慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

慢性肝病患者以糖耐量受损为特征，尤其在肝硬化患者中有50％～80％的患者表现为糖耐量受损，其中10％～20％发展为糖尿病。胰岛素抵抗一直被认为是该现象的主要原因。近来有报道，肝源性糖尿病由于肝衰竭而具有较长的病程。肝硬化继发糖尿病并发的大血管病（心脏病、中风和外周动脉疾病）和小血管病（视网膜病、神经病及肾病）比单纯性糖尿病患者少见。有关于肝病并发糖尿病的发生率的报道，大部分是慢性酒精性肝病并发糖尿病，     

慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

肝病患者以糖耐量受损为特征,尤其在肝硬化患者中有50%～80%的患者表现为糖耐量受损,其中10%～20%发展为糖尿病[1-3].     

慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

肝病患者以糖耐量受损为特征,尤其在肝硬化患者中有50%～80%的患者表现为糖耐量受损,其中10%～20%发展为糖尿病[1-3].     

慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

肝病患者以糖耐量受损为特征,尤其在肝硬化患者中有50%～80%的患者表现为糖耐量受损,其中10%～20%发展为糖尿病[1-3].     

慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

肝病患者以糖耐量受损为特征,尤其在肝硬化患者中有50%～80%的患者表现为糖耐量受损,其中10%～20%发展为糖尿病[1-3].     

慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

肝病患者以糖耐量受损为特征,尤其在肝硬化患者中有50%～80%的患者表现为糖耐量受损,其中10%～20%发展为糖尿病[1-3].     

慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

肝病患者以糖耐量受损为特征,尤其在肝硬化患者中有50%～80%的患者表现为糖耐量受损,其中10%～20%发展为糖尿病[1-3].     

慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

肝病患者以糖耐量受损为特征,尤其在肝硬化患者中有50%～80%的患者表现为糖耐量受损,其中10%～20%发展为糖尿病[1-3].     

慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

肝病患者以糖耐量受损为特征,尤其在肝硬化患者中有50%～80%的患者表现为糖耐量受损,其中10%～20%发展为糖尿病[1-3].     

慢性病毒性肝病患者并发糖尿病及血管病的调查

肝病患者以糖耐量受损为特征,尤其在肝硬化患者中有50%～80%的患者表现为糖耐量受损,其中10%～20%发展为糖尿病[1-3].     

多因素干预糖耐量异常者代谢异常组分对其转归及大血管病变的影响

糖耐量异常（IGT）为正常糖代谢与糖尿病之间的中间代谢状态。有证据表明，IGT阶段具有代谢综合征不同组分，包括胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症、腹型肥胖、高血压、高甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）降低及纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物1增多等，这些改变也是发生糖尿病及心血管疾病的重要环节。因此，IGT阶段存在明显的糖尿病及心血管疾病风险。     

慢性肝病患者并发糖尿病临床分析

肝脏是人体内维持血糖稳定和代谢的重要器官，肝炎时易发生糖代谢紊乱，多数学者认为80％以上的慢性肝病有糖耐量异常，呈糖尿病反应者可达30．40％。我们对近10年来，病毒性肝炎合并糖尿病的患者进行了分析，报道如下。     

肝病患者血小板四项参数的改变及临床意义

目的：进一步了解肝病患者有关血小板参数的改变及其临床意义。方法：测定203例病毒性肝炎患者与161例肝硬化患者的血小板（PLT）、血小板分布宽度（PDW）、平均血小板体积（M PV）和血小板压积（PCT）,并进行分析比较。结果：肝炎患者与肝硬化患者PLT、MPV、PCT与正常对照差异有显著性（P〈0.05）,PDW与正常对照差异无显著性（P〉0.05）。结论：PLT、MPV、PCT及PDW四项指标的异常与肝脏受损的严重程度呈正相关,提示各项检测的联合应用和动态观察,有助于临床医师对病毒性肝炎及肝硬化的预后作出评估。     

