蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.     

野菊花多糖对小鼠免疫功能低下的保护作用

目的:研究野菊花多糖对环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下的保护作用.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组及野菊花多糖高、低剂量组,每组10只.野菊花多糖高、低剂量组分别ig给药400,200 mg·kg-1·d-1,连续14 d;于ig的第10天开始,模型组及野菊花多糖高、低剂量组分别经腹腔注射环磷酰胺100 mg·kg-1 ·d-1,连续4d,制备免疫功能低下小鼠模型 .观察野菊花多糖对免疫功能低下小鼠碳廓清试验的影响;测定小鼠体重及胸腺、脾脏质量,计算胸腺、脾指数;采用二硝基氟苯诱导小鼠迟发型变态反应法(耳肿胀法)测定细胞免疫功能;检测血清溶血素含量.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的各项指标均显著降低(P＜0.01).野菊花多糖高、低剂量组的碳廓清指数分别为0.027 8±0.005 9,0.019 9±0.004 7,吞噬指数分别为5.397 0±0.735 6,4.827 8±0.480 1,耳肿胀度分别为(5.23±0.98),(4.89±1.10) mg,血清溶血素分别为(0.410±0.063),(0.357±0.058).模型组的碳廓清指数为0.0134±0.0038,吞噬指数为4.231 6±0.367 2,耳肿胀度为(3.21±0.91)mg,血清溶血素吸光度(A)为0.299±0.032.各指标与模型组比较,均具有显著性差异( P＜0.01或P＜0.05).结论:野菊花多糖可增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的免疫功能.     

地菍醇提物对正常小鼠血糖及糖耐量的影响

目的 研究地苍醇提物对正常小鼠血糖及糖耐量的影响.方法 将正常小鼠分为空白组、阳性组、地苍醇提物高、中、低(60,40,20 g·kg-1)剂量组,连续ig给药10 d,观察其对正常小鼠血糖的影响.糖耐量测定则在末次给药1h后,除空白组ig蒸馏水外,其余各组均ig葡萄糖溶液(2.5g·kg-1),分别测定灌糖前(0h血糖)及灌糖后0.5,1,2h的血糖值.结果 地苍醇提物对正常小鼠空腹血糖无明显影响,对葡萄糖致小鼠高血糖有非常显著的抑制作用(P＜0.01,P＜0.05),能使正常小鼠体质量明显降低(P＜0.01).结论 地苍醇提物对正常小鼠空腹血糖无影响,可显著提高葡萄糖耐量,明显减轻体质量.     

车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究

目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.     

芭蕉根有效部位对小鼠血糖及糖耐量的影响

目的:研究芭蕉根有效部位对正常小鼠及四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量的影响.方法:雄性昆明种小鼠,一次性ip四氧嘧啶200 mg· kg -1建立小鼠糖尿病模型,72 h后测空腹血糖,以血糖值超过10.0 mmol·L-1者为造模成功.造模成功小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组( 200 mg· kg-1)及芭蕉根有效部位按高、中、低剂量组(200,100,50 mg· kg -1)治疗14 d,考察芭蕉根提取物对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响,同时测定芭蕉根有效部位对正常小鼠血糖的影响、对糖尿病模型小鼠和正常小鼠糖耐量的影响.结果:血糖与模型组(13.25±1.98) mmol ·L -1比较芭蕉根有效部位高剂量可以降低四氧嘧啶模型小鼠血糖(9.88±0.79) mmol·L-1(P＜0.05),对正常小鼠血糖没有影响;与模型组糖耐量比较芭蕉根有效部位(200 mg· kg-1)增加四氧嘧啶模型小鼠糖耐量(P＜0.05);正常小鼠糖耐量实验也表明,与空白组120 min血糖比较(5.89±0.63) mmol· L-1芭蕉根有效部位200 mg·kg-1为(5.10±0.47) mmol·L-1提高正常小鼠糖耐量(P＜0.05).结论:芭蕉根有效部位可以改善四氧嘧啶模型小鼠糖代谢,增加四氧嘧啶模型小鼠及正常小鼠的糖负荷.     

