氟比洛芬酯预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 评价氟比洛芬酯预先给药对大鼠内毒索性急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重190～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=8)、脂多糖组(LPS组,n=16)和氟比洛芬酯组(FA组,n=16).C组尾静脉注射生理盐水(NS)1 ml;LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg(1 m1);FA组尾静脉注射氟比洛芬酯6 mg/kg(1 m1)后0.5 h注射LPS 5 mg/kg(1 m1).LPS组和FA组于注射LPS后2、4 h时、C组于注射NS后4 h时,各随机处死8只大鼠,取股动脉血样8 ml,行血气分析;采用放免法测定血清血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto PGF1α)的浓度;采用ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10的浓度.取左肺上叶组织,计算肺组织湿/干重比值(W/D)和肺含水量(LC).注射LPS或NS后4 h时取左肺下叶组织,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组PaO2和PaO2/FiO2下降,PaCO2、W/D和LC升高,血清TXB2、6-keto PGF1α浓度和TXB2/6-keto PGF1α比值升高,血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,FA组W/D和LC升高,血清TXB2和6-keto PGF1α浓度升高,血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度升高(P<0.05或0.01).与LPS组比较,FA组PaCO2、W/D和LC降低,PaO2和PaO2/FiO2升高,血清TXB2、6-keto PGF1α浓度和TXB2/6-keto PGF1α比值降低,血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度升高(P<0.05).FA组肺组织病理学损伤较LPS组轻.结论 氟比洛芬酯预先给药可减轻内毒素性急性肺损伤,可能与维持血液TXA2和PGI2平衡及抑制炎性反应有关.     

血清6-keto-PGE1α水平对监测盘源性腰痛的临床价值

目的对血清前列腺素E2（PGE2）代谢产物6-keto-PGE1α与退变椎间盘渗透性改变的相关性进行研究，探讨PGE2作为反映盘源性腰痛的特异性炎症指标的可能性。方法①收集20例盘源性腰痛分为治疗前和治疗后两组，分别测定两组血清标本前列腺素E2水平。②采用同期健康献向者10名，作为健康对照组。结果A组（盘源性腰痛患者治疗前）53．8470±13．763pg／ml，B组（盘源性腰痛患者治疗后）46．1025＋5．516pg／ml，A组明显高于B组及c组，差异具有显著性（P〈0．05）。对A、B两组资料进行配对t检验发现t=2．875，经双尾检验P〈0．05，盘源性腰痛患者治疗前后差异具有显著性意义。结论①前列腺素E2与盘源性腰痛炎症机制密切相关。②监测血清6-keto-PGE1α能很好的反映出椎间盘内的渗透性变化和盘内炎症水平。     

椎间盘内射频电刺激定位椎间盘源性腰痛责任椎间盘

目的探讨椎间盘内射频电刺激定位椎间盘源性腰痛责任椎间盘的有效性。方法对78例椎间盘源性腰痛患者,在CT引导下通过椎间盘内射频电刺激定位责任椎间盘,根据椎间盘电刺激诱发试验结果分为A组(椎间盘电刺激试验诱发阳性)及B组(椎间盘电刺激试验诱发阴性)。行椎间盘低温等离子纤维环成形术。以疼痛数字评分法(NRS)评价患者疼痛程度,以改良MacNab评分评价术后患者主观满意度,并进行统计学分析。结果 78例中,A组67例,B组11例。2组患者术前NRS评分差异无统计学意义(P0.05),A组术后1周、1个月及6个月NRS评分均较B组减低(P均0.05)。术后1、3、6个月,A组患者MacNab评分优良率均明显高于B组(P均0.05)。术后无严重并发症发生,仅6例出现穿刺点皮下淤血、14例穿刺点局部疼痛,均在术后2周内自行消失。结论椎间盘电刺激诱发试验阳性患者椎间盘低温等离子纤维环成形术后疼痛缓解程度和患者主观满意度更优;椎间盘内射频电刺激有助于准确定位椎间盘源性腰痛责任椎间盘。     

