糖尿病性骨质疏松与骨羟脯氨酸含量关系的探讨

目的　探讨糖尿病性骨质疏松与骨羟脯氨酸的关系。方法　把 2 2只昆明种小鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组两组。腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)造成糖尿病模型。每周监测血糖 (BG)、体重及食量等 ,5周后处死取股骨进行骨干重、骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸 (B- HOP)的测定和比较。结果　糖尿病小鼠骨干重与正常对照小鼠有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,糖尿病小鼠骨 HOP/骨干重比值 (0 .4 98± 0 .0 4 8)降低 ,与正常对照小鼠骨 HOP/骨干重比值 (0 .5 39±0 .0 33)有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　糖尿病性小鼠有骨重量减轻、生长延缓、骨羟脯氨酸含量降低等特征     

糖尿病的骨密度和骨转换指标的变化

同时选取2型糖尿病(DM组)80例和对照组20例,分别检测血清空腹血糖(FBG)、果糖胺(GSP)、钙(Ca2+)及碱性磷酸酶(TALP)、骨钙素(BGP)、尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTX)、腰椎和髋部骨密度(BMD)等指标.结果DM组与对照组比较,显示BGP与BMD明显降低(P＜0.05),NTX明显升高(P＜0.05).BMD与年龄、病程、GSP、FBG、NTX呈负相关,与BGP呈正相关,与BMI、Ca2+、TALP无关.结论DM性骨质疏松以骨形成降低、骨吸收增加为特点,且与年龄、代谢控制不良、DM病程长有关.     

糖尿病的骨量改变及其机理

1949年Albright首先报告了在长期控制不良的糖尿病病人中可发生骨质疏松。由于传统X线照片敏感性较差，随着70年代光子吸收技术的应用，糖尿病的骨代谢研究掀起了一个热潮，大多数研究显示糖尿病患者骨量减少。随后的定量CT、双能X线吸收法及骨超声等无创性骨量检测技术及骨钙素、尿毗陡酚、胶原伸展肽等生化指标的应用，使糖尿病骨代谢得到了更广泛和深入的研究。这些研究结果不一致：骨折患者中，糖尿病发生率增高；但在糖尿病人群中，并不增加骨折的危险性，甚而有报道糖尿病绝经后妇女骨折发生率降低。我们就糖尿病的骨量改变及其发生…     

2型糖尿病合并慢性并发症骨代谢的变化

目的 探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法 测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果 2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比，血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高，BMD下降加快。结论 2型糖尿病病人的骨密度下降，合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。     

糖尿病大鼠一氧化氮与骨代谢变化的研究

目的　研究糖尿病 (DM )大鼠血清一氧化氮 (NO)与早期骨代谢改变的关系。方法2 0只SD大鼠分为 2组 ,一组以链脲佐菌素诱导建立糖尿病 (STZ DM )大鼠模型 ,另一为正常对照组 ,测定 2组大鼠的空腹血糖 (FBG)、HbA1c、血清胰岛素、全身、股骨和腰椎骨密度 (BMD)、骨代谢相关指标〔血清钙、骨钙素、降钙素、甲状旁腺素 (PTH)、维生素D3 及尿吡啶酚 /肌酐比〕和血清NO水平。结果　STZ DM大鼠与正常对照组相比 ,血清NO水平显著升高〔(5 1.3± 11.9vs 38.1± 12 .0 )μmol/L ,P <0 .0 1〕 ;全身、股骨和腰椎的BMD显著降低〔(0 .15± 0 .0 7vs 0 .2 1± 0 .0 2 ) g/cm2 ,P<0 .0 1;(0 .16± 0 .0 2vs 0 .19± 0 .0 3) g/cm2 ,P <0 .0 5 ;(0 .12± 0 .0 4vs 0 .18± 0 .0 6 ) g/cm2 ,P <0 .0 5〕 ;血清钙浓度显著升高〔(135 .9± 11.3vs 117.2± 6 .5 )mg/L ,P <0 .0 0 1〕 ,骨钙素水平显著升高〔(0 .0 7± 0 .0 4vs 0 .0 5± 0 .0 1) μg/L ,P <0 .0 5〕 ,维生素D3 水平显著降低〔(7.6± 1.9vs 11.6± 4 .1)μg/L ,P <0 .0 5〕 ,尿吡啶酚 /肌酐显著降低〔(4.8± 0 .8vs 75 .8± 6 0 .7)nmol/mmolCr,P <0 .0 1〕 ;而降钙素和PTH水平改变无统计学意义。相关性分析显示 ,血清NO与尿吡啶酚排泄呈负相关 (r= - 0 .74 ,     

