炎症牙髓中缺氧诱导因子-1α的免疫组化研究

目的 观察缺氧诱导因子－1α（HIF－1α)在人炎症牙髓中的表达，探讨HIF－1α在牙髓炎发病过程中的调控作用。方法 取临床因阻生或正畸拔除的健康第三磨牙或前磨牙的牙髓和炎症第三磨牙的牙髓（患者无贫血，缺氧疾病），用免疫组化SP法进行染色，检测两种牙髓中HIF－1α的表达情况。结果 正常牙髓组织中几乎没有HIF－1α的表达；而炎症牙髓中HIF－1α均有不同程度的阳性表达，且在牙髓中的分布也发生变化。结论 HIF－1α在炎症牙髓组织中可能发挥重要的生理和病理作用。     

大鼠实验性根尖周炎中肿瘤坏死因子α的免疫组化测定

目的测定大鼠实验性根尖周炎病损大小及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达量的变化。方法采用髓腔直接暴露法建立SD大鼠根尖周炎模型,分别通过X线测量法和免疫组化染色观察对照组、术后1、3、7、14、21d时根尖病损的大小和TNF-α免疫组化光密度值的变化。结果①根尖病损面积自术后3d开始增大,呈时间依赖关系,21d达到峰值。②TNF-α表达量在开髓术后1d即有少量增加,7～14d增强,14d达到峰值,在21d降低。结论大鼠实验性根尖周炎急性炎症性破坏中TNF-α的表达量与根尖病损发展呈正相关,提示TNF-α和根尖周炎骨质破坏关系密切。     

用免疫组化法对正常和炎症牙髓中内皮细胞和von Willebrand因子的研究

为比较正常和龋源性炎症牙髓中内皮细胞形态、血容量和凝血活性的变化,采用免疫组化和图像分析的手段,对两组牙髓中的内皮细胞和von Willebrand因子进行了研究,结果表明炎症牙髓中檄血管数目约为正常牙髓的2.27倍,血管截面积为正常牙髓的6.83倍,von Willebrand因子显著高于正常牙髓。     

龋齿牙髓组织中肿瘤坏死因子-α的检测

目的对比研究检测正常、深龋和炎症牙髓组织中TNF-α含量的变化,以了解TNF-α在龋病发生和发展过程中的作用和意义。方法收集30颗正常牙齿、38颗临床诊断为深龋和32颗深龋所致牙髓炎患牙的牙髓组织。称重后加入100μpH 7.0PBS缓冲液,碾碎,2500r/min离心5min,上清液用ELISA方法检测TNF-α含量。结果正常、深龋和炎症牙髓组织均检出TNF-α,含量分别为45.67±23.35pg/g、338.96±87.54pg/g和975.13±362.87pg/g。正常牙髓与深龋和炎症牙髓组织中TNF-α的含量有极显著性差异(P<0.01)。深龋和炎症牙髓组织中TNF-α的含量有显著性差异(P<0.05)。结论深龋和炎症牙髓组织中存在TNF-α,它是反应龋病牙髓状态的重要细胞因子。     

大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子—α受咬合力产强影响变化的研究

目的：S倘交合力在正常及增强状态下,大鼠牙周细胞TNF－α动态表达,探讨TNF－α在牙周组织织改建中的分子机理,方法：采用HE染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中TNF－α蛋白表达,结果：咬合力增强引起牙周膜增宽、牙槽骨形成。牙周细胞TNF－α表达较正常咬合力时明显增强。结论：咬合力增强,促使牙周组织产生TNF－α明显增多,诱发了破骨功能,同时,还激活了成骨功能,本实验从子水平探讨了牙周组织改建的机理;揭示了牙周组织结构与功能在改中的一致性。     

肿瘤坏死因子α及其抑制剂的研究进展

肿瘤坏死因子(TNF)α是一种在多种生物效应中起作用的细胞因子,主要由单核细胞、巨噬细胞和胸腺依赖淋巴细胞产生,分为溶解型和膜结合型.TNFα通过与其受体(TNFR)特异性结合引起一系列细胞因子改变,进而实现促细胞生长和程序性细胞死亡并促进牙周炎、种植体周围炎以及局限性肠炎和类风湿性关节炎等疾病发展的作用.TNFα抑制剂分为大分子抑制剂和活性小分子抑制剂,种类繁多,作用机制复杂,已大量应用于临床治疗并取得了优异的疗效;而新型TNFα抑制剂TNFR1前配体结合序列复合物对于TNFα引起的程序性细胞死亡、关节炎破骨活动有明显的抑制作用,具有治疗TNFα参与的炎性疾病的潜能.     

肿瘤坏死因子-α在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在口腔鳞癌组织中的表达,并探讨其在口腔鳞癌生物学行为中的意义。方法:应用免疫组化SABC法检测41例口腔鳞癌组织中TNF-α的表达,并用10例正常口腔黏膜组织作为对照。结果:口腔鳞癌组织中TNF-α的表达较正常组织增加,其差异具有统计学意义。口腔鳞癌中TNF-α阳性表达主要分布在癌细胞和间质细胞的胞质中,TNF-α表达与口腔鳞癌的分化、TNM分期及淋巴结转移有关。结论:TNF-α可能参与了口腔鳞癌的发展和转移。     

用免疫组化法对正常和炎症牙髓中免疫细胞的研究

乳、恒牙正常和炎症牙髓的免疫组化研究表明:炎症牙髓中的Mψ和OKM-1阳性细胞比正常牙髓明显增多,乳、恒牙无显著差别。慢性牙髓炎急性发作组中的OKM-1阳性细胞群明显高于慢性牙髓炎。T细胞散在于正常牙髓中央区,CD_4/CD_8=0.55,以CD_8阳性细胞居多,无B细胞存在。炎症牙髓中T细胞明显增加,CD_4/CD_8=1.15,CD_4细胞占优势,T细胞:B细胞=2.31。慢性牙髓炎急性发作组的B细胞多于慢性牙髓炎组,恒牙炎症牙髓组中T细胞高于乳牙炎症牙髓组。     

肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓

肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)主要由单核巨噬细胞合成和分泌,并通过与其相应受体结合,参与自身免疫的炎症过程,是介导自身免疫反应的重要效应因子之一[1].口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)为一种慢性皮肤粘膜疾病,研究显示免疫反应在口腔扁平苔藓的发病中占有重要地位[2].     

