肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶、氨基糖苷类修饰酶、氯己定-磺胺耐药基因研究

目的了解20株对亚胺培南敏感的肺炎克雷伯菌(Kpn)β-内酰胺酶、氨基糖苷类修饰酶、氯己定-磺胺耐药基因存在状况。方法对20株Kpn菌进行了16种β-内酰胺酶基因、6种氨基糖苷类修饰酶基因、氯己定-磺胺耐药基因检测。结果20株Kpn菌检出blaTEM、blaSHV、blaCTX-M-1群、blaCTX-M-9群、blaOXA-1群和blaDHA等6种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为85%、25%、25%、20%、25%和70%。20株中有19株至少检出1种β-内酰胺酶基因,最多同时检出6种β-内酰胺酶基因;有19株检出氨基糖苷类修饰酶基因(95%);18株检出qacE△1-sul1基因(90%)。结论该20株Kpn菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类抗菌药物耐药与产β-内酰胺酶和氨基糖苷类修饰酶密切相关。     

产ESBLs肠杆菌科细菌对氨基糖苷类抗生素耐药机制研究

目的研究产超广谱β-内酰胺酶（extended spectrum beta-lactamases，ESBLs）肠杆菌科细菌对氨基糖苷类抗生素的耐药分子机制。方法采用PCR方法对耐氨基糖苷类抗生素的产ESBLs菌株进行氨基糖苷类耐药机制研究，并同时对钝化酶基因DNA测序，进行网上基因相似性检索。结果20株耐氨基糖苷类的产ESBLs肠杆菌科细菌中存在氨基糖苷钝化酶基因，分别有aac（3）-Ⅰ、aac（3）-Ⅱ、aac（6’）-Ⅰ、aac（6’）-Ⅱ、ant（2”）-Ⅰ和aph（3’）-Ⅵ，以aac（3）-Ⅰ、aac（3）-Ⅱ和aac（6’）-Ⅰ为主。部分菌株同时可含有多种钝化酶基因。DNA测序分析结果与国外报道已知相应氨基糖苷钝化酶DNA测序结果一致。结论产ESBLs肠杆菌科细菌中普遍存在氨基糖苷钝化酶，四川大学华西医院分离得到的氨基糖苷类耐药的产ESBLs肠杆菌科细菌的钝化酶基因型主要是aac（6＇）-Ⅰ，aac（3）-Ⅱ,aac（3）-Ⅰ和ant（2″）-Ⅰ。     

肺炎克雷伯氏菌耐药机制研究进展

肺炎克雷伯氏菌是重要的医院感染及免疫缺陷者感染的致病菌。近年来由于各种抗菌药物的广泛应用甚至滥用 ,导致肺炎克雷伯氏菌耐药性日渐严重 ,本文就其耐药机制作一综述     

儿科住院患者感染产ESBLs肺炎克雷伯杆菌的耐药性

目的:分析产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌的检出率及耐药性。方法:对2011年7月至2012年6月儿科住院患者痰标本产ESBLs肺炎克雷伯杆菌的分离情况及药敏特性进行回顾性分析。结果:分离出肺炎克雷伯杆菌159株,其中产ESBLs菌95株,检出率为59.75%。在产ESBLs肺炎克雷伯杆菌中,阿莫西林/克拉维酸、替卡西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦和亚胺培南的耐药率分别为54.74%、47.37%、83.16%、16.84%和3.16%,头孢西丁的耐药率为61.05%,氟喹诺酮类、氨基糖苷类的耐药率处于较低水平。结论:在儿科住院患者痰标本中产ESBLs肺炎克雷伯杆菌的检出率较高,碳青霉烯类仍是针对产ESBLs菌株作用最强的一类抗菌药物,哌拉西林/他唑巴坦与其他β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制药比较其耐药率较低。     