糖尿病患者的骨代谢改变

作者对47例糖尿病患者的骨矿含量等进行了测定,结果发现正常骨矿含量受多种因素的影响,糖尿病与正常人BMC含量对照,BMC/BW比较有非常显著性差异(P<0.01)。IDDM比NIDDM骨质丢失为多,并对其BMC降低发病机制作出初步探讨。     

骨保护素与糖尿病及其血管并发症

骨保护素（OPG）是肿瘤坏死因子受体超家族成员,是骨代谢的一个重要调节因子。近来研究发现,OPG亦是重要的血管调节因子,能够保护血管内皮细胞,抑制血管钙化。糖尿病微血管及大血管并发症患者血清OPG水平明显升高,血清OPG水平与糖尿病并发症密切相关,OPG在糖尿病并发症的发生、发展中可能起重要的调节作用。确切的机制尚不清楚,可能是一种自我代偿机制,以对抗促动脉硬化、血管钙化及血管损伤的其他因子。     

长春地区老年人桡尺骨骨矿物质含量分析

应用单光子吸收法测定长春地区４１２例６０－９０岁老年人桡骨骨矿物质含量，获得不同性别老年人ＢＭＣ及其随增龄的变化过程，表明老年人ＢＭＣ明显低于青壮年，而且随着增龄ＢＭＣ下降速度加快，同年龄组中，老年女性ＢＭＣ明显低于男性（Ｐ＜０．０１）并且下降的速度也较男性快。     

糖尿病大鼠骨量及骨形态学变化的研究

采用四氧啼晚制成ＳＤ雄性大鼠糖尿病模型，探讨糖尿病及胰岛素治疗后对骨量及骨形态学影响过程。设正常对照组、糖尿病未治组（按病程分ＤＭ４ｗ、ＤＭｅ”、ＤＭ“ｗ）、糖尿病胰岛素治疗组（按治疗时间分Ｔ４Ｗ、Ｔ８Ｗ、Ｔ１２Ｗ）。应用ＳＰＡ、ＳＥＱＣＴ两种方法对其股骨进行骨量测定，表明糖尿病早期即有股骨干皮质骨密度下降，且随病程进展，干骺端松质骨量也显著减少。光镜观察，糖尿病早期即显示股骨颈处皮质变薄、骨小梁细疏。随胰岛素治疗时间延长，骨量有所恢复，骨组织形态也相应得到改善。     

骨形态发生蛋白和糖尿病及其并发症之间的关系

骨形态发生蛋白（BMPs）是转化生长因子?β（TGF-β）超家族的成员,具有多种生理功能,如胚胎形成、骨代谢、造血作用以及神经形成等。近年来研究发现,BMPs还与糖、脂类及能量代谢密切相关,并参与糖尿病及其并发症如糖尿病性肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病血管病变等过程的调节。同时BMPs可以从代谢角度调节糖尿病型肥胖的发生,为未来糖尿病的治疗提供了新的思路。     

2型糖尿病骨代谢生化指标改变临床探讨

通过对６０例２型糖尿病病人钙、磷、镁及２５－羟维生素Ｄ３［２５（ＯＨ）Ｄ３］测定以探讨２型糖尿病骨代谢的改变。 一、对象与方法 １．对象：选取１９９９年ｌ～８月我科住院２型糖尿病病人６０例,其中男２７例,女３３例;病程１周～２２年。所有病人均予糖尿病饮食,未使用影响钙磷镁代谢药物。并排除糖尿病合并肾功能不全,无肝、肾功能异常,无长期卧床及慢性腹泻史。糖尿病分型根据１９８５年ＷＨＯ诊断及分类标准。 ２．对照：我院体检健康者,男女各２５例,且均无糖尿病家族史。 ３．方法：血钙、磷、镁与２４小时尿钙、磷、…     

20例糖尿患者骨代谢部分指标变化

对２０例糖尿病患者分别测定其腰椎骨密度（ＢＭＤ）、血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素（ＢＧＰ）、２４小时尿羟脯氨酸（ＨＯＰ）。结果：ＢＭＤ与糖尿病病程、血糖呈负相关；２０￣３９岁的女性和４０￣５９岁的男性患者，其ＢＧＰ低于正常对照组；１４例测定了２４小时尿ＨＯＰ，其中１１例高于正常对照组。提示：糖尿病患者的骨代谢紊乱既有骨矿化的异常，也有骨基质的改变。     