激光椎间盘减压术对盘源性腰痛患者血清中6-keto—PGElα水平的影响

目的观察经皮激光椎间盘减压术（percutaneous laser disc decompression,PLDD）对椎间盘源性腰痛（discogenic low back pain,DLBP）患者血清中6-酮-前列腺素E1α（6-keto-PGE1α）水平的影响,为临床应用、推广这一治疗方法提供理论依据。方法 30例DLBP患者分为治疗前（A）及治疗后（B）两组,进行术前及术后1周血清中6-ke-to-PGE1α水平的检测,对30例健康者（C组）也进行其检测。采用疼痛视觉模拟评分（visual analog scale,VAS）作为腰痛缓解疗效评价指标,并对手术前后评分进行统计学分析。采用中华医学会脊柱学组腰背痛手术评定标准作为术后功能评定标准。结果 A组（54.745 0±12.663）pg/mL明显高于B组（47.307 5±5.316）pg/mL及C组（45.338 0±7.909）pg/mL,差异具有统计学意义（P〈0.05）。对A、B两组资料进行配对t检验及双尾检验,差异具有统计学意义。VAS评分B组（1.0±1.8）分比A组（7.7±1.0）分明显下降,有非常显著的差异（P〈0.01）,功能评定优21例,良7例,可1例,差1例,优良率93.3%。结论前列腺素E2与PLDD治疗DLBP的机制密切相关。     

多形核粒细胞体外介导内皮细胞损伤的机制

目的探讨多形核粒细胞（PMN）过度激活对内皮细胞的损伤作用。方法用PMA将PMN过度激活后，与内皮细胞（EC）共同培养，观察PMN对EC的直接损伤作用。结果过度激活的PMN与EC共同培养时，EC的形态学发生明显变化，代表EC损伤的指标6-keto－PGF（lα）、LDH明显升高，预先加入lα-PI、SOD＋CAT均能不同程度地降低6-keto－PGF（lα）、LDH的水平。结论PMN的过度激活在内皮细胞损伤中起重要作用。     

针刺刺激量对寒凝证类痛经模型大鼠疼痛反应、子宫前列腺素含量的影响

目的：观察不同针刺刺激量对寒凝证类痛经大鼠扭体反应和子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量的影响,初步探讨针刺的量效关系。方法：将雌性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、刺激量A组（粗针进针深,针刺时间长）、刺激量B组（细针进针浅,针刺时间短）。除正常组外,模型组、刺激量A组和刺激量B组采用全身冷冻法结合苯甲酸雌二醇注射法造模。模型制备后,针刺治疗20 min,观察大鼠的扭体反应,并测定大鼠子宫组织内前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量。结果：①与正常组比较,模型组扭体潜伏期明显缩短（P<0.01）,扭体次数及扭体评分明显增加（P<0.01）。与模型组比较,刺激量A组扭体潜伏期明显延长（P<0.05）,扭体次数及扭体评分明显减少（P<0.01）;刺激量B组扭体次数明显减少（P<0.01）、扭体评分明显减少（P<0.05）。②与正常组比较,模型组PGF2α含量、PGF2α/PGE2比值明显升高（P<0.01）。与模型组比较,刺激量A组PGF2α含量、PGF2α/PGE2比值明显降低（P<0.01）;刺激量 B 组 PGF2α含量明显降低（P<0.05）,PGE2含量明显升高（P<0.01）, PGF2α/PGE2比值明显降低（P<0.01）。结论：针刺刺激量与镇痛效应具有相关性。针刺可明显减轻大鼠的类痛经反应,可能的机制是通过调节子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）的紊乱水平而缓解子宫痉挛性收缩。     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠免疫功能的影响

目的 探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠免疫功能的影响和机理。方法 健康雄性Wistar大鼠50只，按随机数字表随机分成空白对照组（n=10）、阻塞性黄疸组（n=20）和谷氨酰胺治疗组（n=20）。血清TNF-α和IL-10水平测定用放射免疫法，肝功能用自动生化分析仪测定，同时检测细菌移位情况。结果 阻塞性黄疸组在制模后1、2周血清TNF-α较空白对照组明显下降，血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST较空白对照组明显升高；而在应用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α较空白对照组和阻塞性黄疸组有明显升高，IL-10、TBIL、ALT及AST较阻塞性黄疸组明显下降，细菌移位较阻塞性黄疸组也明显减少。结论 谷氨酰胺能够改变阻塞性黄疸大鼠血清TNFa、IL-10功能的变化，增强大鼠免疫功能，减少肠道细菌移位。     

