血管外肺水的临床应用

血管外肺水（extravascular lung water,EVLW）即肺血管外的液体,包括细胞内液、间质液和肺泡液。后两者是导致临床上EVLW增多的主要成分。肺血管内静水压、肺间质静水压、肺毛细血管内胶体渗透压、肺间质胶体渗透压、     

病理生理学讲座 第一讲 水肿

组织间隙液体过多,称为水肿。体腔内液体过多,可称为积液或积水,如胸腔积水、腹腔积水、心包积水、脑室积水等。水肿不是独立的疾病,而是常见于多种疾病的一种病理过程。发生在局部的水肿称为局部水肿,如炎性水肿、静脉阻塞或淋巴管阻塞引起的局部水肿等。遍及全身的水肿称为全身性水肿,如心性水肿、肾性水肿、肝性水肿等。不同组织器官的水肿,分别称为皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。皮     

肝硬化腹水合并皮肤溃疡的护理

肝硬化失代偿期病人常常表现为腹胀、尿少、食欲减退.腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现,是全身水肿的一部分,当血浆胶体渗透压降低,胃肠消化功能发生障碍、营养不良、肝功能障碍使血浆中的白蛋白减少时当低于30 g/L时,有效血浆胶体渗透压明显下降毛细血管中液体漏入组织间隙形成水肿,漏入腹腔形成腹水[1].     

肝硬化腹水合并皮肤溃疡的护理

肝硬化失代偿期病人常常表现为腹胀、尿少、食欲减退.腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现,是全身水肿的一部分,当血浆胶体渗透压降低,胃肠消化功能发生障碍、营养不良、肝功能障碍使血浆中的白蛋白减少时当低于30 g/L时,有效血浆胶体渗透压明显下降毛细血管中液体漏入组织间隙形成水肿,漏入腹腔形成腹水[1].     

胸水腺苷脱氨酶与乳酸脱氢酶在鉴别结核性、癌性和其它疾病胸腔积液中的价值分析

胸腔积液是由于胸膜毛细血管内静水压升高、胶体渗透压降低或毛细血管壁通透性增加导致胸膜液体形成过多或吸收减少,是常见的内科疾病[1]。心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、恶性肿瘤、结核和感染均可以导致胸腔积液形成,其中结核、恶性肿瘤和感染是引起胸腔积液最常见的病因[2,3]。对于胸腔积液患者原发病的鉴别诊断目前仍较为复杂困难,需结合患者的病史和体征,进行脱落细胞学检查、     

水肿诊断思路

当人体血管外组织间隙有过多的液体积聚,导致组织肿胀,称为水肿。如果液体在体内组织间隙呈弥散性分布时,称为全身性水肿;如果液体在局部组织间隙积聚,称为局限性水肿。水肿是临床常见的体征,涉及循环系统、泌尿系统、中枢神经系统、内     

手术期间控制血浆胶体渗透压对心脏外科手术后肺功能的影响

肺是体外循环心脏手术的易损器官,正常的血浆胶体渗透压（COP）对于稳定血容量,预防组织水肿有重要作用。COP〈16mmHg时血管保水能力减弱,大量液体移至组织间隙,引起液体在肺、心肌、肠壁及外周组织聚集,进而影响术后呼吸功能、心功能、肠道运动和伤口愈合［1］。肺毛细血管压力低于COP时,正常肺组织无组织液生成,以保持肺的弹性和干燥。在体外循环期间维持适当的COP,限制晶体液的过多摄入可减轻体外循环相关的肺功能损害。本文探讨在心脏外科手术期间控制COP〉16mmHg对肺功能的保护作用。     

临床诊断基本知识 第三讲 症状学

水肿在生理状态下,机体细胞内、组织间隙及血液循环内的液体保持动态平衡。在某些病理情况下,组织内及组织间有过多的液体积聚,使组织发生肿胀,则称为水肿,也叫浮肿。随着水肿的加重,局部皮肤紧张、肿胀、甚至发亮,原有的弹性和皱纹消失,按之可形成凹陷。水肿可为全身性的,也可局限于身体的     

胸腔积液的分类和病因有哪些?

胸腔积液的病因和形成机制有多种。当确定了胸液的存在后，还必须尽快明确病因才能进行针对性治疗。为减少弯路，缩小鉴别诊断范围，尽快确诊，一般均首先将其分为渗出液和漏出液两类。首先两者形成机制不同，渗出液是由于胸膜毛细血管通透性增高（如各种炎症、肿瘤浸润等使毛细血管受损）和胸膜淋巴引流受阻（如淋巴管炎、癌性淋巴管阻塞等）引起。漏出液是因胸膜毛细血管内压力（即静水压）增高（如心力衰竭、上腔静脉梗阻）或其内胶体渗透压减低（如低蛋白血症包括肝硬化、肾病综合征和严重营养不良），使血管内水分漏入胸腔所致。再者通…     

肝硬化腹水的综合护理对原发性腹膜炎发生的影响

肝硬化是一种常见的由不同原因引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成的慢性肝病.肝硬化腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症之一,其发生机制主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静脉压差之间的平衡被打破所导致[1].     