日本毛连菜降血糖作用的实验研究

目的:研究日本毛连菜对正常小鼠及糖尿病模型小鼠血糖的影响.方法:尾静脉注射四氧嘧啶50 mg·kg-1,72 h后血糖高于11.1 mmo1·L-1为糖尿病模型.小鼠随机分为6组:正常组、模型组、消渴丸组(0.75 g·kg-1·d-1)、日本毛连菜低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-·d-1),ig给予药物14 d,测定空腹血糖,并进行了日本毛连菜急性毒性实验.结果:给药14 d后,日本毛连菜水提物低、中、高剂量组的血糖值分别达到(7.52±1.47),(7.33±2.99),(7.79±1.84) mmo1·L-1,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).急性毒性实验表明最大给药量为120 g·kg-1.结论:日本毛连菜对实验性高血糖小鼠有明显降糖作用,且毒性较小.     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

益母草总碱对小鼠前列腺增生模型的影响

目的:探讨益母草总碱对小鼠前列腺增生模型的影响。方法:昆明种雄性小鼠连续3周sc丙酸睾酮5 mg.kg-1.d-1,造前列腺增生模型,将模型小鼠分为5组,分别ig 160,80,40 mg.kg-1的益母草总碱液,450 mg.kg-1癃闭舒胶囊混悬液和同体积的生理盐水,另设一组空白组给同体积生理盐水;每天给药1次,连续给药30 d。末次给药1 h后处死小鼠,观察益母草总碱对前列腺指数,对前列腺、睾丸、附睾、胸腺、脾脏组织形态的影响。结果:与前列腺增生模型组比,益母草总碱160,80,40mg.kg-1可显著降低前列腺增生模型小鼠前列腺指数,前列腺指数分别为(0.53±0.14),(0.51±0.11),(0.64±0.18)mg.g-1;可显著减改善前列腺增生伴发的睾丸、附睾病变;益母草总碱160,80,40 mg.kg-1可显著改善前列腺增生伴发的胸腺、脾脏萎缩,胸腺皮质厚度及淋巴细胞数分别为(24.16±2.22),(26.28±3.20),(26.32±3.31)μm及(60.3±4.5),(68.2±5.2),(53.3±4.2)个,脾小结及淋巴细胞数分别为(14.18±2.32),(16.14±3.04),(29.26±3.52)μm及(17.2±2.0),(15.3±3.1),(28.3±3.4)个。结论:益母草总碱对丙酸睾酮所致的小鼠前列腺增生模型有好的治疗作用。     

蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎疗效及机制.方法:将60只大鼠随机分成正常对照组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),柳氮磺胺嘧啶(SASP,400 mg·kg-1)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组(150,100,50 mg· kg-1).2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液100 mg·kg-1灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模10d后,ig给药,2 mL/次,1次/d,连续14 d,实验第14天断头取血和结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)法测定血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SP免疫组织化学染色法检测结肠组织转录因子核因子-κB (NF-κB) p65表达.结果:蒲公英水提物高、中、低剂量组与模型组比较,大鼠组织大体形态评分显著下降,分别为(5.11±0.43),(6.11±0.31),(7.01±0.38),(7.89±0.31)分(P＜0.05).病理组织学评分显著下降,分别为(8.11±1.23),(9.37±1.12),(10.12±1.32),(12.17±1.56)分(P＜0.05).血清IL-6显著降低,分别为(68.53±18.21),(71.41±13.38),(80.24±15.29),(89.91±19.13) ng·L-1(P＜0.05).IL-10水平显著升高,分别为(35.61±4.19),(29.39±4.91),(21.83±5.63),(19.51±4.98) ng· L-1 (P ＜0.05).TNF-α显著下降,分别为(36.27±8.35),(46.29 ±9.32),(64.18±8.98),(71.27±8.81) ng· L-1 (P＜ 0.05,P＜0.01).NF-κB p65表达降低,分别为(0.301±0.038),(0.351±0.053),(0.389±0.041),(0.411±0.086)％,(P＜0.05,P＜0.01).高剂量组在各项检测指标与SASP组之间差异无显著性.结论:蒲公英水提物治疗溃疡性结肠炎具有一定的疗效.     

壁虎醇提物对小鼠肾包膜下移植S180肉瘤的抑制作用

目的 观察壁虎醇提物对小鼠肾包膜下移植S180肉瘤的作用并探讨机制.方法 建立免疫功能正常小鼠肾囊膜下移植S180肉瘤模型,将40只雄鼠随机分为阴性对照生理盐水组、阳性对照环磷酰胺组(0.1 g·kg-1)、壁虎醇提物高剂量组(2.4 g·kg-1)、壁虎醇提物低剂量组(1.2 g·kg-1)共4组.腹腔注射给药6 d后,杀鼠称量荷瘤小鼠体重,评价药物对小鼠毒性;测量小鼠肉瘤体积,称取移植瘤小鼠胸腺重、脾脏重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数;用SABC免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 壁虎醇提物可抑制小鼠肉瘤S180生长,环磷酰胺组、壁虎醇提物高剂量组、壁虎醇提物低剂量组抑瘤率分别为74.5%,77.5%,57.5%,且各组末体重/初体重分别为0.94,1.03,0.99;壁虎醇提物对免疫器官无影响,而环磷酰胺组胸腺指数、脾脏指数与阴性对照组比则有明显的统计学差异(P＜0.05);免疫组化显示环磷酰胺组、壁虎醇提物组与生理盐水组比较VEGF蛋白的表达明显减少.结论 壁虎醇提物有抗肿瘤活性,其抗肿瘤的部分作用可能通过抑制肿瘤血管的生成而实现 .     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.     

