逆灌法,灌流稳定10min后,结扎左冠状动脉前降支15min后,剪断丝线再灌流30min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,在灌注液中加入血管紧张素-(1-7)1.0nmol/L,观察血管紧张素-(1-7)灌流对再灌注期室性心律失常、左室收缩压(LVSP)及冠脉流量的影响。【结果】血管紧张素-(1-7)组再灌注期室性心律失常程度记分为4.0±2.3,与对照组记分6.8±2.2比较明显降低(P<0.05)。血管紧张素-(1-7)组对缺血期LVSP无影响,但能预防再灌注期LVSP进一步下降,并有利于再灌注期冠脉流量的恢复。环氧化酶抑制剂吲哚美辛可阻断血管紧张素-(1-7)对再灌注期心律失常及LVSP的影响,但不能阻断其对再灌注期冠脉流量的影响。【结论】血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用。