决定组织间液生成的因素有哪些？

答：组织间液的生成取决于下列因素：（1）毛细血管内压为驱使血管内液体向组织间滤过的力，平均为2．25kPa（17mmHg）；（2）组织间液胶体渗透压即为使血管内液被吸到组织间的力，平均为0．67kPa（5mmHg）；（3）血浆胶体渗透压为使组织间液回吸到血管内的力，平均为3．27kPa（28mmHg）；（4）组织间液流体静压，平均为-0.86kPa（-6．5mmHg），理论上为使组织间液回流的力。     

胸膜腔积液及其治疗

胸膜腔大量积液的原因很多 ,可致严重后果。胸膜腔内体液超过 2 5 ml称为胸膜腔积液 (FPS)。美国每年诊断 FPS者超过 10 0万。 FPS可因心肺疾病所致 ,也可为恶性肿瘤或炎症的体征 ,需要立即评估及治疗。病因　胸膜腔积液继发于局部或全身病变 ,可以破坏胸膜腔内液体的产生 (来自壁层胸膜 )和吸收 (由脏层胸膜毛细血管和淋巴管吸收 )的平衡。 (1)胸膜腔漏出液。当流体静力压过高和血浆胶体渗透压过低时 ,大量的体液经毛细血管进入胸膜腔内。漏出液中含有少量的血浆蛋白和血细胞 ,清亮草绿色。影响 FPS形成和吸收的最常见原因有左心衰竭…     

肾病综合征的饮食疗法和水肿的治疗

1引言肾病综合征是肾内科常见病、多发病。肾病综合征发病机制主要是免疫炎症损伤,凝血机制、脂质代谢等异常。临床上常表现为水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症,并偶可合并感染、血栓、栓塞性疾病、慢性或急性肾衰竭等。肾病综合征水肿发生的机制是血浆胶体渗透压低和肾脏排钠障碍共同作用的结果。血浆白蛋白低,导致胶体渗透压低,有效血容量降低,刺激肾素-血管紧张素-醛固醇系统和抗利尿激素升高,导致水钠潴留;同时肾对钠滤过因子反应低也导致水钠潴留。而水钠潴留导致血容量扩张、毛细血管静水压高、血浆外渗,故最终引起水肿。肾病…     

农村常见危重症的识别与应急处理 第五讲 急性肺水肿

急性肺水肿多由急性左心功能不全所致。左心室排血量突然不足或左心房排血受阻时,引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧增高,当肺毛细血管内压力超过血浆胶体渗透压时,液体即从毛细血管漏出到肺间质、肺泡甚至气道内,而发生肺水肿。急性肺水肿一旦发生,病势凶险,必须及早诊断,并尽快给予紧急处理。     

社区护理学

<正>社区常见症状护理4水肿4.2水肿的病因分析4.2.2局部性水肿液体积聚在局部间隙内。常见病因有:(1)局部静脉回流受阻,如血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。(2)毛细血管壁通透性增加,见于局部炎症,如丹毒、蜂窝组织炎等,或过敏所致的血管神经性水肿。(3)淋巴回流受阻,如丝虫病。4.3判断是否需要转诊对未明确病因的水肿病     

肾病综合征水肿与低白蛋白血症的关系

传统观点认为,肾病综合征(NS)时的水肿是由于血浆自蛋白(ALB)降低致血浆胶体渗透压下降,血管内液体渗漏入组织间隙,使循环血容量减少,肾脏对钠水重吸收增加,同时激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统,继发抗利尿激素分泌增多,致使水钠潴留,水肿加重。但近年来研究表明,大多数NS病人的血容量和血浆量并无降低,认为NS时的水钠潴留尚有其它机制参与。我们对近二年来收治的54例NS病人的水肿与     

血管外肺水测定在临床的应用

在生理状态下,肺微血管的静水压使一定量的液体转移到组织间隙,淋巴系统将这些液体引流到胸导管,避免了肺泡水肿.因此,在生理上,血管外肺水(EVLW)是从血管滤出,又被淋巴系统引流清除的液体,在生理上这个容量很小,少于7 mL/kg.当肺微血管的静水压上升,例如在左心衰时,转移向组织间隙的液体量升高,淋巴引流量也升高,当淋巴引流不足时,间隙与肺泡就会出现水肿.在心脏衰竭时,静脉腔压力的升高阻碍了淋巴引流加重了肺水肿.     

肾性水肿的护理

<正>肾性水肿的发生机制:主要是由多种因素引起的肾排泄水钠减少,导致水钠潴留,细胞外液增多,毛细血管静水压升高,引起水肿。钠水潴留是肾性水肿的基本机制,其相关因素为:①肾小球超滤系数及滤过率下降,而肾小管回吸收钠增加导致钠水潴留。     

乳腺癌术后上肢淋巴水肿发生及康复机制

通过查阅国内外相关文献,分析乳腺癌术后上肢淋巴水肿的发生及康复机制。研究发现,上肢淋巴水肿最常见的诱因为上肢负荷过重、外伤、感染等,而手术方式、术后放化疗、肿瘤复发、肥胖等被认为是相关危险因素。上肢淋巴水肿的病理机制主要是淋巴管遭到破坏,淋巴循环受阻,细胞外液在组织间隙滞留造成水肿。滞留的液体因富含蛋白极易感染,炎症反复刺激又进一步加重水肿的进程。上肢淋巴水肿的康复机制包括引流健侧代偿、加压促进远端回流、促进淋巴管再生等,以达到消除上肢肿胀的目的。     

重症下肢水肿中液体漏的治疗

治疗严重下肢水肿的病人是一种挑战。因为这种疾病经常伴有大量液体漏,常称为“漏腿”。正常时从毛细血管中滤出的液体85％被重吸收,其余的流入淋巴系统。毛细血管内压的升高会增加液体从毛细血管的滤出。当滤出到组织间隙的液体超过了重吸收回到血循环的量,就出现了水肿。一侧肢体水肿可