四逆散对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-1β的影响

目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠白介素-1β(IL-1β)的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法:将实验动物分为5组,采用免疫法造模,以大鼠结肠组织大体情况、结肠组织病理变化和IL-1β水平作为观测指标,用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织和血清IL-1β水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症存在,认为本实验造模成功;模型组大鼠血清和结肠黏膜组织的IL-1β分别为(841.93±95.64)ng·L-1和(75.06±2.15)ng·L-1均显著高于正常组(P<0.01),灌服柴芍枳(1.31 g·kg-1)和柴芍(0.88 g·kg-1)后大鼠血清和结肠黏膜组织IL-1β显著降低(P<0.05),而灌服四逆散(1.75 g·kg-1)后大鼠结肠黏膜组织IL-1β(72.62±2.67)ng·L-1明显减少(P<0.01),但血清IL-1β(1015.52±176.47)ng·L-1却显著升高。结论:四逆散能够通过调节IL-1β来干预实验性UC,其全方发挥作用环节可能为抑制IL-1β由外周血单核细胞向炎症肠黏膜的移行;而方中君、臣药物配伍的作用环节为抑制IL-1β的分泌。     

风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素的影响

目的 观察风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-4、IL-10 的影响,并探讨其作用机制.方法 除空白组外,采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足跖皮内制作AA大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药(雷公藤多甙片)组及中药高、中、低剂量组.中药高、中、低剂量组分别以风湿Ⅱ号胶囊药液0.648、0.324、0.162 g/kg 灌胃,阳性药组用雷公藤多甙片6.0 mg/kg 灌胃,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水,每日1 次.用药28 d 后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况、体质量变化、关节炎指数,并测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-10 水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清中TNF-α显著升高,而IL-4 及IL-10 则明显下降(P ＜0.01);与模型组比较,中药各组及阳性药组大鼠的体质量增长快,关节炎指数明显降低,且均可降低TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.05 或P ＜0.01);与阳性药组比较,中药高剂量组能显著增加AA 大鼠的体质量(P ＜0.05),降低关节炎指数(P ＜0.01),降低血清中TNF-α水平(P ＜0.01),中药高、中剂量组则能显著升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.01).结论 风湿Ⅱ号胶囊通过降低血清中TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平,恢复类风湿性关节炎的细胞因子间的平衡,从而达到防治类风湿性关节炎的作用.     

穿山龙总皂苷对胶原性关节炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的 观察穿山龙总皂苷(total saponin from Rhizoma Dioscorea nipponica,TSRDN)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen -induced arthritis,CIA)大鼠血清中炎性细胞因子的影响,初步探讨穿山龙总皂苷治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)可能的作用机制.方法 建立CIA大鼠模型.于初次免疫后第14天,将造模成功的大鼠随机分为CIA模型组,穿山龙总皂苷高、中、低剂量组,雷公藤组.其中穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别经胃灌服100 mg·kg-1·d-1,50 mg·kg-1·d-1、25 mg·kg-1·d-1剂量的穿山龙总皂苷,雷公藤组灌服12 mg·kg-1·d-1剂量的雷公藤多苷,正常对照组、CIA模型组灌服等体积溶媒.用药后21 d,记录各组大鼠后肢体积、足垫厚度、关节炎指数;测定血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;观察关节滑膜病理变化.结果 经穿山龙总皂苷灌胃治疗21 d后,与模型组相比,治疗组大鼠后肢体积、足垫厚度、关节炎指数有降低趋势(P＞0.05),大鼠滑膜增生减轻,炎细胞浸润减少,软骨及骨组织侵蚀破坏减轻,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.01).结论 穿山龙总皂苷能明显降低CIA大鼠血清中TNF-α、IL-Iβ和IL-6水平,减轻滑膜组织的病理损伤,表明其对治疗类风湿关节炎有一定作用.     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的 观察雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的抗炎作用。方法 采用完全弗氏佐剂复制AA大鼠模型,并选取模型复制成功的大鼠随机分为5组:即正常对照组,模型组,雷公藤内酯醇低、中、高剂量组,分别给予生理盐水和100,200,300 μg·kg-1的雷公藤内酯醇,灌胃给药14 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及魏氏法检测血沉水平,观察踝关节病理变化。结果 与模型组比较,雷公藤内酯醇组各剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α和血沉水平明显降低(P < 0.05,P < 0.01),下降水平呈明显的剂量相关性,其中雷公藤内酯醇高剂量组(300 μg·kg-1)降低最显著。结论 雷公藤内酯醇对AA具有良好治疗作用,作用机制与其下调AA大鼠外周血中1L-1β、TNF-α水平有关。     

仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)血清IL-β、TNF-α水平的影响.方法:用Freunds完全佐剂右侧足后跖皮下注射制作大鼠RA模型,用仙泰胶囊灌胃21天后,股动脉取血,用放免法检测血清中IL-1β、TNF-α的含量.结果:与模型对照组比较,仙泰胶囊大、中、小剂量组血清IL-1β、TNF-α降低.结论:仙泰胶囊可能通过改善AA大鼠血清IL-1β、TNF-α异常分泌,减轻免疫因素对机体的损害,促进RA的恢复.     

黔棘茎楤木对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及机制探讨

目的:观察黔棘茎楤木对佐剂性关节炎(AA)大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法:设正常对照组、模型对照组、阳性药对照组(雷公藤多苷12 mg·kg-1)、黔棘茎楤木高、中、低剂量组(剂量分别为3.5,1.75,0.88 g·kg-1);除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂足跖sc复制AA模型;各组于造模当天ig给药,连续35 d;观察该药对AA大鼠原发性和继发性踝关节足肿胀及病理形态学影响;采用硝酸还原法检测各组血清中一氧化氮(NO)含量;放免法检测各组血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与模型组比较,黔棘茎楤木高剂量组可抑制AA大鼠继发性关节肿胀,抑制效果随剂量(中、低剂量组)降低而减轻。黔棘茎楤木高剂量组能显著降低AA大鼠血清中IL-1含量;高、中剂量组显著降低AA大鼠血清中TNF-αμg.L-1含量;高、中、低剂量组显著降低AA大鼠血清中NOμmol.L-1含量。病理学观察,黔产棘茎楤木高剂量组大鼠踝关节炎症细胞明显减少,滑膜组织细胞及成纤维细胞增生不明显,关节软骨破坏较少。结论:高剂量的黔棘茎楤木可以通过抑制炎症细胞因子,从而实现对AA大鼠的治疗作用。     

麝香乌龙丸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态及TNF-α,IL-6表达的影响

目的:观察麝香乌龙丸对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织病理形态及滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(A)10只,造模组30只.造模组大鼠于右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1 mL造成AA模型.将造模成功的造模组随机分为模型组(B)、麝香乌龙丸低、高剂量组(C,D,n=10),ig给予1.0,2.0 g·kg-1的麝香乌龙丸,每日1次;A,B组每日ig生理盐水2 mL/只.30 d后,取跖趾关节,HE染色观察滑膜组织病理形态,免疫组化法检测滑膜组织中TNF-α,IL-6的表达.结果:麝香乌龙丸低、高剂量组滑膜组织破坏程度较模型组明显减轻;TNF-α,IL-6在麝香乌龙丸低、高剂量组中表达均较模型组显著降低(P＜0.01或P＜0.05),麝香乌龙丸低、高剂量组比较无统计学意义.结论:麝香乌龙丸能改善AA大鼠滑膜组织病理损害,下调TNF-α,IL-6的表达.     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