椎间盘镜腰椎间盘切除术与开放式手术对患者应激反应的实验研究

[目的]研究椎间盘镜腰椎间盘切除术与开放式手术对患者细胞因子应激反厦的影响。[方法]前瞻性随机对照研究：选择符合研究条件的病人，随机分为两组。一组采用椎间盘镜（METRx）行后路腰椎间盘髓核摘除术，另一组行开放式腰椎间盘髓核摘除术，各约30例。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法分别检测手术前和手术后第1、2、4、8、24、48h患者血清中白细胞介素．1B（IL-1β）、白细胞介素．6（IL-6）、肿瘤坏死因子．仅（TNF-α）的数值。同时检测各时段血清C反应蛋白（CRP）和外周血白细胞（WBC）数量。[结果]采用椎间盘镜髓核摘除术（MED）组相比开放式手术（OD）组手术切口小、出血少、住院时间短，但手术时间偏长。两组手术前后比较肢体疼痛视觉模拟评分（VAS）值均明显降低。术后24h两组CRP值均达到峰值，但OD组较MED组（CRP）值明显升高。术后8h左右IL-1β、IL-6、TNF-α仅均达到峰值，OD组较MED组IL-1β、IL-6、TNF-α值均明显升高。术后24hWBC数量OD组较MED组明显升高。[结论]椎间盘镜（METRx）腰椎间盘切除术与开放式手术相比，患者组织细胞因子应激反应小，创伤小，疗效接近。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺环氧合酶-2表达的影响

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织环氧合酶-2（COX-2）表达的影响及意义。方法将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、SAP组、甘遂治疗组（K组），每组40只。建立SAP模型后K组立即给予甘遂灌胃（200mg／kg体重），每8h1次。各组动物在术后2、6、12、24h检测胰腺组织的COX-2mRNA和蛋白表达、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平、胰腺光镜和电镜检查。结果SAP组COX-2mRNA和蛋白表达、血检查B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGF1α）水平及TXB2／PGF1α比值均显著高于S组（P〈0．01）。K组6，12hCOX-2mRNA表达显著低于SAP组（P〈0．05）；6、12、24hCOX-2蛋白表达、TXB2及TXB2／PGF1α比值均显著低于SAP组（P〈0．01）。TXB2／PGF1α比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关（r=0．851，P〈0．01）。K组胰腺组织损害较SAP组减轻，微血管内血栓较SAP组明显减少。结论SAP时有COX-2的高表达，甘遂可以下调COX-2的表达，减轻炎症反应，并可能通过纠正TXA2和PGI2之间的失衡改善胰腺微循环。     

椎间盘源性腰痛Disc-FX微创手术前后血清P物质、炎性因子变化分析及早期疗效评价

目的 观察Disc-FX微创手术治疗椎间盘源性腰痛患者的早期疗效以及血清P物质(substance P,SP)和相关炎性因子(IL-6、TNF-ɑ)的变化.方法 选取椎间盘源性腰痛患者56例(手术组)和健康者20例(对照组),手术组行Disc-FX微创治疗,对术前及术后1周、1个月的VAS评分、JOA评分进行评估,记录末次随访时的MacNab评分;采用ELISA检测治疗前后血清P物质、IL-6、TNF-ɑ水平.结果 手术组术后1周、1个月VAS评分均显著低于术前(P<0.05或0.01);术后1周、1个月JOA评分均明显高于术前JOA评分(均P<0.05);手术组的优良率为89.3％;手术组术前、术后1周血清SP、IL-6、TNF-ɑ水平明显高于对照组(均P<0.01),术后1周、1个月血清SP、IL-6、TNF-ɑ水平明显低于术前(P<0.05或0.01).结论 Disc-FX微创手术治疗椎间盘源性腰痛患者,疗效满意,其作用机制可能与降低血清SP及炎症因子IL-6、TNF-ɑ 水平有关.     