肺炎克雷伯杆菌产超广谱β-内酰胺酶情况及耐药性分析

目的 了解我院不同来源肺炎克雷伯杆菌产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）情况及对20种常用抗生素的耐药性分析。方法 收集我院2003至2005年痰标本分离的肺炎克雷伯杆菌，采用美国全国临床实验标准委员会推荐的表型确证试验检测ESBLs，采用K-B纸片扩散法进行药物敏感检测。结果 共分离到肺炎克雷伯杆菌177株，产ESBLs66株，产ESBLs率37．3％。其中社区获得性感染株产ESBLs率18．2％；来源于普通病房院内获得性感染株产ESBLs率37．5％；来源于ICU院内获得性感染株产ESBLs率89．3％。产ESBLs菌株耐药性显著高于非产ESBLs菌株；产ESBLs菌株对头孢霉素类、三代头孢加酶抑制剂（克拉维酸）、亚胺培南敏感，本次实验未发现有耐亚胺培南菌株。结论 院内获得性感染肺炎克雷伯杆菌产ESBLs率明显高于社区获得性感染株，而来源于ICU的菌株产ESBLs率显著高于普通病房。亚胺培南仍为对产ESBLs肺炎克雷伯杆菌最有效的抗生素。     

对氨基糖苷类的新的耐药机制

日本的研究者已鉴定出对氨基糖苷类的新的耐药机制,在铜绿假单胞菌中对所有临床有效的氨基糖苷类均显示高水平耐药。1997年从临床样品中分离出了铜绿假单胞菌AR2。研究者克隆并测定了耐药基因,把氨基糖苷耐药基因称为rmtA ,该基因可编码与16SrRNA甲基化酶非常相似的蛋白质。在他们的研究中,大肠埃希氏菌转移过度表达rmtA基因显示明显的对氨基糖苷类(包括阿米卡星、妥布霉素、异帕米星、阿贝米星、卡那霉素和庆大霉素)的耐药性,其典型的MIC为>10 2 4mg/L ,也显示阿贝卡星的耐药性可通过接合迅速地从AR2菌株转移至铜绿假单胞菌10 5 ,而…     

呼吸道产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌耐药监测

肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌,属肠杆菌克,细菌具有荚膜,可存在人体上呼吸道及肠道,当抵抗力降低时,经呼,吸道进入肺内引起大叶性或支气管肺炎,是常见的肺炎病原菌之一.     

氨基糖苷类钝化酶耐药机制的研究进展

氨基糖苷类抗生素的耐药机制相当复杂，其中以产生钝化酶为主，近来对其研究较多，尤其是分子水平的研究取得了一些进展。本文对三种主要钝化酶即氨基糖苷磷酸转移酶、氨基糖苷乙酰转移酶、氨基糖苷类核苷转移酶的作用底物、作用位点、常见耐药细菌、编码基因等进行综述。     

肺炎克雷伯菌氨基糖苷类修饰酶基因型的研究

近年来肺炎克雷伯菌已成为医院感染的重要病原菌,它对氨基糖苷类药物的耐药问题日益受到重视.     

肺炎克雷伯菌耐药分析

目的探讨医院分离1094株肺炎克雷伯菌的产酶情况。方法采用2012年CLSI推荐产超广谱β-内酰胺酶（ESBLS）和碳青霉烯酶的检出方法,主要是纸片扩散法和改良Hodge试验。结果 1094株肺炎克雷伯菌产ESBLs率为69.7%,改良Hodge试验阳性株22株。结论肺炎克雷伯菌的产ESBLs率一直居高,对碳青霉烯类抗生素的耐药现状十分严峻,临床工作人员应做到密切观察,提前预防。     

肺炎克雷伯氏菌临床分布和药物敏感性分析

目的分析我院肺炎克雷伯氏菌的分布和药物敏感情况。方法回顾性分析2008年1月-2011年4月从临床标本中分离出的肺炎克雷伯氏菌相关资料。结果共分离出2536株肺炎克雷伯氏菌。其中,耐药率最高的是氨苄西林(98.62%),对美洛培南、头孢哌酮/舒巴坦和亚胺培南仍保持较高的敏感性,但已有耐药株的出现。超广谱β内酰胺酶(ESBLs)检出率为34.98%。结论及时分析本地区细菌的药物敏感情况对指导本地区临床医生的用药具有重要意义。     

肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮类抗生素耐药机制的研究

目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类药物肺炎克雷伯杆菌的耐药机制。方法临床分离、鉴定的肺炎克雷伯杆菌采用琼脂二倍稀释法测定氟喹诺酮的MIC,从中选取10株耐氟喹诺酮的菌株。通过聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA基因和parC基因,扩增产物片段长度分别为6253、19 bp,经纯化后测序。用琼脂二倍稀释的方法测定5种氟喹诺酮类单独使用及与泵抑制剂CCCP合用后的MIC。结果5株耐氟喹诺酮肺炎克雷伯杆菌的gyrA和parC基因经测序分析,显示gyrA的第83位(TCC→ATC/TTG)均出现了突变,引起了相应氨基酸的改变(Ser-83→Ile/Leu)。其中有一株同时也出现了第87位点(GAC→AAC)的改变,氨基酸也由Asp→Asn。parC有4株出现了第80位点突变(AGC→ATC),引起氨基酸由Ser→Ile的改变。MIC测定结果显示,有一株肺炎克雷伯杆菌在单用5种氟喹诺酮类药物及与CCCP合用后,MIC降低了8~32倍;两株肺炎克雷伯杆菌分别对环丙沙星及左氧氟沙星所测的MIC降低了32倍和4倍;还有一株对左氧氟沙星和司帕沙星在使用CCCP前后的MIC降低了4倍。结论gyrA和parC基因突变是肺炎克雷杆菌对氟喹诺酮类产生耐药机制的主要原因,主动外排机制也是肺炎克雷伯杆菌耐氟喹诺酮类抗生素的因素之一。     

产KPC酶肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的分子机制研究

摘要：目的 研究临床分离肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的分子耐药机制,为临床合理用药提供理论及实验依据。方 法 收集2020年1月-2020年12月皖南医学院弋矶山医院临床分离非重复肺炎克雷伯菌株923株,利用全自动微生物分析系统进 行菌种鉴定及药敏分析,并用16S rRNA PCR扩增产物测序验证菌种,K-B法复核碳青霉烯类药物耐药情况;胶体金法对耐碳青 霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumonia, CRKP)菌株进行碳青霉烯酶的表型检测,并用碳青霉烯酶PCR扩 增结果进行验证;同时利用全自动微生物分析系统对产KPC酶CRKP产超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases, ESBLs) 进行检测,并用ESBLs耐药相关基因PCR扩增结果进行验证;多位点序列分型技术(MLST)对产KPC酶CRKP进行序列分型 (ST)。 结果 923株肺炎克雷伯菌中256株(27.74%)为CRKP,其中183株携带blaKPC,ST分型为ST11型和ST12型,产KPC酶CRKP 携带3种ESBLs基因blaTEM-1、blaSHV-11和blaCTX-M-1。结论 CRKP产碳青霉烯酶以KPC酶型为主,blaKPC可合并3种ESBLs的产生。     

Ⅰ类整合子介导大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌耐药机制的初步研究

目的了解临床分离的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌中I类整合子的分布情况,探讨整合子与细菌耐药之间的关系。方法琼脂平皿稀释法进行药敏试验;双纸片法筛选出产ESBLs的菌株;运用PCR扩增、DNA测序及DNA序列比对等方法对其携带的I类整合子相关耐药基因进行分析。结果 36株大肠埃希菌与46株肺炎克雷伯菌对头孢克肟、头孢克洛、头孢氨苄、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢噻肟钠、阿莫西林纳/舒巴坦钠、氨苄西林钠/舒巴坦钠及头孢哌酮/舒巴坦钠等的耐药率分别为61%、86%、86%、50%、75%、64%、39%、47%、30%与65%、63%、78%、52%、67%、54%、48%、41%、28%;10株细菌检测出产ESBLs,其中大肠埃希菌4株,肺炎克雷伯菌6株,并全部检测出1类整合子,其整合子可变区的耐药基因排列顺序与GenBank登录号为NC010410的菌株达到100%相似,并且皆含有blaVEB-1耐药基因盒。结论Ⅰ类整合子及整合子相关基因盒在大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中分布广泛,整合子在细菌耐药中发挥作用。     