兔急性肺血栓栓塞症血清TNF-α, IL-1β和IL-4的变化

目的:监测兔急性肺血栓栓塞症(APTE)模型血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),(白细胞介素-4,1β)IL-4,IL-1β水平的变化,探讨炎症因子与肺损伤的关系.方法:自体血栓法建立兔APTE模型,随机分为对照组、模型组.ELISA法检测血清各指标,术毕行病理分析.结果:栓塞后IL-4在发病早期未见升高,发病后6h明显升高,模型组与对照组分别为(42.8±1.35),(16.9±1.59) ng·mL-1 (P＜ 0.05),栓塞后4 hTNF-α模型组与对照组分别为(3.52±0.42),(1.29±0.36)9g·mL-1(P ＜0.05),栓塞后2 h IL-1β模型组与对照组分别为(2.66±0.12),(0.34±0.15) ng·mL-1(P＜0.05),水平明显高于对照组.形态学观察结果可见,栓塞后肺动脉内血栓形成,肺组织萎缩、出血、炎性反应明显.结论:APTE模型血清炎症因子发生的不同变化,在引起急性肺损伤中起重要作用.     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和血清中TNF-α和IL-1β含量影响

目的:观察宣痹汤对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠下丘脑和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、雷公藤组(阳性对照药组)、宣痹汤组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定盒测定大鼠下丘脑和血清IL-1β、TNF-α的含量。结果:模型组大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α与空白组比较显著性增高(P<0.05),宣痹汤能下调AA大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α含量,与模型组比较差异性显著(P<0.05),与雷公藤组比较无显著性差异(P>0.05);IL-1β含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.672,P<0.01),TNF-α含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.462,P<0.01)。结论:宣痹汤抑制下丘脑和血清中IL-1β,TNF-α的产生与释放,从而起到对RA的免疫调节作用。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

连朴清胃胶囊对慢性胃炎脾胃湿热证模型大鼠血清TNF-α及IL-1β的影响

目的观察连朴清胃胶囊对慢性胃炎脾胃湿热证大鼠血清TNF-α及IL-1β的影响,以探讨其作用机理。方法 70只SD大鼠,除10只正常组外,其余60只以2%水杨酸钠灌胃,10m L/(kg·d),同时饲以高脂高糖高热饮食[20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油脂10g/(kg·d),并与油脂隔日灌服10m L/(kg·d)白酒],并放在湿热环境中,连续20d,制作慢性胃炎脾胃湿热证模型。将造模成功的60只大鼠按照随机数字表法分为模型组、连朴清胃胶囊高组、中组、低组、三九胃泰组、雷尼替丁组,每组各10只,灌胃给药10d。末次给药后禁食16h后,心脏取血,运用ELISA法检测大鼠血清TNF-α及IL-1β含量的变化。结果模型组TNF-α及IL-1β高于正常组(P0.05),连朴清胃胶囊高组、中组、低组、三九胃泰组、雷尼替丁组大鼠血清TNF-α及IL-1β水平均低于模型组(P0.05),且连朴清胃胶囊高组、中组、低组、三九胃泰组、雷尼替丁组大鼠一般情况较模型组明显改善,其中连朴清胃胶囊高组、中组TNF-α、IL-1β水平及一般情况改善最为明显。结论脾胃湿热型慢性胃炎的发病过程与TNF-α及IL-1β的分泌异常有密切的关系,连朴清胃胶囊通过抑制TNF-α及IL-1β,减轻炎症反应,进而发挥治疗作用。     

蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及机制研究

目的:观察蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及其免疫调节机制.方法:取Wistar大鼠,分成正常组、佐剂性关节炎(AA)模型组、五味风湿胶囊低剂量组(0.2g.kg-1.d-1)、中剂量组(0.4g· kg-1.d-1)、高剂量组(0.8 g.kg-1.d-1)及忠伦-5汤组(原剂型1.68 g·kg-1·d-1),测定各组大鼠关节肿胀程度,关节组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素(PGE2)及一氧化氮(NO)水平,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.通过细胞培养,考察药物对AA大鼠脾细胞增殖能力的影响,探讨该药干预下从大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结果:五味风湿胶囊可抑制AA大鼠关节组织IL-1β,TNF-α,PGE2,NO水平;提高血清SOD活性,但MDA未见显著变化;可抑制AA大鼠脾细胞增殖能力;抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结论:五味风湿胶囊具有良好的抗佐剂性关节炎作用.其作用机制可能与抑制相关细胞因子,调节相关酶的活性及免疫器官细胞增殖等有关.     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和治疗组（高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISE测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-6和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高（P〈0．01）,通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-β水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论：不同剂量的通络止痛胶囊均能够降低AA大鼠血中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,尤以高剂量作用显著,提示通络止痛胶囊可能通过降低IL-1β、IL-6和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