射频消融纤维环成形术在治疗椎间盘源性腰痛中的作用

[目的]探讨射频消融、纤维环成形在经皮椎间盘部分切除术治疗椎间盘源性腰痛中的作用.[方法]将本院2010年2月～2011年2月收治的60例椎间盘源性腰痛患者随机分为A组(30例)采用Disc - FX通道系统辅助下经皮椎间盘部分切除术加射频消融、纤维环成形术治疗和B组(30例)采用该系统辅助下的经皮椎间盘部分切除术治疗.男32例,女28例;年龄35 ～ 59岁,平均47.9岁.分析两组患者年龄、病程、手术前后腰痛VAS评分及ODI评分、手术时间.[结果]术后随访9 ～21个月,平均15.9个月.两组在年龄、病程、术前腰痛VAS评分及ODI评分、手术时间差异均无统计学意义;两组术后1、6个月及末次随访时腰痛VAS评分及ODI评分与术前相比降低,差异有统计学意义;与B组相比A组术后腰痛VAS评分及ODI评分降低更明显,差异有统计学意义.[结论]射频消融、纤维环成形在经皮椎间盘部分切除术治疗椎间盘源性腰痛中具有一定作用.     

腹膜透析对急性重症胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

目的：探讨腹膜透析（PD）对急性重症胰腺炎（ASP）大鼠胰腺微循环的影响。方法：SD大鼠72只随机分为对照组（24只）、ASP组（24只）和ASP加PD组（24只）；观察各组血清血栓素A2／前列腺素（TXA2／6-K．PGF1a）和内皮素（ET—1）水平，以及胰腺血流波幅和胰腺病理变化。结果：ASP组和PD组血清ET-1水平较对照组明显升高；在同时段病例中，ASP组与加PD组比较，后者的水平明显降低；ASP组和加PD组血清TXA2／6-K—PGF1a水平较对照组明显升高：同时段ASP组与加PD组比较，后者的水平明显降低。ASP组胰腺血流波幅明显降低，加PD治疗后波幅有显著提高。加PD组大鼠的胰腺病理损害较ASP组明显减轻。结论：微循环障碍是ASP的重要病理生理基础．早期行PD治疗能有效地改善ASP所致之血微循环障碍，对胰腺有保护作用。     

经皮激光椎间盘减压术治疗椎间盘源性腰痛

目的探讨经皮激光椎间盘减压术（percutaneous laser disc decompression，PLDD）治疗椎间盘源性腰痛的疗效。方法2002年6月～2004年12月我院对36例椎间盘源性腰痛，采用英国DIOMED公司半导体激光仪，激光功率15W，每个激光脉冲持续1s，间隔1s，照射能量800～1200J。VAS评分评价治疗效果。结果手术时间15～60min，平均30min。32例出现“疼痛复制效应”。36例随访6～36个月，平均11个月，32例有效（术后VAS评分改善≥3分18例，≥分14例），4例无效，有效率88．9％（32／36）。结论PLDD治疗椎间盘源性腰痛安全、有效、微创。     

早期血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素6检测对进展性脑梗死的预测价值

目的探讨早期血清肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）检测对进展性脑梗死（PIS）的预测价值。方法用酶联免疫吸附法测定35例急性脑梗死（ACI）患者（ACI组）发病6h内的血清TNF-α、IL-6水平,并与30例健康体检者（健康对照组）进行比较。对ACI患者进行神经功能缺损（NDS）评定,分析TNF-α、IL-6水平与NDS程度的相关性。结果ACI组血清TNF-α、IL-6水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义。ACI组中PIS患者早期血清TNF-α、IL-6水平明显高于稳定性脑梗死患者[（49.56±12.12）ng／L比（24.30±7.40）ng／L和（39.76±7.88）ng／L比（20.78±6.28）ng／L],P值均〈0.01。ACI患者血清TNF-α、IL-6水平与发病6h内的NDS评分（r=0.89、0.93）及其治疗1周后的进展值呈正相关（r=0.90、0.91）,P值均〈0.01。40ng／L〉TNF-α≥35ng／L、35ng／L〉IL-6≥30ng／L预测PIS的阳性预测值分别为80.0％和71.4％。结论ACI患者早期血清TNF-α、IL-6水平明显升高,并与病情密切相关;TNF-α、IL-6水平对PIS风险评估有一定预测价值。     