大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α受咬合力增强影响变化的研究

目的　检测咬合力在正常及增强状态下,大鼠牙周细胞TNF-α的动态表达,初探TNF-α在牙周组织改建中的分子机理。方法　采用HE染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中TNF-α蛋白表达。结果　咬合力增强引起牙周膜增宽、牙槽骨形成。牙周细胞中TNF-α表达较正常咬合力时明显增强。结论　咬合力增强,促使牙周组织产生TNF-α明显增多,诱发了破骨功能;同时,还激活了成骨功能。本实验从分子水平探讨了牙周组织改建的机理;揭示了牙周组织结构与功能在改建中的一致性。     

重组人肿瘤坏死因子-α联合肿瘤坏死因子受体1基因转染杀伤舌癌细胞的实验研究

目的 :观察重组人肿瘤坏死因子 α(rhTNF α)对建系细胞 (T T)作用效应与机制。方法 :反转录PCR方法克隆人TNFR1基因 ,并将其稳定转染入舌癌细胞中 ,建系并鉴定 ;通过MTT法检测、DNA降解片段琼脂糖凝胶电泳及电镜观察检测rhTNF α对T T细胞的作用效果与机制。结果 :成功构建含TNFR1基因的真核表达质粒 pcDNA3 TNFR1,并建立表达TNFR1蛋白活性的舌癌细胞系T T ;较之亲本Tca 8113细胞及转染空载体的T pc细胞 ,rhTNF α对T T细胞具有更强的细胞毒作用 ,且通过介导细胞凋亡的方式发挥其作用。结论 :重组人肿瘤坏死因子 α联合肿瘤坏死因子受体 1基因转染可有效地杀伤舌癌细胞 ,为舌癌基因治疗提供理论依据。     

肿瘤坏死因子—α基因修饰口腔鳞癌DNL体外抗肿瘤的实验研究

实验目的是观察肿瘤坏死因子－α在体外抗肿瘤的活性，探讨其治疗口腔癌的可行性。通过缺陷型逆转录病毒介导，将肿瘤坏死因子－α基因导入体外培养的人口腔鳞癌引流区淋巴结淋巴细胞（ＤＮＬ），经ＰＣＲ技术、ＴＮＦ－α活性检测技术及Ｇ４１８培养基筛选试验证实外源基因确已导入ＤＮＬ中，并能够表达。应用ＭＴＴ比色法比较转导及未转导基因的ＤＮＬ抗人舌鳞癌Ｔｃａ８１１３细胞的活性。结果显示，转导ＴＮＦ－α基因ＤＮＬ的细胞毒活性明显强于未转导基因ＤＮＬ。     

肿瘤坏死因子α与OLP癌变的关系

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病。其发病原因和病理机制至今尚未明确。肿瘤坏死因子α是介导自身免疫反应的重要效应因子,许多研究表明肿瘤坏死因子。在OLP的发生发展过程中起着至关重要的作用。本文从肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓癌变的关系方面做一综述。     

肿瘤坏死因子-α及其受体与炎症性骨破坏

肿瘤坏死因子-α涉及诸多生理病理过程,尤其是在炎症性骨破坏方面有着极其重要的作用.肿瘤坏死因子受体的生物学性能与病理性骨改建具有明显的相关性,在颌骨炎症性破坏中同样起着重要的作用.下面就肿瘤坏死因子-α及其受体的生物学性能以及肿瘤坏死因子-α及其受体与骨改建和颌骨炎症性破坏的研究进展作一综述.     

人牙髓细胞受内毒素脂多糖、肿瘤坏死因子、复合树脂浸出液刺激后的MTT值研究

目的：观察人牙髓细胞（human detal pulp cells,HDP）热休克模型及正常HDP受到LPS、TNF－α及复合树脂浸出液的细胞毒刺激后的MTT值。方法：用LPS、TNF－α各三种浓度及750ml/L Durafill复合树脂浸出液分别处理HDP及其热休克模型，72h后计算各组相对增殖率（RGR）。结果：热处理板与非热处理板相比RGR有显著差异；同一处理因素随浓度增加RGR有下降趋势，且在低浓度与高浓度之间有显著差异。结论：在受到LPS、TNF－α及复合树脂浸出液的细胞毒作用后，经过热休克处理的HDP的MTT值显著高于未经热处理的HDP，提示热处理可能提高HDP的抗细胞毒能力。     

正常人牙髓中血红素氧合酶-1的免疫组化研究

研究血红素氧合酶-1(HO-1)在正常人牙髓组织中的表达,探讨其分布与功能的关系。方法临床因阻生或正畸拔除的健康第三磨牙或前磨牙的牙髓,用免疫组织化学SABC法进行染色,检测HO-1在牙髓组织中的表达情况。结果 HO-1在牙髓血管内皮细胞和成牙本质细胞呈现阳性表达,在部分牙髓成纤维细胞和幼稚牙髓细胞中呈阳性或弱阳性表达。结论提示HO-1在牙髓血流调控、牙本质形成及牙髓细胞代谢和分化中可能起一定的作用。