肺炎克雷伯菌抗生素耐药性的研究进展

The resistance of Klebsiella pneumoniae is becoming more and more serious, which brings severe challenges to clinical treatment. This article summarizes related research in recent years, and elaborates the resistance mechanism, molecular characteristics of Klebsiella pneumoniae to various antibiotics, and the possible relationship between Klebsiella pneumoniae resistance and virulence with the hope to bring clinical practice new perspectives and new     

肺炎克雷伯菌抗生素耐药性的研究进展

肺炎克雷伯菌的耐药问题日益严重,给临床治疗带来了严峻挑战。本文总结了近年来的相关研究,阐述了肺炎克雷伯菌对多种抗生素的耐药机制及分子特征,以及肺炎克雷伯菌耐药性与毒力之间可能存在的联系,希望能给临床实践带来新视角和新选择。     

672株肺炎克雷伯菌的分布情况及耐药现状分析

目的 了解某三甲医院2019年上半年分离肺炎克雷伯菌(KP)分布情况及细菌耐药性特点.方法 收集2019年上半年检出KP菌株的病例信息,对KP菌株的分布特点和耐药性进行回顾性分析.结果 临床检出KP菌株共672株,其中呼吸科最多,为262株;标本来源最多的是呼吸道分泌物,有396株;有510株KP菌株来源于60岁以上的...     

肺炎克雷伯菌下呼吸道感染临床和耐药分析

目的 了解肺炎克雷伯菌下呼吸道感染特点、产ESBLs情况、临床相关因素和耐药情况。方法 收集我院2005年1月至2005年12月肺炎克雷伯菌下呼吸道感染107例．分产ESBLs组50例和非产ESBLs组57例．进行回顾性分析。结果 肺炎克雷伯菌多发生在老年男性患者，在合并基础疾病、抗生素使用、是否医院内感染、接受侵袭性操作几个方面，产ESBLs组和非产ESBLs组之间存在显著性差异。结论 肺炎克雷伯菌下呼吸道感染多发生在老年男性患者，在合并多种基础疾病、免疫功能低下、入住ICU、接受侵袭性操作及大量使用广谱抗生素情况下产ESBLs发生率高．发生二重感染和死亡率也相应较高，其耐药性高，治疗首选亚胺硫霉素。     

肺炎克雷伯菌促进环丙沙星的耐药性及其与氧化应激相关的机制研究

目的：探讨肺炎克雷伯菌基因多态性与环丙沙星的耐药性联系。方法：收集肺炎克雷伯菌77株,依据是否产铁载体将菌株分为高产铁载体组（n=38）和低产铁载体组（n=39）。测定细菌铁载体产量和对环丙沙星的药物敏感性;对菌株GyrA基因和AcrAB外排泵基因测序分析基因表型与耐药之间的联系;分析了加入Fe³⁺后环丙沙星MIC值的变化。在添加Fe³⁺和环丙沙星前后检测细菌氧化应激水平的变化。结果：在高产铁载体组中,细菌对环丙沙星的耐药率为54%,显著高于低产组（P<0.05）。分析添加Fe³⁺后铁载体的产量与环丙沙星的耐药性（MIC值）呈正相关（P<0.05）。但铁载体相关耐药与GyrA变异没有相关性（P>0.05）。铁载体的高产菌株与低产菌株比较,氧化应激水平明显降低（P<0.05）。虽然环丙沙星能够对氧化应激水平产生明显的诱导作用（P<0.05）,但是高产铁载体组细菌的氧化应激水平与低产组比较,明显变低（P<0.05）。结论：本研究发现肺炎克雷伯菌铁载体分泌量与环丙沙星耐药率正相关。     

肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的主要耐药机制及治疗策略

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kpn)是临床常见的条件致病菌。碳青霉烯类药物抗菌活性强,对各种类型的β-内酰胺酶高度稳定,是治疗Kpn感染的最佳抗菌药物。然而,随着碳青霉烯类抗菌药物的使用,对碳青霉烯耐药Kpn(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CR-Kp)在临床的分离率逐年升高。CR-Kp感染治疗可供选择的抗菌药物非常有限,这给临床治疗带来很大挑战。本文主要从碳青霉烯酶的产生、细胞膜孔道蛋白缺失或者数量不足两个方面对CR-Kp的耐药机制以及治疗进展做一综述。