糖耐量低减患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗

背景糖耐量低减发病主要与遗传和环境因素有关,环境因素包括摄入热量过多和肥胖等.胰岛素抵抗是其主要发病机制之一.目的探讨糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶活性(erythrocytes insulinase activity,EIA)与胰岛素抵抗的关系,为运动改善糖耐量低减患者的胰岛素抵抗提供理论支持.设计以IGT患者为研究对象,以正常糖耐量的成年人为对照组的观察对比研究.单位一所军医大学医院的内分泌科.对象本研究于2001-01/2003-04在第一军医大学南方医院内分泌科完成.随机抽取住院和门诊的糖耐量低减患者50例,男26例,女24例,年龄(52±7)岁.纳入标准符合WHO1999年口服葡萄糖耐量实验(OGTT)的糖耐量低减诊断标准,心、肝、肾功能和血常规均在正常范围,且未使用任何抗糖尿病药物者.排除标准患肝脏、肾脏疾患、感染、恶性肿瘤、冠心病、脑血管意外和结缔组织疾病者.根据是否合并空腹血糖异常将糖耐量低减患者分为合并空腹血糖异常的糖耐量低减1组,共20例,男9例,女11例;单纯餐后高血糖未合并空腹血糖异常的糖耐量低减2组,共30例,男17例,女13例.20例正常糖耐量的成年人作为对照组,男女各10例,年龄(48±12)岁.方法用放射酶分析法检测所有研究对象的EIA,同时检测患者的血糖、血清胰岛素和糖基化血红蛋白,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Analysis-insulin resistance index,HOMA-IR)以评价机体的胰岛素敏感性.主要观察指标各组EIA水平和HOMAIR指数的差异和相互关系.结果糖耐量低减患者的EIA、血清空腹胰岛素和HOMA-IR指数显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);糖耐量低减1组患者的EIA和HOMA-IR显著高于糖耐量低减2组(P<0.01);直线回归分析表明,糖耐量低减患者的EIA与血清空腹胰岛素、糖基化血红蛋白、HOMA-IR指数呈显著正相关(P<0.01).结论糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶降解速度显著高于正常人,并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切相关性.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关因素的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和炎症因子的影响,探讨强化治疗后炎症因子的变化与胰岛素抵抗改善的关系。方法对21例新诊2型糖尿病患者给予每天多次胰岛素强化治疗2周,分析比较治疗前后两次空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、口服75 g葡萄糖后的胰岛素的药时曲线下面积、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMAβ)以及炎症因子的变化。结果血糖下降平稳2周后与治疗前比较,FBG、HOMA-IR、游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的差异均有统计学意义,治疗后TNF-α下降值、FFA下降值、CRP下降值分别与治疗后HOMA-IR呈显著的正相关。结论短期胰岛素强化治疗可以明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗,该作用可能与抑制体内炎症反应和脂毒性有关。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与高脂血症及微血管病变的关系

目的 :探讨 2型糖尿病的胰岛素抵抗与高脂血症及微血管病变的关系。方法 :通过对 2型糖尿病 16 2例的胰岛素释放试验及 C-肽测量、血脂、微量白蛋白尿的测量和眼底检查方法。结果 :16 2例分为胰岛素分泌缺乏组、高胰岛素分泌组及胰岛素分泌正常范围组 ,而且高脂血症及微血管病变发生率由高到低。结论 :胰岛素抵抗在 2型糖尿病发生发展中起着重要作用 ,而高脂血症是导致胰岛素抵抗的重要因素 ,并最终导致糖尿病并发症发生。     

糖尿病患者血糖水平与胰岛素抵抗的关系

目的：观察2型糖尿病患者的血糖降低到不同水平所需要的胰岛素的量，探讨胰岛素抵抗与血糖水平之间的关系。 方法：收集2002／2005在解放军第四军医大学第一附属医院住院2型糖尿病患者21例，所有患者血糖均超过33．3mmol／L，均用美敦力MINIMED508胰岛素泵进行门冬胰岛素注射液（诺和诺德天津生物技术有限公司）皮下持续输注控制血糖，输注速度为4U／h，同时应用血糖检测系统检测血糖，每隔30min检测指血1次。分别计算血糖从22．2mmol／L下降到19．5mmol／L，19．4mmol／L下降到16．8mmol／L16．7mmol／L下降到14．0mmol／L所需要的胰岛素的量。 结果：21例全部进入结果分析。血糖从22．2mmol／L下降到19．5mmol／L所需要的胰岛素的量显著多于从19．4mmol／L下降到16．8mmol/L及从16．7mmol／L下降到14．0mmol／L【（5．2&;#177;2．6），（3．4&;#177;1．4），（2．2&;#177;1．1）U，P=0．007，0．0035】；血糖从19．4mmol／L下降到16．8mmol／L所需要的胰岛素的量显著多于从16．7mmol／L下降到14．0mmol／L（P=0．008）。 结论：随着血糖的升高，胰岛素的作用和效果将逐渐减低，单位胰岛素降低血糖数值减低。提示同一糖尿病患者的不同血糖水平胰岛素抵抗不同，在血糖高时，胰岛素敏感性差。     