链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨转换变化及其分子机制的研究

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠骨转换变化及其分子机制.方法 单次尾静脉注射STZ制造糖尿病大鼠模型.成模后与正常对照组大鼠同步饲养8周,处死后测定两组大鼠血钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素、24 h尿钙水平和尿I型胶原氨基末端交联肽(NTx)/肌酐(Cr)比值,双能X线吸收法(DEXA)测定大鼠离体腰椎和股骨骨密度.骨形态计量学方法分析大鼠骨量和骨转换变化情况,并用实时荧光定量RT-PCR方法检测骨组织中标志骨吸收的NF-κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素mRNA比值和标志骨形成的骨钙素以及调控成骨的核结合因子1(Cbfa1)、osterix(OSX)mRNA表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠血钙、磷、碱性磷酸酶水平无显著差异,骨钙素水平显著减低[(3.03±0.52)对(6.18±0.71)ng/ml,P<0.01],24 h尿钙水平显著增加[(16.84±0.71)对(4.98±0.58)mg/24 h,P<0.01],尿NTx/Cr比值显著下降[(5.67±0.86)对(5.23±0.98)nmol/g Cr,P<0.05].糖尿病大鼠腰椎骨密度显著减低[(0.107±0.011)对(0.149±0.009)g/cm~3,P<0.01],股骨骨密度亦显著减低[(0.099±0.013)对(0.139±0.013)g/cm~3,P<0.01].骨形态计量学分析提示糖尿病大鼠骨小梁骨量减少,骨小梁矿化表面减少,骨形成速率减低[(0.44±0.11)对(0.78±0.14)μm/d,P<0.01].实时荧光定量RT-PCR提示糖尿病大鼠骨组织中RANKL/骨保护素mRNA比值[(0.57±0.11)对(0.89±0.13),P<0.01]、骨钙素[(2.25×10~(-4)±1.19×10~(-4))对(3.43×10~(-4)±1.63×10~(-4)),P<0.01]、Cbfa1[(26.68×10~(-4)±6.53×10~(-4))对(37.21×10~(-4)±7.14×10~(-4)),P<0.01]、OSX[(1.93×10~(-4)±0.65×10~(-4))对(4.19×10~(-4)±0.71×10~(-4)),P<0.01]mRNA水平均较正常对照组显著减低.结论 糖尿病大鼠是一种低转换型骨量减少,其骨组织中调控破骨的RANKL/骨保护素mRNA水平和调控成骨的Cbfa1、OSX、骨钙素mRNA水平均下降.     

老年男性血清睾酮浓度及骨矿含量关系的研究

目的探索健康老年男性血清睾酮浓度与骨矿物质含量(BMC)的关系。方法用放免法对364例健康老年男性进行睾酮测定,并用单光子吸收法测定前臂BMC,并用同地区104例健康青年男性作为对照组。结果随年龄增加骨矿含量也相应增加,达峰值后BMC随年龄递减,年龄与BMC之间的相关有统计学意义(P＜0.01,r=0.2305),血清睾酮与前臂BMC有明显相关关系(P＜0.01,r=0.1675)。结论老年男性骨质疏松的发生、发展与血清睾酮水平密切相关。     

不同X线类型的地方性氟骨症患者骨矿物质含量分析

用~(125)I光子吸收测定法测定了128例地方性氟骨症患者左前臂尺、桡骨的骨矿物质含量,结果表明:氟骨症患者骨矿物质含量低于正常人水平,其中早期改变、硬化型、疏松型和混合型四种不同类型的氟骨症患者骨矿物质含量也不相同,骨矿物含量水平由高至低排列顺序为硬化型>早期改变>混合型>疏松型。     

神经型地方性克汀病人骨矿物质含量测定分析

用单光子吸收法测定３０例６－３２岁神经型地方性克汀病人的前臂骨矿物质含量。结果发现克汀病人骨矿含量普遍较低，克汀病组除２５岁以上者外其骨矿含量均显著低于正常对照组；克汀组骨矿低下者的检出率男６６．６％、女８３．３％、儿童１００％，同组相应Ｘ线骨片骨质疏松的检出率男７２．２％、女８３．３％，儿童１００％；克汀组平均身高与体重显著低于对照组，但甲状腺功能与正常对照无显著差异。     

护骨素与糖尿病及其血管并发症关系研究进展

糖尿病血管病变是糖尿病主要并发症,护骨素（OPG）与血管疾病密切相关.本文概述OPG的结构、表达调控、生物学作用,探讨OPG与糖尿病及其血管并发症（大、微血管并发症及内皮功能异常）的关系.     

男性2型糖尿病患者骨密度和骨代谢指标的变化

男性骨质疏松与年龄有关,多发生在70岁以上人群。如果男性患有糖尿病(DM),则可能因代谢紊乱或DM慢性并发症等的影响而导致继发性骨质疏松。但目前有关2型DM对骨密度和骨代谢的研究尚存争议。本研究进一步评价男性2型DM骨密度和骨代谢指标的变化及其与病程和肾脏病变的关系。