香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝损伤保护作用

目的:观察香椿子多酚(TSTP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病早期肝损伤的保护作用。方法:一次性ip链脲佐菌素(55 mg·kg-1),造模72 h后禁食不禁水,用血糖仪检测,空腹血糖大于11.1 mmol·L-1为造模成功大鼠。将造模成功大鼠随机分为模型组、香椿子多酚高、低剂量组(75,45 mg·kg-1)、格列本脲组(10 mg·kg-1),另取8只作为正常组,每天ig1次,连续14 d。第15 d处死后取其血清和肝脏。血清测空腹血糖(FBG),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST);取肝脏测定脏器指数,肝脏石蜡切片,做HE染色。结果:香椿子多酚能降低大鼠空腹血糖,高、低剂量组7 d血糖分别为(11.79±2.75),(12.55±3.35)mmol·L-1,与模型组(15.53±2.33)mmol·L-1比较血糖降低(P<0.05),14 d血糖分别为(10.18±2.34),(11.80±2.74)mmol·L-1,与模型组(15.57±2.69)mmol·L-1比较差异有显著性(P<0.01);不能降低血清ALT及AST含量;香椿子多酚高剂量组大鼠肝脏脏器指数为(3.616±0.358),与模型组比较显著降低(P<0.05),改善大鼠肝脏形态。结论:香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝脏损伤具有一定的保护作用。     

斯皮诺素在体胃肠吸收动力学研究

目的:研究斯皮诺素在大鼠胃、肠及各肠段的吸收动力学,为其剂型设计提供生物药剂学依据.方法:采用大鼠在体胃肠吸收模型,用高效液相色谱法测定胃肠灌注液中药物的浓度.结果:不同质量浓度(10,20,40 mg·L-1)的斯皮诺素在大鼠胃部2h的吸收百分率分别为20.35％,21.88％,20.23％;药物在十二指肠、空肠、回肠、结肠的吸收速率常数为(0.026 4±0.001 4),(0.023 4±0.0009),(0.022 6±0.0009),(0.026 5±0.0006) h-1;药物质量浓度为10,20,40 mg·L-1时,肠的吸收速率常数分别为(0.023 1±0.001 5),(0.024 1±0.001 6),(0.023 3±0.002 9)h-1;当pH为6.5,7.2,7.8时,肠的吸收速率常数分别为(0.023 5±0.001 5),(0.024 1±0.001 6),(0.022 1 ±0.002 6)h-1.结论:斯皮诺素在大鼠胃肠道各部分均有吸收,且吸收呈一级动力学过程,吸收机制为被动扩散;药物在大鼠肠内吸收不受药物浓度和pH的影响;药物的吸收按十二指肠、结肠、空肠、回肠的顺序依次下降,药物在胃中的吸收较好.     

星虫多糖抗疲劳作用实验研究

目的:观察纯化后的星虫多糖(Sipunculus nudus polysaccharide,SNP)的抗疲劳作用。方法:以不同剂量的SNP(50,100,200 mg·kg-1)对小鼠ig给予受试物7 d后测定各组的小鼠力竭游泳的持续时间,运动后血清尿素氮(BUN)、肌糖原、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果:小鼠给药7d后,对照组负重游泳时间为(115±40)s,SNP中、高剂量组负重游泳时间分别为(206±93),(203±74)s,与对照组比较显著延长(P<0.01);力竭运动90 min后,对照组BUN含量为(8.72±0.46)mmol·L-1,SNP中、高剂量组分别为(7.55±0.70),(7.89±0.42)mmol·L-1,与对照组比较显著降低(P<0.01);对照组肌糖原含量为(0.41±0.04)mg·g-1,SNP中、高剂量组含量分别为(1.01±0.18),(1.06±0.22)mg·g-1,与对照组比较显著提高(P<0.01)。此外,SNP高剂量组肝组织中SOD,GSH-Px活性明显高于对照组(P<0.01)。结论:星虫多糖具有显著的抗疲劳作用,并有其最适剂量。     

大黄oe虫丸对四氧嘧啶型糖尿病小鼠降血糖作用研究

目的:研究大黄虫丸对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:腹腔注射四氧嘧啶90 mg.kg-1建立小鼠糖尿病动物模型,检测大黄虫丸对实验动物血糖、糖化血红蛋白及血脂的含量。造模前后称体重,解剖分离心、肝、脾、肺、肾、胸腺各脏器称重,计算脏器系数。结果:四氧嘧啶(90 mg.kg-1)ip小鼠,随着糖尿病模型的形成,小鼠的血糖升高,糖化血红蛋白的含量升高,体重下降及脾脏、胸腺重量减轻。大黄虫丸ig能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖、糖化血红蛋白的水平,能升高高密度脂蛋白,能改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的体重下降,增加脾脏及胸腺免疫器官重量。结论:大黄虫丸对糖尿病小鼠具有降血糖作用。     