老年患者炎症因子水平与肾性贫血的相关分析

目的 探讨老年患者贫血的发生与炎症因子水平及。肾功能的相关性。方法 选择老年患者（年龄≥60岁）200例为研究对象,另设30例健康体检者为正常对照组。根据血红蛋白水平将200例老年患者分为贫血组和非贫血组;根据估算肾小球滤过率（eGFR）又分为A组[eGFR〉50ml·min^-1·（1．73m^2）^-1]、B组[eGFR30～50ml min^-1·（1．73m^2）^-1和C组[eGFR〈30mlmin^-1·（1．73m^2）^-1],测定血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果随着肾功能水平减退,贫血患病率逐渐增高,血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平亦逐渐增高,但仅hs-CRP组间有显著差异（P〈0．05）;血清hs-CRP、IL-6、TNF-α与血红蛋白均呈负相关（r=-0．271、-0．148、-0．155,P〈0．05）;hs-CRP、TNF-α与eGFR亦呈负相关（r=-0．140、-0．142,P〈0．05）,IL-6与eGFR无相关性。结论老年人肾功能减退时的高贫血患病率与炎症因子参与的致病机制有关;hs-CRP在评价。肾功能减退者的机体炎症状态时优于TNF-α和IL-6。     

大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α变化及小剂量多巴胺干预作用的实验研究

目的探讨大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α的变化及小剂量多巴胺对重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用。方法将Wistar60只大鼠随机分为三组,假手术组、SAP组和多巴胺组。假手术组（n=20）开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠,其余两组向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,多巴胺治疗组（n=20）静脉给予多巴胺（5ug·kg^-1·min^-1）,SAP组（n=20）静脉给予生理盐水。分别于实验前和实验后2、4、6、12h经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）水平,术后12h处死大鼠,取胰腺组织行病理检查。结果实验前假手术组、SAP组、多巴胺组的血清IL-6和TNF-α水平差异无显著性（t=0．64～1．38,P〉0．05）。术后IL-6、TNF-α水平均升高,差异有显著性（t=3．12～69．46,P〈0．01）;多巴胺组血清IL-6、TNF-α水平较SAP组低,差异有显著性（t=6．23～32,32,P〈0．01）。胰腺病理组织学评分多巴胺组明显低于SAP组,差异有显著性（t=3．92～9．94,P〈0．01）。结论SAP时机体血IL-6、TNF-α水平明显升高是加重SAP病情的损伤性因子,而小剂量多巴胺干预可降低上述炎症介质水平,从而减轻胰腺病理损害,为阻断SAP病情发展的有效药物之一,其机制可能与小剂量多巴胺能增加胰腺血流量和降低胰腺微血管通透性有关。     

IL-1、IL-6在椎间盘源性腰痛患者椎间盘退变中的作用研究

目的探讨IL-1、IL-6在椎间盘源性腰痛患者椎间盘退变中的作用。方法选择本院2016年3月-2017年12月收治的30例椎间盘源性腰腿痛患者,行常规MRI检查,测定T_2相对值(T_2ratio)。按照JOA评分标准对患者的主观症状、体征、日常生活动作、膀胱功能进行评定。所有患者进行腰椎后路椎间盘髓核切除术,术中取出穿刺所得椎间盘,测定椎间盘组织中IL-1、IL-6浓度。分析T_2ratio与IL-1、IL-6、JOA评分的相关性。结果 IL-1和IL-6水平与T_2ratio呈显著负相关(r=-0.781和-0.852,P=0.000); T_2ratio与JOA评分呈显著正相关(r=0.764,P=0.000)。结论 IL-1、IL-6在椎间盘源性腰痛患者椎间盘退变的过程中发挥重要作用,与疼痛症状的发生有明显相关性。     