瑶药岗松抗佐剂性大鼠关节炎的实验研究

目的:观察瑶药岗松根醇提物(BFTE)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的药理作用。方法:42只大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组及BFTE高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导AA后,于第12天开始连续灌胃给药16d;同一时间点测定大鼠足趾肿胀度、关节炎评分、免疫器官指数;第29天处死大鼠,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,光学显微镜观察大鼠踝关节的病理变化。结果:与模型组相比,BFTE能够显著抑制AA大鼠的原发性和继发性足跖肿胀度,降低关节炎评分、免疫器官系数,改善大鼠踝关节病理状态,下调AA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。结论:BFTE对AA大鼠具有良好的治疗作用,其抗炎免疫的机理可能与减少TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌有关。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子的影响

目的研究赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法以弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,将造模成功50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg/(kg·d)组和雷公藤12 mg/(kg·d)组,另取10只正常大鼠作正常对照。连续灌胃给药21 d。观测各组大鼠继发关节肿胀度和关节炎指数;给药后第22天,处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果赤雹根总皂苷能明显降低佐剂性关节炎大鼠继发侧的关节肿胀度和关节炎指数(P<0.01);与正常对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01);赤雹根总皂苷灌胃治疗后,各组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论赤雹根总皂苷对大鼠类风湿性关节炎有治疗作用,且该作用与抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的合成有关。     

抵当汤对慢性前列腺炎大鼠组织匀浆TNF-α,IL-6,IgG含量的影响

目的:探讨抵当汤对慢性前列腺炎大鼠的抗炎作用及调节免疫机制.方法:将50只大鼠随机分为假手术组(蒸馏水10 mL·kg-1)、病理模型组(蒸馏水10 mL·kg-1)、抵当汤高剂量组(16.2 g·kg-1)、抵当汤低剂量组(8.1 g·kg-1)、阳性对照组(前列康片0.5 g·kg-1).在大鼠前列腺双侧背叶分别注入消痔灵注射液0.1 mL,5周后形成慢性前列腺炎;假手术组于同样部位同样方法注入0.9％氯化钠注射液0.1 mL.各组大鼠于术后开始ig给药,假手术组及病理模型组ig蒸馏水,连续给药5周后,检测前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白G(IgG).病理形态学观察前列腺组织腺体管腔、分泌物、间质炎细胞、纤维组织.结果:与病理模型组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IL-6 IgG(67.63±15.15),(56.43±23.75),(23.26 ±2.57)ng.L-1比较,其他4组均较低,差异均具有显著性(P＜0.05);与阳性药物组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IgG(37.90±13.64),(19.08±2.47) ng·L-1比较,抵当汤高剂量组大鼠TNF-α,IgG(23.88±8.18),(15.94±1.24) ng.L-1含量较低,差异均具有显著性(P＜0.05);与抵当汤低剂量组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α(39.80±11.12),IgG(19.22±1.11) ng·L-1含量比较,抵当汤高剂量组TNF-α,IgG含量较低,差异均具有显著性(P＜0.05).结论:抵当汤降低了大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IL-6,IgG含量,从而改善了免疫功能,抑制了炎症反应.     

IL-1及TNF-α在关节炎大鼠模型血清中表达的实验研究

目的检测白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在佐剂性关节炎（AA）大鼠模型血清中的水平。方法建立AA大鼠模型,根据X线片及组织病理学的特点证实造模成功。用ELISA法检测AA大鼠模型血清中炎性细胞因子IL-1、TNF-α的水平。结果与对照组大鼠比较,模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α水平明显升高。结论模型组大鼠血清中含有大量的IL-1、TNF-α,提示IL-1、TNF-α在类风湿关节炎的发病过程中起着重要作用。     

活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P0.05),较模型对照组治疗后降低(P0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。