藏族人群多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与其体质量指数和血脂血糖的相关性

背景:胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常是多囊卵巢综合征常见的并发症,胰岛素抵抗、糖耐量异常和糖尿病具有种族差异,决定了多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗关系也存在种族差异。目的:分析藏族人群多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与其体质量指数和血脂、血糖的关系。设计:病例分析。单位:解放军总医院心内科,西藏军区总医院内二科。对象:于2005-04/2006-04在西藏军区总医院内二科和妇科住院的藏族多囊卵巢综合征患者36名,年龄25～42岁,平均(32±5)岁。对照组36例,年龄24～35岁,平均(30±5)岁,为同时期同科住院的藏族非多囊卵巢综合征的患者。方法:采静脉血检测激素水平、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇;超声检查卵巢。采集病史,记录一般情况,所有病例均接受75g口服葡萄糖耐量试验。禁食12h采静脉血检测空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。胰岛素抵抗指标采用稳态模型计算,胰岛素抵抗指数=空腹胰岛素(mIU/L)×空腹血糖(mmol/L)/22.5。比较多囊卵巢综合征组与对照组观察对象的血压、体质量指数、血脂、血糖和胰岛素水平。主要观察指标:多囊卵巢综合征组与对照组观察对象血压、体质量指数、血脂、血糖和胰岛素水平。结果:36名多囊卵巢综合征患者和36名对照观察对象全部完成实验,中途无脱落。①多囊卵巢综合征患者的体质量指数、收缩压、舒张压高于对照组(t=3.4265,2.4484,2.2125,P<0.05～0.01)。②多囊卵巢综合征患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组(t=2.1049,t=2.3047,2.4000,P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(t=4.8000,P<0.01)。③多囊卵巢综合征组患者的空腹胰岛素、服糖后2h血糖和胰岛素抵抗指数高于对照组(t=7.8095,12.3650,2.7899,P<0.01)。结论:藏族多囊卵巢综合征患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集,如肥胖、血脂异常、高血压、高血糖等。     

妊娠并发病毒性肝炎48例的护理

目的探讨妊娠并发病毒性肝炎的护理方法。方法对妊娠病毒性肝炎48例患者加强心理护理、饮食护理,严密观察病情变化,并进行用药指导。结果妊娠并发病毒性肝炎48例患者均达到及时有效的护理,预防了并发症的发生。结论通过对妊娠病毒性肝炎患者的细心护理,有助于母婴安全,提高了患者的生存质量。     

糖耐量低减患者血清超灵敏C反应蛋白水平与胰岛素抵抗

目的:探讨糖耐量低减患者(impairedglucosetolerance,IGT)血清超灵敏C反应蛋白highsensitiveCreactiveprotein,hs-CRP水平与机体胰岛素()敏感性和胰岛素分泌功能的关系。方法:选择2001-01/2003-04在解放军第一军医大学南方医院内分泌住院和门诊的IGT患者50例为研究对象,根据是否合并空腹血糖受损(impairedfastingglucose,IFG)将患者分为合并IFG的IGT组(非单纯IGT组)和未合并IFG的IGT组(单纯IGT组)。选择本院同期体检自愿者或患者家属20例作为对照组。运用高灵敏酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清hs-CRP水平,同时检测血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白,并计算稳态模型分析胰岛素抵抗指数(HOMA-IR和稳态模型分析胰岛β细胞分泌)指数(HOMA-IS)以反映胰岛素敏感性和胰岛细胞功能。结果:非单纯IGT组和单纯IGT组患者的血清hs-CRP水平犤(3.02±1.09),(1.72±0.87)mg/L犦显著高于对照组犤(0.81±0.45)mg/L犦(q=8.33,3.79,P<0.01);HOMA-IR明显高于对照组(q=13.93,9.79,P<0.01)和HOMA-IS明显低于对照组(q=12.80,9.38,P<0.01)。非单纯IGT组患者血清hs-CRP水平和HOMA-IR显著高于单纯IGT组(q=4.09,4.89,P<0.01),而HOMA-IS明显低于单纯IGT组(q=3.85,P<0.01)。线性相关分析显示,IGT患者的血清hs-CRP水平均与糖化血红蛋