前列腺素E2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL—10，TNF—α及IL—β的调控和对肺组织损伤的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中血清白介素－10（IL－10），肿瘤坏死因子（TNF－α）以及白介素－1β（IL－1β）的含量及肺组织损伤的影响，方法：将SD大鼠91只随机分4组，假手术对照组（n=7)，ANP组（n=28),PGE2前处理组（n=28),BGE2后处理组（n=28)；观察同组不同时间，不同组同时间的IL－1β，TNF－α和IL－10的动态变化，并观察各组肺组织的病理切片。结果：各指标在1h,3h,6h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性（P＜0．01），在PGE2前处理组，TNF－α，IL－1β下降更加明显，IL－10升高两组都很明显，而且有PGE2保护的两组，其肺组织损伤出现较迟，较轻，结论：IL－1β和TNF－α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用，IL－10能抵抗它们的作用，PGE2能降低ANP大鼠血清中IL－1β，TNF－α含量，提高IL－10含量，减轻肺组织损伤。     

前列腺素E1在酸吸入性急性呼吸窘迫综合征中的肺保护作用

目的 研究静脉注射前列腺素E1（PGE1）能否阻止酸吸入性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生。方法 20只新西兰兔在稀HCI经右支气管滴入后随机分成两组：（1）损伤组（n＝10）在酸滴入后维持机械通气，未行其它治疗；（2）治疗组（n＝10）在酸滴入后即刻缓慢静注PGE1并维持。在基础状态及酸滴入后记录血气、气道压力并抽动脉血测定6－K－PGF1α、TXB2、NO^-2／NO^-3和ET－1，动物处死后测定右肺的湿干比（W／D）值及测定右肺支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）的水平，并作肺组织形态学观察。结果 治疗组在酸滴入后血氧分压（PaO2）显著高于损伤组。治疗组血浆6－K－PGF1α和NO^-2/NO^-3水平显著高于损伤组，而血浆TXB2和ET－1水平显著低于损伤组，治疗组右肺W／D和TP显著低于损伤组。损伤组右肺呈弥漫性损伤，而治疗则见损伤呈局灶治疗组右肺W／D和TP显著低于损伤组。损伤右肺呈弥漫性炎性损伤，而治疗组则见损伤呈局灶性，且其病理损伤程度较损伤组明显减轻。结论 （1）酸吸入后即刻应用PGE1可减轻ARDS的范围和严重程度；（2）PGE1保护了肺血管内皮细胞，使内源性PGI2／TXA2和NO／ET－1的产生保持平衡，有利地减轻ARDS。     

内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎的治疗作用

目的：探讨内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎（ANP）病理生理变化的影响。 方法：20只健康杂种犬随机分为假手术组（n=4）；ANP模型组（模型组，n=8）；ANP模型+双侧内脏大神经阻断组（内脏大神经阻断组，n=8）。ANP模型采用胰管内注射5%牛黄胆酸钠及胰蛋白酶法诱导，内脏大神经阻断组于造模后即行双侧内脏大神经切断。术后动态监测各组血清胰淀粉酶（AMY），血清钙，超敏C反应蛋白（HCRP），肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素10（IL-10）水平；7 d后处死全部动物行病理观察。 结果：重复测量分析显示，与假手术组比较，模型组与内脏神经阻断组术后AMY明显升高，血清钙水平明显下降，HCRP，TNF-α，IL-10均明显升高（均P<0.01）；模型组与内脏大神经阻断组间AMY水平无统计学差异（P>0.05），而内脏神经阻断组HCRP，TNF-α水平低于模型组，血清钙和IL-10水平高于模型组（均P<0.05）。大体与组织病理学显示，模型组与内脏神经阻断组均有典型ANP病理改变，但内脏大神经阻断组病变程度轻于模型组。 结论：切断内脏大神经能减缓犬ANP病理发展进程。