普瑞巴林胶囊的人体药动学研究

 目的在12名健康志愿者体内研究普瑞巴林胶囊的药动学特征,为该药进行临床研究及合理应用提供依据。方法12名健康志愿者,男女各半,采用3×3拉丁方给药方案,分别于不同周期单次给药口服试验制剂75,150和300mg,并于单次给药试验结束后,按照每天早、晚各服药一次,每次75mg,连续服用5d的给药方案进行多次给药研究。应用HPLC-UV测定服药后不同时间点普瑞巴林的血药浓度。结果模型拟合结果显示,普瑞巴林进入人体后的药物经时过程符合血管外给药二室模型。单次服用75,150和300mg普瑞巴林胶囊后,其主要药动学参数如下:ρ_max为(2.43±0.36),(4.59±0.91)和(9.16±1.00)mg·L^-1;AUC_0-t为(13.5±2.6),(27.4±6.2)和(54.9±10.3)mg·h·L^-1;t_max为(0.96±0.42),(0.90±0.39)和(1.21±0.38)h;t_1/2β为(6.6±2.3),(7.2±2.8)和(5.8±1.4)h。连续口服5d75mg,bid普瑞巴林胶囊后,其药动学参数分别为:ρ_max为(2.83±0.42)mg·L^-1,ρ_min为(0.67±0.14)mg·L^-1,ρ_av为(1.18±0.20)mg·L^-1,AUC_0-t为(19.4±3.8)mg·h·L^-1,t_max为(0.79±0.30)h,t_1/2β为(6.8±2.6)h,DF为(1.86±0.39)。对单次给药试验中所得的AUC,ρ_max,t_1/2与剂量进行线性相关性分析,结果表明,AUC和ρ_max与剂量呈线性相关,t_1/2β与剂量无关,符合1级速率过程,对其他药动学参数进行剂量间、个体间、周期间及性别间方差分析显示,各组间均无显著性差别。结论普瑞巴林胶囊单次给药剂量在75～300mg内,体内过程符合1级速率过程。按照75mg,bid的方案连续服用普瑞巴林5d,药物在体内无蓄积。     

桑葚多糖抗疲劳作用及其机制

目的:探讨桑葚多糖抗疲劳作用及其机制.方法:雄性SPF级昆明种小鼠224只,随机分为4批,每批56只,分别进行负重游泳、血清尿胆素测定、血乳酸含量测定和肝糖原含量测定.每批动物再随机分为正常对照组、桑葚多糖高、中、低剂量组( 900,300,100 mg·kg-1 ·d-1),连续ig 35 d后,分别测定游泳时间、血清尿胆素含量、血乳酸含量和肝糖原含量.结果:桑葚多糖高剂量组小鼠游泳时间(31.3 ± 15.13)min较正常对照组(7.15 ±2.91 )min明显延长;桑葚多糖高剂量组肝糖原含量(26.23 ±6.08) mg·g-1较正常对照组(18.75 ±3.12)mg·g-1明显增加,血清尿素氮含量(9.66±1.35) mmol·L-1较正常对照组(12.07 ±1.64) mmol· L-1明显减少(P＜0.05).结论:桑葚多糖具有抗疲劳作用.     

细柱五加果实提取物对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的:研究细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠的免疫调节作用.方法:将小鼠随机平均分为细柱五加果实的高、中、低3个剂量组(2.8,1.4,0.7 g·kg-1)、阳性对照组(20 mg·kg-1左旋咪唑)、空白对照组和模型对照组(各组n=10).各组小鼠均ig给药(20 mL·kg-1).连续10 d.空白对照组和模型对照组均ig同等剂量的蒸馏水.从第7天开始,除空白对照组外,其余各组小鼠均ip环磷酰胺(80 mg·kg-1)以制作免疫抑制小鼠模型.连续4d.采用免疫器官质量法和碳粒廓清法,以脾脏指数、胸腺指数、碳粒廓清指数及校正吞噬指数为指标来评价细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠非特异性免疫功能的影响;采用血清溶血素测定法,以血清溶血素含量为指标来评价细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠特异性免疫功能的影响.结果:细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠的脾脏指数和胸腺指数无显著性影响,但可以提高其碳粒廓清指数、校正吞噬指数和血清溶血素含量(P ＜0.05或P＜0.01).结论:细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能和特异性体液免疫功能均有提高作用.